乳安消片对乳腺增生大鼠的治疗作用

目的观察乳安消片对乳腺增生大鼠的治疗作用。方法 60只大鼠随机分为空白对照组、模型组、乳癖消片组(960 mg/kg)及乳安消片低、中、高剂量组(580、1 160、1 740 mg/kg),每组6只,除空白对照组外各组大鼠后腿内侧肌内注射苯甲酸雌二醇和黄体酮以建立乳腺增生模型。灌胃给药45 d后,测定第2对乳头高度及乳房直径,ELISA检测血清雌二醇(E2)、催乳素(PRL)、孕酮(PROG)水平,HE染色进行组织病理学观察。结果与模型组比较,乳安消片组E2、PRL水平显著降低(P0. 05),PROG水平显著升高(P0. 05),并且中、高剂量组乳头高度及乳房直径显著减小(P0. 05)。结论乳安消片对乳腺增生大鼠具有明显的治疗作用,其机制可能与调节体内性激素水平有关。     

止痛消结汤对大鼠乳腺增生的干预作用

目的:探讨中药止痛消结汤治疗大鼠乳腺增生病的作用机理。方法:将60只SD大鼠随机将分成6组;肌注苯甲酸雌二醇合黄体酮注射液建立大鼠乳腺增生模型;分组ig给药30d;测量各组大鼠乳头高度;免疫组化法测定血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)的表达水平;镜下观察病理组织学变化。结果:模型组乳头高度明显高于正常组(P<0.05),治疗后高中剂量组、乳癖消组均低于模型组(P<0.05),低剂量组与模型组比较变化不明显(P>0.05);与正常组比较,模型组VEGF、b FGF表达水平明显增高(P<0.05),高中剂量组、乳癖消组均低于模型组(P<0.05),低剂量组与模型组比较变化不明显(P>0.05);高中剂量组、乳癖消组与模型组比较增生改善显著(P<0.05或P<0.01)。结论:止痛消结汤高中剂量组对大鼠乳腺增生有明显的干预作用。     

乳核速消胶囊治疗大鼠乳腺组织增生的形态学研究

目的观察乳核速消胶囊对实验大鼠乳腺组织增生的病理形态变化的影响。方法采用苯甲酸雌二醇及黄体酮建立大鼠乳腺增生模型。造模成功后,设置模型对照组、乳癖消组和乳核速消胶囊高剂量组、乳核速消胶囊低剂量组及空白对照组,分别灌胃给药。然后用肉眼观察乳头竖起、坚实、充血程度,用游标卡尺测量每只大鼠乳头高度,用光学显微镜和电子显微镜观察大鼠大体形态及乳腺组织学形态的变化,并进行统计分析。结果乳核速消胶囊高剂量组较模型对照组、乳癖消组的乳头高度有明显降低(P<0.01);乳腺导管上皮层数、腺泡数有明显减少(P<0.01)。结论乳核速消胶囊能明显抑制乳腺增生肿大,能有效降低乳腺增生大鼠乳腺小叶腺泡数、细胞增生层数及乳腺导管扩张程度,对实验性大鼠乳腺增生具有较好的治疗效果。     

当归芍药散加味对乳腺增生大鼠血液流变学及乳腺组织形态学的影响

目的研究当归芍药散加味对乳腺增生模型大鼠血液流变学及乳腺组织形态学的影响及作用机理。方法采用雌、孕激素联合造模制成大鼠乳腺增生模型,随机分为空白对照组、模型1组、模型2组、当归芍药散加味高、中、低剂量组、治疗对照组,以乳癖消片作对照治疗,检测模型大鼠灌服加味当归芍药散后全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、全血还原黏度指标,观察各组大鼠第二对乳房的乳头直径及乳房组织光镜下病理改变。结果各治疗组各项血液流变学指标均有不同程度降低,与模型2组比较差异非常显著(P0.01);其中当归芍药散加味高剂量组和乳癖消组优于当归芍药散加味中、低剂量组;前2组乳头直径明显减小,光镜下乳腺组织接近空白对照组,与模型2组比较明显改善(P0.01)。结论当归芍药散加味通过调理肝脾、化瘀散结,改变了模型动物血液流变学高凝状态,从而改善乳房组织局部微循环,进而缓解模型大鼠乳腺增生的状态,达到治疗乳腺增生的目的。     

肝舒乐片对乳腺增生病大鼠病理形态及血清性激素的影响

目的:通过研究肝舒乐片对大鼠乳腺增生病模型病理形态及血清性激素的影响,探讨该药对乳腺增生病的防治作用。方法:采用大鼠右下肢肌肉注射雌、孕激素建立乳腺增生病模型,分为正常对照组、模型对照组、乳癖消组、肝舒乐组、疏肝组、健脾组6组,每组12只,运用光学显微镜及电子透射镜观测各组大鼠乳腺组织病理形态的变化,放射免疫法测定各组大鼠血清性激素含量变化。结果:模型对照组大鼠乳头竖起、较坚实、充血,增高,乳房增大,镜下乳腺增生呈弥漫性,无局部包块,腺泡和小叶显著增加,脂肪和结缔组织明显减少,腺泡腔和腺导管腔明显扩张,腺泡腔内含分泌物及脱落的细胞;雌二醇(E2)、泌乳素(PRL)均明显高于正常对照组(P&lt;0.05),孕酮(P)明显低于正常组(P&lt;0.05);肝舒乐组显著改善其病理形态,E2和PRL明显降低(P&lt;0.05),接近正常水平,P明显升高(P&lt;0.05);乳癖消组次之,E2明显低于模型对照组水平(P&lt;0.05),P、PRL无明显改善(P&gt;0.05);疏肝组、健脾组更次之,E2、P、PRL均无明显改善(P&gt;0.05)。结论:肝舒乐片对模型动物的病理形态、血清性激素紊乱有显著改善作用。     

肝舒乐片对乳腺增生病大鼠病理形态及血清性激素的影响

目的通过研究肝舒乐片对大鼠乳腺增生病模型病理形态及血清性激素的影响,探讨该药对乳腺增生病的防治作用.方法采用大鼠右下肢肌肉注射雌、孕激素建立乳腺增生病模型,分为正常对照组、模型对照组、乳癖消组、肝舒乐组、疏肝组、健脾组6组,每组12只,运用光学显微镜及电子透射镜观测各组大鼠乳腺组织病理形态的变化,放射免疫法测定各组大鼠血清性激素含量变化.结果模型对照组大鼠乳头竖起、较坚实、充血,增高,乳房增大,镜下乳腺增生呈弥漫性,无局部包块,腺泡和小叶显著增加,脂肪和结缔组织明显减少,腺泡腔和腺导管腔明显扩张,腺泡腔内含分泌物及脱落的细胞;雌二醇(E2)、泌乳素(PRL)均明显高于正常对照组(P＜0.05),孕酮(P)明显低于正常组(P＜0.05);肝舒乐组显著改善其病理形态,E2和PRL 明显降低(P＜0.05),接近正常水平,P明显升高(P＜0.05);乳癖消组次之,E2明显低于模型对照组水平(P＜0.05),P、PRL无明显改善(P＞0.05);疏肝组、健脾组更次之,E2、P、PRL 均无明显改善(P＞0.05).结论肝舒乐片对模型动物的病理形态、血清性激素紊乱有显著改善作用.     

蒙药乳腺-Ⅰ号对实验性乳腺增生大鼠血脂及血清性激素水平的影响

目的观察蒙药乳腺-I号对实验性乳腺增生大鼠血脂代谢及血清性激素水平的影响。方法将大鼠随机分为两组:正常对照组和疾病模型组。模型组通过肌肉注射雌激素和孕激素的方法复制大鼠乳腺增生模型。将乳腺增生大鼠随机分为三苯氧胺组,蒙药乳腺-I号低、高剂量组,模型组。各组大鼠连续给药30 d后测定体质量、第2对乳头直径,检测血清血脂水平及血清激素水平,取乳腺组织做组织病理学观察。结果蒙药乳腺-I号组大鼠乳头直径明显小于模型组。模型组与正常对照组比较,大鼠血清TC、TG、LDL-c明显升高(P<0.05或P<0.01),血清P、T含量明显降低(P<0.01),PRL显著升高(P<0.05)。蒙药乳腺-I号组与模型组比较大鼠血清TC、TG、LDL-c、E2显著降低(P<0.05或P<0.01),FSH显著升高(P<0.01),且有一定的量效关系。镜下可见蒙药乳腺I号组乳腺小叶数及小叶腺泡数均少于模型组,乳腺腺泡数目及腔内分泌物较少,部分可接近正常大鼠的乳腺结构腺泡。结论蒙药乳腺-I号对实验性大鼠乳腺增生具有明显的治疗作用,对乳腺增生大鼠血脂水平及激素水平具有明显的调节作用。     

消瘀通络散对乳腺增生大鼠乳腺组织形态与内分泌的影响

目的:观察自拟消瘀通络散对乳腺增生大鼠乳头直径、高度,血清E2/P、PRL、T水平以及乳腺组织形态的影响,探讨其治疗乳腺增生的作用机理。方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中药组和西药组4组。采用己烯雌酚联合黄体酮肌注的方法进行造模。中药组给予自拟消瘀通络散50mg/d,西药组予三苯氧胺1.8mg/kg,均灌胃治疗,1次/d,共30d。于治疗前后测量各组大鼠第2对乳头直径、高度,测定血清E2、P、PRL、T水平,计算E2/P数值,取大鼠第2对乳房常规HE染色,光镜下观察组织形态表现。结果:治疗后乳头直径、高度比较,中药组和西药组均低于模型组(P0.05);2组之间比较,中药组低于西药组(P0.05)。血清各激素水平比较,中药组和西药组血清E2/P、PRL、T含量均低于模型组(P0.05);中药组与西药组相比无显著性差异(P0.05)。病理学比较,中药组和西药组大鼠乳腺组织病理表现相似,与模型组比较改善明显,与正常组相近。结论:自拟消瘀通络散具有缩小模型大鼠乳头直径、高度,改善内分泌紊乱状态和乳腺组织病理形态的作用。     

乳消Ⅲ加味方对乳腺增生模型大鼠血液流变学及PCNA表达的影响

目的探讨乳消Ⅲ加味方对乳腺增生模型大鼠血液流变学及乳腺上皮组织增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。方法采用雌、孕激素联合建立乳腺增生大鼠模型,以乳癖消片作阳性对照,检测乳消Ⅲ加味方干预乳腺增生大鼠后血液流变学指标及乳腺上皮组织PCNA表达。结果乳消Ⅲ加味方高、中、低剂量组和乳癖消组与模型组比较,各项血液流变学指标均有不同程度降低;其中乳消Ⅲ加味方高剂量组优于其他治疗组,与模型组相比明显改善(P<0.01);乳头直径明显减小,光镜下乳腺组织接近空白组。结论乳消Ⅲ加味方可改善乳腺增生模型大鼠血液流变学状态及乳腺上皮组织PCNA表达,其中以乳消Ⅲ加味方高剂量组最优。     

围刺配合电针对乳腺增生大鼠乳头大小、乳腺病理变化、血清性激素含量和雌激素受体表达的影响

目的:探讨围刺配合电针治疗乳腺增生的作用机制。方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组和药物组。采用己烯雌酚联合黄体酮肌肉注射的方法建立乳腺增生模型。针刺组在大鼠第2对左右乳房进行围刺后,电针30min,并针刺"膻中"穴,留针30min,1次/d,共治疗30d;药物组每日予以三苯氧胺(1.8mg/kg)灌胃。于治疗前,治疗10、20、30d测量各组大鼠第2对乳头高度、直径;于末次治疗后采用放射免疫法检测血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)、睾酮(T)含量;取大鼠第2对乳房常规H.E.染色,光镜下观察组织形态表现;运用免疫组化法观察乳腺组织雌激素受体(ER)表达情况。结果:模型组乳头高度、直径均高于正常组(P<0.05),治疗后针刺组和药物组乳头高度、直径均低于模型组(P<0.05)。模型组E2、PRL、T含量明显高于正常组(P<0.05),针刺组和药物组E2、PRL、T含量均低于模型组(P<0.05);模型组P含量低于正常组(P<0.05),针刺组和药物组P含量高于模型组(P<0.05)。模型组与正常组乳腺组织形态比较,乳腺小叶、腺泡、腺导管数目明显较多,腺泡腔和腺导管明显扩张;针刺组和药物组与模型组比较,乳腺小叶、腺泡、腺导管数均减少,腺泡腔及腺导管萎缩。模型组乳腺组织ER阳性细胞表达与正常组相比明显增高(P<0.05),针刺组和药物组大鼠乳腺组织ER阳性细胞表达与模型组比较明显降低(P<0.05)。结论:围刺配合电针能够改善大鼠乳腺组织病理形态,其作用与调节血清性激素含量及降低乳腺组织ER表达有关。