木犀草素对宫颈癌HeLa细胞增殖及蛋白激酶C活性的影响

目的 研究中药木犀草素对人宫颈癌HeLa细胞蛋白激酶C（PKC）及细胞增殖的影响,并探讨其抗肿瘤机制.方法 分别以不同浓度的木犀草素作用于HeLa细胞后,用MTT法检测HeLa细胞生长抑制率,同步采用Western blot法检测 HeLa细胞PKC活性水平.结果 木犀草素作用于HeLa细胞后,细胞生长抑制率与对照组相比明显增高（P〈0.05）,且呈时间和剂量依赖性.各组HeLa细胞PKC的表达均呈阳性,且随木犀草素浓度的升高,PKC的表达呈明显下降趋势.结论 木犀草素可能通过下调肿瘤细胞PKC活性,抑制肿瘤细胞增殖而达到抗肿瘤活性.     

调控miR-642a-5p表达对宫颈癌HeLa细胞生物学行为的影响及机制研究

目的:探究调控微小RNA(miR)-642a-5p表达对宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及机制。方法:通过转染不同质粒将Hela细胞分为miR-642a-5p mimic组、miR-642a-5p mimic NC组,以未做任何处理的Hela细胞作为对照组。RT-qPCR法检测miR-642a-5p、NF-κB mRNA的表达水平,Western blot法检测NF-κB p65蛋白的表达水平,MTT法检测细胞增殖活力,Transwell法检测细胞侵袭、迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:与对照组、miR-642a-5p mimic NC组比较,miR-642a-5p mimic组miR-642a-5p的表达量及细胞凋亡率升高,NF-κB mRNA和NF-κB p65蛋白的表达水平及转染24、48 h的细胞增殖活性、侵袭细胞个数、划痕愈合率降低(均P<0.05);对照组与miR-642a-5p mimic NC组miR-642a-5p、NF-κB mRNA、NF-κB p65蛋白的表达水平及转染24、48 h细胞增殖活性、侵袭细胞个数、划痕愈合率、细胞凋亡率比较,...     

miR-503-5p通过靶向调控E2F3对宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间质化的影响

  目的  探讨miR-503-5p通过靶向调控E2F3对宫颈癌Hela细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间质化的影响。  方法  将宫颈癌HeLa细胞分为对照组、mimic-NC组、miR-503-5p mimic组、E2F3组、mimic+E2F3组,并通过Lipofectamine 2000将质粒分别或者联合转染进入各组HeLa细胞,运用基因预测软件预测靶基因,荧光素实验验证靶向关系,RT-PCR检测miR-503-5p和E2F3的表达,MTT法检测细胞增殖,Western blot检测Ki67、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）、E-cadherin和N-cadherin的表达,Transwell检测细胞侵袭,划痕实验检测细胞迁移。将裸鼠分为对照组和miR-503-5p mimic组,在裸鼠右后肢腹侧皮下分别注射0.2 mL转染mimic-NC或miR-503-5p mimic的宫颈癌HeLa细胞悬液,第30天颈椎脱位法处死裸鼠,测量肿瘤质量,并用免疫组化方法检测肿瘤组织中Ki67和Vimentin表达情况。  结果  宫颈癌HeLa细胞中miR-503-5p的表达量明显下调,miR-503-5p与E2F3在3′UTR区存在结合位点, miR-503-5p直接靶向作用于E2F3,过表达miR-503-5p抑制E2F3表达; miR-503-5p过表达降低细胞生长速度、Ki67和PCNA表达量,减少侵袭细胞数目,增宽划痕、降低愈合率,上调E-cadherin表达、下调N-cadherin表达（P<0.01）;miR-503-5p过表达减小移植瘤体积、减轻移植瘤重量,减少Ki67和Vimentin的阳性所占比率（P<0.01）。  结论  miR-503-5p通过靶向调控E2F3抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间质化。     

miR-126-3p过表达对宫颈癌HeLa细胞生物学行为的影响及作用机制

目的 探究miR-126-3p过表达对宫颈癌细胞生物学行为的影响及其作用机制。方法 研究样本为来自北京生物技术有限公司的宫颈癌HeLa细胞,培养后随机分为对照组(n=9)及miR-126-3p过表达组(n=9),对照组细胞正常培养,miR-126-3p过表达组采用miR-126-3p模拟物转染。使用细胞增殖实验检测两组样本细胞活力,使用流式细胞术检测两组细胞周期,使用划痕实验、Wright染色法检测两组细胞迁移量和细胞迁移率,使用蛋白印迹检测两组Bax、Casepase-3、Bcl-2、p85β、p-PDK1、p-AKT蛋白表达,使用DAPI染色观察两组细胞凋亡小体表达。结果 miR-126-3p过表达组miR-126-3p相对表达量比对照组高(3.14±0.28 vs 1.04±0.11,P=0.000),模型构建成功。miR-126-3p过表达组HeLa细胞存活率显著低于对照组(P<0.05)。DAPI染色结果显示,miR-126-3p过表达组细胞显示出凋亡小体,对照组未显示出明显的细胞凋亡。miR-126-3p过表达组G0/G1期细胞占比显著高于对照组,S期细胞占比显著低于...     

circGFRA1靶向miR-138-5p调控宫颈癌SiHa细胞生物学行为

摘要:目的 探讨circGFRA1调控宫颈癌细胞生物学行为的分子机制。方法 收集2020年3月至2020年7月浙 江大学医学院附属妇产科医院收治的45例宫颈癌患者的癌组织及其癌旁组织标本,采用qRT-PCR 法检测circGFRA1 与 miR-138-5p的表达量。体外培养人宫颈癌SiHa细胞,随机分为si-NC组、si-circGFRA1组、si-circGFRA1+anti-miRNC组、si-circGFRA1+anti-miR-138-5p组。采用双荧光素酶报告实验检测circGFRA1与 miR-138-5p的靶向关系。检 测和比较各组的细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力、细胞凋亡、Bax及 Bcl-2蛋白表达量。结果 宫颈癌组织中circGFRA1表达上调,miR-138-5p表达下调(均 P<0.05)。circGFRA1可负向调控 miR-138-5p的表达。转染si-circGFRA1可抑制增殖、克隆形成、迁移、侵袭,并促进细胞凋亡。共转染si-circGFRA1和anti-miR-138-5p可减弱si-circGFRA1对SiHa细胞生物学行为的作用。结论 干扰circGFRA1表达可通过促进 miR-138-5p表达而抑制宫颈癌细胞增 殖、克隆形成、迁移、侵袭及促进细胞凋亡。     

宫颈癌患者血清miR-574-5p和miR-497-5p表达的临床意义

目的:研究宫颈癌患者血清miR-574-5p和miR-497-5p表达的临床意义.方法:选择2016年1月至2018年12月在我院诊治的宫颈癌患者116例,为宫颈癌组;选择同期在我院病理确诊为宫颈上皮内瘤变患者45例,为宫颈上皮内瘤变组;选择同期在我院行健康体检者30例,为健康对照组.运用实时荧光定量PCR方法检测各组...     

hsa-miR-214-5p通过下调PAK4对子宫颈癌HeLa细胞活力和凋亡的调控作用

目的:探究微小RNA-214-5p(micro RNA-214-5p、miR-214-5p)对宫颈癌HeLa细胞生长和凋亡的作用及机制。方法:将细胞分为HeLa组、mimic-scramble组、miR-214 mimic组和miR-214 inhibitor组,用miR-214 mimic和miR-214 inhibitor转染细胞,qRT-PCR检测miR-214和p21活化激酶4(P21-activated kinases 4, PAK4)的表达;生物信息学方法预测miR-214-5p与PAK4的关系,荧光素酶报告实验验证miR-214-5p与PAK4的关系;用pcDNA-PAK4(pc-PAK4)、miR-214 mimic和miR-214 inhibitor转染细胞,Western blot检测PAK4的表达;CCK-8检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡。结果:miR-214 mimic组miR-214-5p mRNA的表达水平(46.02±5.23)较HeLa组(1.00±0.01)明显升高(LSD-t=31.423,P=0.000),miR-214 mimic组PAK4...     

下调miR-886—5p的表达对宫颈癌SiHa细胞增殖的影响

目的探讨下调miR-886—5p的表达对SiHa细胞增殖的影响。方法应用脂质体转染法分别将miR-886—5p表达抑制质粒及其对照质粒转染siHa细胞,经Blasticidin抗生素筛选,得到稳定抑制miR-886—5p表达的SiHa细胞（SiHamiR-886—5pinhibitor）和稳定转染对照质粒的细胞;RT—PCR进行验证;采用MTT测增殖及克隆形成实验检测细胞的增殖能力。结果获得了稳定抑制miR一886—5p表达的宫颈癌siHa细胞系;MTT测增殖实验发现,SiHamiR-886—5pinhibitor体外增殖能力比si—HamiR-886—5pNC及未转染质粒组细胞均明显减弱（P〈0．05）;克隆形成实验发现,SiHamiR-886—5pinhibitor体外克隆形成能力比SiHamiR-886—5pNC及未转染质粒组细胞均明显减弱（P〈0．01）。结论下调miR-886—5p可显著抑制siHa细胞的增殖,提示靶向抑制miR-886—5p为宫颈癌的治疗提供了新思路。     

虫草素通过调控miR-135b-5p表达抑制宫颈癌Hela细胞侵袭、转移的实验研究

目的 研究虫草素通过调控miR-135b-5p表达对宫颈癌Hela细胞侵袭、转移的影响及其调控机制。方法 用浓度为50μmol/L(虫草素Ⅰ组)和100μmol/L(虫草素Ⅱ组)的虫草素处理宫颈癌Hela细胞,另设空白对照组,用MTT法测定Hela细胞的生长情况。采用Transwell法测定Hela细胞侵袭情况,采用划痕实验检测宫颈癌Hela细胞的转移能力,采用Real-time PCR法测定人永生化表皮细胞Hacat和宫颈癌Hela细胞中miR-135-5p的表达水平及不同浓度虫草素处理后对miR-135-5p的表达水平的影响。转染miR-135b-5p mimic至宫颈癌Hela细胞,并采用Transwell技术和划痕实验检测宫颈癌Hela细胞的侵袭能力和转移能力。结果 加入虫草素后宫颈癌Hela细胞生长受到显著的抑制,且高浓度的虫草素抑制作用更明显(P<0.05)。宫颈癌Hela细胞中miR-135b-5p的表达水平为(1.97±0.07),显著高于人永生化表皮细胞Hacat细胞中miR-135b-5p的表达水平(1.01±0.03),组间比较差异具有统计学意义(t=28....     

LINC00598靶向调控miR-381-3p影响宫颈癌细胞生物学行为的机制研究

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC00598通过调控微小RNA-381-3p(miR-381-3p)表达影响宫颈癌细胞生物学行为的分子机制。方法 采用qRT-PCR检测宫颈癌细胞系C33A、HeLa、SiHa、HCC94和人正常宫颈上皮细胞H8中LINC00598的表达。选取LINC00598表达最高的细胞系,分别转染无意义阴性对照序列(对照组)和LINC00598小分子干扰RNA(siRNA组)。qRT-PCR检测宫颈癌细胞中LINC00598表达。MTT法和Transwell侵袭实验分别检测宫颈癌细胞增殖情况和侵袭情况。DIANA数据库预测LINC00598的靶基因,双荧光素酶报告基因实验验证LINC00598与靶基因的调控关系。qRT-PCR和Western blot法检测LINC00598对靶基因表达的影响。结果 宫颈癌细胞系中LINC00598表达显著高于人正常宫颈上皮细胞H8(P<0.05),LINC00598表达最高的细胞系是HeLa(P<0.01)。对照组和siRNA组LINC00598表达分别为1.05±0.19和0.27±0.04,差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组比较,沉默LINC00598表达可显著抑制HeLa细胞增殖(P<0.05)和侵袭(P<0.01)。LINC00598可靶向结合miR-381-3p(P<0.01)。与对照组比较,沉默LINC00598表达可显著促进miR-381-3p的表达(P<0.01),抑制成纤维细胞生长因子7(fibroblast growth factor 7,FGF7)基因的表达(P<0.01)。结论 LINC00598在宫颈癌细胞系中高表达,沉默LINC00598表达能够抑制宫颈癌HeLa细胞的增殖和侵袭,其作用机制可能是靶向上调miR-381-3p表达实现的。     

circPUM1靶向调控miR-144-3p对宫颈癌细胞放射抵抗的影响

目的：探讨环状RNA?pumilio?RNA结合家族成员（circPUM）1对宫颈癌细胞放射抵抗的影响及其可能的作用机制。方法：收集2019年8月至2020年2月郑州大学第二附属医院收治的47例宫颈癌患者的癌组织及其相应癌旁组织（距离癌组织5?cm处正常组织）标本。定量反转录聚合酶链反应法检测宫颈癌组织与癌旁组织中circPUM1、miR-144-3p的表达量;Pearson法分析宫颈癌组织中circPUM1与miR-144-3p表达量的相关性。将circPUM1慢病毒短发夹RNA（sh-circPUM1）及其阴性对照（sh-NC）、miR-144-3p寡核苷酸模拟物（miR-144-3p?mimic）及其阴性对照（miR-NC）、sh-circPUM1与miR-144-3p抑制物（anti-miR）、sh-circPUM1与anti-miR阴性对照（anti-miR-NC）分别转染至人宫颈癌细胞SiHa,并通过0、4?Gy照射剂量照射,采用细胞计数试剂盒（CCK-8法）、平板克隆形成实验、流式细胞术、Transwell实验分别检测细胞增殖、集落形成、凋亡、迁移及侵袭能力;蛋白质印迹法检测活化的胱天蛋白酶3（cleaved-caspase3）蛋白表达量;Starbase平台分析及细胞实验检测circPUM1与miR-144-3p的靶向关系。结果：与癌旁组织比较,宫颈癌组织中circPUM1的表达量增加（P<0.05）,miR-144-3p的表达量减少（P<0.05）;circPUM1与miR-144-3p呈负相关（r=–0.9282,P<0.01）;转染sh-circPUM1或miR-144-3p?mimic后,细胞增殖抑制率、细胞凋亡率和cleaved-caspase3蛋白表达水平升高（均P<0.05）,集落形成数、迁移及侵袭细胞数减少（均P<0.05）;circPUM1可靶向结合miR-144-3p;共转染sh-circPUM1与anti-miR后,细胞增殖抑制率、细胞凋亡率和cleaved-caspase3蛋白表达水平降低（均P<0.05）,集落形成数、迁移及侵袭细胞数增多（均P<0.05）。结论：沉默circPUM1可通过靶向调控miR-144-3p表达而抑制宫颈癌细胞增殖、集落形成、迁移、侵袭能力及诱导细胞凋亡,从而减弱细胞放射抵抗性。     

miRNA-486-5 p对结肠癌细胞株SW620生物学行为的影响

目的：探讨微小RNA-486-5 p（miRNA-486-5 p）对结肠癌细胞SW620增殖、凋亡及迁移能力的影响。方法构建miRNA-486-5p过表达质粒,采用脂质体法瞬时转染结肠癌细胞株SW620,实时定量PCR（qRT-PCR）检测转染细胞后miRNA-486-5 p的表达丰度,MTT法及流式细胞仪检测细胞的增殖及凋亡情况,Transwell小室迁移实验检测细胞的迁移能力。结果 SW620转染miRNA-486-5p过表达质粒后,miRNA-486-5p表达明显上调（8．72±0．52 vs 1．02±0．06）,细胞增殖能力降低（0．92±0．02 vs 1．40±0．03）、凋亡率增高[（15．30±2．60）％vs （4．70±1．30）％],迁移能力降低（75．20±10．60 vs 142．50±11．30）,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论 miRNA-486-5 p可抑制结肠癌细胞SW620的增殖和迁移能力,促进其凋亡,有望成为结肠癌治疗的新靶点。     

MiR-886-5p对宫颈鳞状上皮细胞克隆形成和宫颈癌细胞化学药物治疗的影响

目的 探讨microRNA-886-5p(MiR-886-5p)对宫颈鳞状上皮细胞克隆形成及宫颈癌细胞化学药物治疗(以下简称化疗)的影响。方法 应用基因芯片技术检测宫颈癌及其癌周组织microRNA的表达,筛选出MiR-886-5p在宫颈癌组织中高表达。生物信息系技术分析发现miRNA-886-5p靶向P53通路中多个基因的表达。用MiR-886-5p mimics和带有GFP标签的MiR-886-5p过表达载体稳定转染高危型人乳头瘤病毒(human papilomavirus,HPV16)阳性的永生化人宫颈鳞状上皮细胞H8细胞,应用Western blotting方法检测P53和P14的蛋白表达情况;应用平板克隆形成技术,观察对细胞克隆形成的影响。在宫颈癌SiHa细胞中,加入化疗药物紫杉醇和VP16后,应用real time RT-PCR技术,检测MiR-886-5p的表达情况。结果 过表达 MiR-886-5p后,H8细胞的克隆形成率明显高于阴性对照组,并且降调P53通路中P14和P53蛋白的表达。加入化疗药紫杉醇和VP16后,SiHa细胞中MiR-886-5p表达明显升高。结论 MiR-886-5p与宫颈鳞状细胞增生相关,它降调P14和P53两种蛋白的表达,且与宫颈癌细胞化疗抵抗相关。     

老年胃癌患者血清中miR-483-5p表达水平及其临床意义

目的 探讨老年胃癌患者血清miR-483-5p相对表达水平及其临床意义.方法 纳入2017年1月1日—2019年1月1日于新疆医科大学第一附属医院就诊的65例老年胃癌患者及40例健康者作为研究对象.采用RT-PCR法检测并比较2组血清中miR-483-5p相对表达水平的差异及其与临床特征之间的关系.血清miR-483-...     

miR-129-5p靶向LARP1基因调控肺癌细胞顺铂耐药

【摘要】 目的 探讨miR-129-5p能否通过调控La相关蛋白1（LARP1）表达,从而调节肺癌细胞对顺铂（DDP）的敏感性。方法 通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和蛋白质印记（Western blot）检测肺癌细胞A549和肺癌顺铂耐药细胞A549/DDP中miR-129-5p、LARP1以及多药耐药相关蛋白1（MRP1）的表达水平。将A549/DDP分为对照组（NC）、miR-con组、miR-129-5p组、si-con组和si-LARP1组、miR-129-5p+pcDNA-con组、miR-129-5p+ pcDNA-LARP1组。细胞计数试剂盒（CCK-8）检测细胞存活率和对顺铂的半数抑制浓度（IC50）。Western blot检测细胞周期蛋白D1（CyclinD1）和MRP1蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验和Western blot检测验证miR-129-5p和LARP1的靶向调控关系。结果 与A549细胞相比,A549/DDP细胞中miR-129-5p的表达水平降低,LARP1和MRP1的表达水平升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）。与miR-con组比较,miR-129-5p组A549/DDP细胞存活率、IC50、CyclinD1和MRP1蛋白表达均降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。与si-con组比较,si-LARP1组A549/DDP细胞存活率、IC50降低,CyclinD1和MRP1蛋白表达降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。与miR-129-5p+pcDNA-con组比较,miR-129-5p+- pcDNA LARP1组A549/DDP细胞存活率、IC50升高,CyclinD1和MRP1蛋白表达升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）。LARP1是miR-129-5p的靶基因。过表达miR-129-5p后LARP1蛋白表达降低,沉默miR-129-5p后LARP1蛋白表达升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 miR-129-5p通过靶向下调LARP1表达抑制肺癌细胞增殖,提高肺癌细胞的顺铂敏感性。     

C pd5抗宫颈癌作用的研究磁

目的：观察2‐（2‐巯基乙醇）‐3‐甲基‐1,4‐萘醌（Compound 5,Cpd5）对人宫颈癌 HeLa细胞增殖和凋亡的影响。方法四甲基偶氮唑蓝（M T T ）法观察Cpd5对HeLa细胞的生长抑制作用,Annexin V／PI双标记流式细胞术检测Cpd5对 HeLa细胞的凋亡诱导,Hoechst‐33258染色荧光显微镜观察细胞凋亡形态。结果10、20、30、40、50μmol／L Cpd5处理 HeLa细胞48 h ,生长抑制率分别为4.23、13.11、35.13、51.37、79.90％。不同时间点（12、24、48和72 h ）检测,细胞生长抑制率存在剂量‐时间依赖关系。流式细胞术检测,30μmol／L Cpd5处理12、24和48 h后,细胞凋亡率分别达7.15、16.07、44.16％;50μmol／L组的细胞凋亡率明显高于30μmol／L ,且随时间增加而显著增加。结论 Cpd5能以剂量－时间依赖的方式抑制HeLa细胞增殖并诱导调亡,是潜在的抗宫颈癌新药。     

miR-28-5p对结肠癌细胞增殖和迁移的影响

目的 探究miR-28-5p对结肠癌细胞增殖和迁移能力的影响.方法 采用qRT-PCR检测miR-28-5p在正常结肠细胞NCM460与结肠癌细胞HCT116、SW480、SW620中表达量的差异.将HCT116、SW480、SW620各分为三组:对照组,过表达组,沉默组.对照组不予特殊处理,其余两组分别转染miR-2...     

血清外泌体miR-205-5p/miR-152-5p对早期非小细胞肺癌的诊断价值

目的 探索血清外泌体miR-205-5p/miR-152-5p联合相对表达量在早期非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清中的水平及诊断价值。 方法 纳入TNM分期为0-II期的NSCLC患者(NSCLC组)83例(包括腺癌组55例和鳞癌组28例)和健康对照(对照组)50例,采集血清标本,提取并检测血清外泌体miR-205-5p/miR-152-5p联合相对表达量。比较NSCLC组和对照组的表达量,比较腺癌组、鳞癌组和对照组的表达量,使用多重线性回归分析表达量与性别、年龄、吸烟史、肿瘤大小、淋巴结转移的关联性,采用ROC曲线评价血清外泌体miR-205-5p/miR-152-5p联合相对表达量的诊断效能。 结果 对照组、NSCLC组、腺癌组、鳞癌组的miR-205-5p/miR-152-5p相对表达量分别为17.76±4.27、20.52±5.51、21.79±5.12、18.02±5.48;NSCLC组高于对照组(t=3.027,P=0.003),腺癌组、鳞癌组、对照组3组间比较差异有统计学意义(F=10.412,P<0.001),腺癌组高于鳞癌组(P=0.001)和对照组(P<0.001),鳞癌组与对照组间差异无统计学意义(P=0.823)。多元线性回归分析结果显示,淋巴结转移情况与相对表达量存在关联性(P=0.037)。对NSCLC的诊断效能评估,曲线下面积为0.671(95%CI:0.579~0.764),截断值为18.493,灵敏度为73.3%,特异度为64.0%。对肺腺癌的诊断效能评估,曲线下面积为0.738(95%CI:0.642~0.883),截断值为18.495,灵敏度为78.2%,特异度为64.0%。对肺鳞癌的诊断效能评估,曲线下面积为0.541(95%CI:0.399~0.684),无统计学意义。 结论 血清外泌体miR-205-5p/miR-152-5p联合相对表达量在早期NSCLC(主要为早期肺腺癌)患者中升高,对早期NSCLC诊断具有辅助价值。     

外泌体转运miR-324-5p对胃癌MGC-803细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨外泌体转运微小RNA(miR)-324-5p对胃癌MGC-803细胞增殖及凋亡的影响。方法培养人胃癌细胞系MGC-803并提取外泌体,制备外泌体转运miR-324-5p模拟物(mimic)。细胞分为对照组(细胞不进行处理)、外泌体组(外泌体混悬液)和miR-324-5p mimic组(加入外泌体转运miR-324-5p mimic混悬液),制备移植瘤模型。检测各组摄取外泌体效率。MTT法和流式细胞术检测细胞增殖率和凋亡率,qRT-PCR和Western blotting法检测各组瘤体中miR-324-5p、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(p21)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)和微管相关蛋白1轻链3(LC3)mRNA及蛋白的表达。结果外泌体组和miR-324-5p mimic组MGC-803细胞摄取外泌体效率分别为60%和57%。与对照组和外泌体组比较,miR-324-5p mimic组MGC-803细胞增殖率降低,凋亡率增加(P＜0.05);裸鼠移植瘤质量和CyclinD1 mRNA及蛋白降低,抑瘤率、miR-324-5p、p21、LC3 mRNA及蛋白增加(P＜0.05)。结论外泌体转运miR-324-5p能抑制MGC-803细胞增殖和促进MGC-803细胞凋亡,其机制可能是增加移植瘤中p21和LC3水平,降低CyclinD1水平,从而提高抑瘤率,降低移植瘤质量。