瑞舒伐他汀对动脉粥样硬化斑块中补体因子H表达的影响

目的研究瑞舒伐他汀对载脂蛋白E基因缺陷小鼠(ApoE-/-小鼠)动脉粥样硬化处补体因子H(CFH)表达的影响。方法 8周龄ApoE-/-小鼠随机分为4组:模型组Ⅰ(高脂饲料喂养10周)、模型组Ⅱ(高脂饲料喂养20周)、预防组(在给予高脂饲料的同时予瑞舒伐他汀预防性给药10周)和治疗组(于高脂饲料喂养10周后,给予瑞舒伐他汀,喂至20周)。阶段试验结束时取主动脉做HE染色及免疫组化,检测CFH mRNA转录和蛋白表达水平;检测血脂及血清hsCRP、C3a水平。结果与模型组Ⅰ和模型组Ⅱ比较,预防组及治疗组ApoE-/-小鼠主动脉内膜和斑块内CFH表达增多;CFH的mRNA转录水平和蛋白表达水平升高;血脂、hsCRP、C3a水降低(P<0.01或0.05)。结论瑞舒伐他汀降低血脂水平,降低动脉粥样硬化的炎症免疫反应,增加CFH表达。     

抗糖尿病疫苗肽IA-2-P2对动脉粥样硬化的影响

目的探讨抗糖尿病疫苗肽IA-2-P2与动脉粥样硬化的关系。方法将20只雄性新西兰大白兔分为3组:低脂对照组,高脂对照组,高脂IA-2-P2组,低脂组以普通饲料喂养,高脂组以高脂饲料喂养,持续17周。皮下免疫PBS或IA-2-P2,间隔4周共4次,期间监测血脂变化,观测期结束后测定主动脉动脉粥样硬化斑块面积。结果相较高脂对照组,高脂IA-2-P2组血脂水平无明显差异,动脉粥样硬化斑块面积略有增加,但无显著性差异。结论高脂饲料喂养下,IA-2-P2对动脉粥样硬化有一定的影响。     

SHP2抑制剂PHPS1通过调节MAPK通路对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块的影响

目的 探讨SHP2抑制剂PHPS1通过调节MAPK通路对ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块的影响.方法 体内实验:将8周龄雄性C57BL/6J-ApoE-/-小鼠随机选取10只作为对照组,不做其他特殊处理,其余小鼠进行6周的高脂饲料喂养建立动脉粥样硬化模型,建模成功后将其随机分为模型组[腹腔注射0....     

邓老冠心胶囊对动脉粥样硬化斑块影响的实验研究

目的观察邓老冠心胶囊对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块的影响。方法 5周龄雄性ApoE小鼠30只,饲以含脂肪21%（wt/wt）胆固醇0.15%的饲料,喂养13周后,将小鼠随机分为2组：实验组及空白对照组各15只。给以同样高脂饲料喂养,同时实验组给以0.25 g邓老冠心胶囊（可拌于饲料）,连续喂13周。眼球取血后处死,验血脂水平;无菌条件下取出心脏及主动脉,甲醛固定,石蜡包埋。结果在斑块面积/管腔面积方面,两组比较,差异有统计学意义;血脂指标方面,两组比较,差异无统计学意义。结论邓老冠心胶囊组在减少斑块面积与管腔比例及稳定纤维帽方面较对照组疗效好,在对血脂的影响方面与对照组无明显差异。     

动脉粥样硬化小鼠主动脉组织中CXCL16和MMP-1表达

目的探讨动脉粥样硬化小鼠主动脉组织中CXC型趋化因子配体16(CXCL16)和MMP-1的表达。方法选取8周龄的SPF级ApoE基因敲除(ApoE^-/-)雄性小鼠10只,给予高脂饲料喂养构建动脉粥样硬化模型(实验组),另选取8周龄的SPF级雄性小鼠10只给予普通饲料喂养作为对照组。两组小鼠均在喂养8周后处死,将心脏-主动脉整条分离。采用Western blot法检测两组小鼠主动脉组织中CXCL16和MMP-1蛋白表达。采用RT-PCR法检测主动脉组织中CXCL16和MMP-1 mRNA表达。结果实验组小鼠主动脉组织CXCL16和MMP-1蛋白表达量高于对照组(P<0.05)。实验组小鼠主动脉组织CXCL16和MMP-1 mRNA表达量高于对照组(P<0.05)。结论动脉粥样硬化小鼠主动脉组织中高表达炎症因子CXCL16和MMP-1。     

黄芩苷对高脂诱发小鼠动脉粥样硬化NF-κB及ACE2蛋白表达的影响

目的:观察黄芩苷对apoE-/-小鼠的主动脉壁细胞内核因子κB(NF-κB)及ACE2蛋白表达的影响,探讨黄芩苷干预动脉粥样硬化(AS)进程的可能作用机制。方法:6周龄apoE-/-小鼠30只随机分成模型组和黄芩苷高低剂量组,同时用野生型小鼠C57BL10只作为正常对照组。正常组给予普通饲料喂养,模型组和黄芩苷组给予高脂饲料喂养12周,建立小鼠AS模型,黄芩苷组给予300 mg.d-1及150 mg.d-1灌胃8周;20周后处死小鼠。实验结束后,检测血脂,免疫组化分析主动脉壁细胞内NF-κB、血管紧张素转换酶2(ACE2)表达水平。结果:黄芩苷组与模型组相比,apoE-/-小鼠主动脉壁细胞NF-κB灰度值明显升高、ACE2灰度值降低有统计学差异(P<0.05)。结论:黄芩苷可能通过抑制NF-κB转录表达,干预炎症反应进而增强ACE2蛋白表达,干预动脉粥样硬化的发生发展。     

吡格列酮对动脉粥样硬化兔CD40-CD40L系统的影响

目的通过观察吡格列酮对动脉粥样硬化（AS）兔血脂、sVCAM-1、sICAM-1、sCD40L水平及斑块/内膜面积比以及斑块部位炎症细胞CD40表达的影响,探讨吡格列酮与CD40-CD40L系统相互作用机制以及其对兔动脉粥样硬化的影响。方法雄性日本大耳白兔,随机分为4组,每组10只。A组（正常对照组）：普通颗粒饲料喂饲;B组：（高脂模型组）高脂饲料喂饲;C组（高脂模型吡格列酮低剂量组）：高脂饲料喂饲同时给予吡格列酮1mg/（kg？d）灌胃;D组（高脂模型吡格列酮高剂量组）：高脂饲料喂饲同时给予吡格列酮2mg/（kg？d）灌胃,共16周。在饲养开始前及结束后检测如下指标：①血脂;实验结束后观察：②血清hsCRP;③sVCAM-1、sICAM-1、sCD40L;④斑块/内膜面积比;⑤免疫组织化学法测定斑块部位巨噬细胞、平滑肌细胞CD40的表达。结果饲养开始前B、C、D组与A组比较,血脂水平无显著性差异,16周后,B、C、D组血脂水平与A组比较均显著升高（P＜0.01）;C、D组血清hsCRP水平显著低于B组（P＜0.01）;C、D组sVCAM-1、sICAM-1、sCD40L水平显著降低（P＜0.01）。结论吡格列酮有抑制动脉粥样硬化斑块形成和血管内皮保护功能,而这些功能可能与其阻CD40-CD40L系统有关。     

心脑疏通胶囊对动脉粥样硬化家兔IL-10、TNF-α水平的影响

目的:观察蒺藜总皂苷对动脉粥样硬化家兔的血脂、血清IL-10、TNF-α水平的影响,并探讨其对动脉粥样硬化的治疗作用。方法:取50只健康雄性日本大耳白兔,随机取10只作为空白对照组,喂以普通饲料,其余40只给予高脂饮食喂养4周后,再随机分为四组:1模型组,10只,喂以高脂饲料;2小剂量治疗组,10只,喂以高脂饲料添加蒺藜总皂苷6.3mg/kg.d.只;3大剂量治疗组10只,喂以高脂饲料添加蒺藜总皂苷12.6mg/kg.d.只;4阳性药物对照组:喂以高脂饲料添加辛伐他汀2.35mg/kg.d.只,喂养2周后,检测:1血脂;2血清IL-10、TNF-α水平。结果:与模型组相比较,大、小剂量治疗组,阳性药物对照组IL-10浓度水平升高、同时血脂、TNF-α浓度水平降低;大、小剂量治疗组比较差异均无显著性。结论:动脉粥样硬化家兔经过蒺藜总皂苷干预治疗后,血脂、血清TNF-α含量降低,同时血清IL-10含量升高,因此,推测蒺藜总皂苷是通过抑制炎症反应从而实现其抗动脉粥样硬化的作用。     

共轭亚油酸对ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化炎症反应的影响

目的研究共轭亚油酸降低血脂及抑制动脉粥样硬化炎症反应的作用。方法将45只Apo E-/-小鼠按空腹体质量随机分为3组:(1)共轭亚油酸组,给予含2%共轭亚油酸的高脂饲料;(2)高脂模型组,给予单纯高脂饲料;(3)普通对照组,给予普通饲料。干预12周后,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定小鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-10水平。结果 (1)共轭亚油酸组血清TC、TG水平与高脂模型组相比显著降低高(P<0.05),HDL-C水平差异无统计学意义(P>0.05);(2)共轭亚油酸组血清TNF-α、IL-1β水平与高脂模型组相比显著降低(P<0.05),而IL-10则显著升高(P<0.05)。结论共轭亚油酸具有降低血脂和抗动脉粥样硬化炎症反应的作用。     

蒺藜总皂苷对家兔主动脉内膜粥样硬化病变的影响

目的:观察蒺藜总皂苷对高脂血症家兔的血脂及主动脉内膜粥样硬化病变的影响,并探讨其对动脉粥样硬化的治疗作用.方法:取50只健康雄性日本大耳白兔,随机取10只作为正常对照组,喂普通饲料,其余40只给予高脂饮食喂养4周后,再随机分为4组:①模型组10只,继续喂高脂饲料;②小剂量治疗组10只,喂以高脂饲料和蒺藜总皂苷6.3mg/kg·d;③大剂量治疗组10只,喂高脂饲料和蒺藜总皂苷12.6mg/kg·d;④阳性药物对照组.喂以高脂饲料和辛伐他汀2.35mg/kg·d,2周后,测定血脂;光镜和电镜下观察主动脉内膜形态变化.结果:形态学观察发现:模型组主动脉内膜出现典型粥样硬化病变,给药组主动脉内膜受损程度明显减轻.电镜显示:模型组中膜平滑肌细胞增殖,转化为合成表型,有新生内膜形成.而治疗组明显减轻.结论:蒺藜总皂苷具有保护主动脉内膜.干预动脉粥样硬化病变发生的作用.     

Effect of oxymatrine on lipid metabolism regulated genes in liver of fat-induced insulin resistance in ApoE-/-mice北大核心CSCD

Aim To investigate the effect of oxymatrine on lipid metabolism regulated genes in liver in fat-induced insulin resistance in ApoE-/- mice. Methods Seventeen C57BL/6J male mice were selected in normal control group. Sixty-eight ApoE-/- mice with high fat diet for 16 weeks, were randomly divided into model group, oxymatrine low, middle and high dose groups. Then they were gavaged for 8 weeks. Body weight and general biochemical indicators were determined in mice. The mRNA and protein expression levels of LPL, FAT/CD36, CPT1, UCP2, SREBP-1 c, FAS and ACC were examined by real-time PCR and Western blot in the liver. Results Compared with model group, oxymatrine reduced body weight (BW) , fasting blood glucose (FBG), cholesterol (TC) , triglyceride (TG) , free fatty acids (FFA), fasting plasma insulin (FINS) and insulin resistance index(HOMA-IR) (P < 0. 05) , while improved glucose infusion rate (GIR) . Oxymatrine down-regulated the mRNA and protein expression of LPL, FAT/CD36, UCP2, SREBP-1c, FAS and ACC(P <0. 05) ,and up-regulated the mRNA and protein expression of CPT1 in varying degrees (P < 0. 05). Conclusion Oxymatrine can regulate the expression of lipid metabolism regulated genes in liver and improve insulin resistance in ApoE-/- mice induced by high fat diet.     

银杏内酯B对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响

目的探讨银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响。方法 12只8周龄C57BL/6J小鼠为正常组,24只8周龄♂ApoE-/-小鼠为阳性模型组以及药物组;药物组每天给予GB 0.6 mg灌胃。8周后处死小鼠,用病理学方法观察小鼠动脉斑块、脂质沉积以及巨噬细胞表达。用ELISA方法测定血浆RAN-TES含量。结果电镜结果显示模型组动脉斑块较大,血管内膜损伤明显,而GB组小鼠动脉内表面损伤明显减轻,斑块较小。HE染色显示了同样的结果,模型组斑块较大,GB组斑块较小。血浆RANTES测定正常组为123.81 ng.L-1,模型组为359.16 ng.L-1,GB组为193.36 ng.L-1,各组之间差异存在统计学意义(P<0.01)。结论 GB能有效地减轻ApoE-/-小鼠的动脉粥样硬化损伤,并降低血浆RANTES含量,其药理学机制可能与抑制血小板功能相关。     

田蓟苷对动脉粥样硬化模型小鼠的改善作用及机制研究

目的研究田蓟苷对动脉粥样硬化(AS)模型小鼠的改善作用及可能机制。方法以8只C57BL/6J小鼠作为正常组;将40只载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠随机分为模型组,田蓟苷低、中、高剂量组[2.1、3.5、7.0 mg/(kg·d)]和辛伐他汀组[阳性对照药物,3.5 mg/(kg·d)],每组8只。正常组小鼠饲以普通饲料,其余各组小鼠饲以高脂饲料建立AS模型。同时,正常组和模型组小鼠灌胃生理盐水,各给药组小鼠灌胃相应药液,每天1次,连续12周。测定小鼠血浆中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;观察小鼠主动脉病理形态学变化;测定小鼠主动脉中细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子1(VCAM-1)和增殖细胞核抗原(PCNA)的阳性率;测定小鼠主动脉中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、转化生长因子(TGF-β₁)、Smad2、Smad3 mRNA的表达水平以及TGF-β₁、Smad2/3、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)蛋白的表达水平。结果与正常组比较,模型组小鼠血浆中TC、TG、LDL-C、Ox-LDL、IL-1β、IL-6、MCP-1、TNF-α水平均显著升高(P<0.01),HDL-C水平显著降低(P<0.01);主动脉有脂质斑块生成,且斑块面积较大并致使管腔严重狭窄;主动脉中MMP-2、MMP-9、TGF-β₁、Smad2和Smad3 mRNA的表达水平,ICAM-1、VCAM-1、PCNA蛋白表达阳性率以及TGF-β₁、Smad2/3、p-Smad2/3蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组上述指标水平大部分均显著回调(P<0.05或P<0.01)。结论田蓟苷可能是通过抑制TGF-β₁/Smads信号通路的激活,进而抑制血管平滑肌细胞增殖、减轻炎症反应、调节脂质代谢来抑制AS的形成。     

双去甲氧基姜黄素对肥胖模型小鼠糖脂代谢的影响及机制

目的 研究双去甲氧基姜黄素(bisdemethoxycurcumin,BDMC)对高糖高脂饮食诱导的肥胖小鼠胰岛素抵抗、糖脂代谢紊乱的影响,并探讨其机制。方法 C57BL/6小鼠40只随机分为正常组(10只)和高糖高脂饮食组(30只),正常组小鼠给予常规饲料,其余小鼠饲喂高糖高脂饮食诱导肥胖,造模8周。造模成功后,高糖高脂饮食组小鼠随机分为模型组、BDMC低剂量组(20 mg·kg^-1)、BDMC高剂量组(40 mg·kg^-1),每组10只。分别按剂量灌胃给药,每日1次,每周5次,连续8周。给药结束后,检测小鼠体质量、肝脏及脂肪重量,观察肝脏病理改变及脂质堆积情况,监测小鼠血糖、血脂、血清胰岛素等生化指标,并考察BDMC对TRPV1、AMPK及下游胰岛素信号、糖脂代谢通路的影响。结果 与正常组相比,模型组小鼠体质量及脏器指数增加,肝脏出现明显的病理改变,脂质堆积严重,血清胰岛素、血糖、血脂参数(TC、TG、LDL-C)显著增高,HDL-C显著降低;肝损伤(ALT、AST)加重;肝脏组织中TRPV1、SREBP、FAS蛋白表达显著升高,p-IRS1、p-AMPK、GLUT4、p-ACC表达显著降低。与模型组相比,给予BDMC治疗后,肝脏脂质堆积减少,组织病理改变得到改善,血糖、血清胰岛素、TC、TG、LDL-C、ALT、AST显著降低(P<0.05),HDL-C显著升高,肝脏中p-IRS1、p-AMPK、GLUT4、p-ACC表达升高,TRPV1、SREBP、FAS表达显著降低(P<0.05)。结论 BDMC能改善胰岛素抵抗,调节糖脂代谢紊乱,治疗高糖高脂饮食诱导的肥胖,其作用可能与调节TRPV1和AMPK信号通路有关。     

丹酚酸B对ApoE敲除小鼠非酒精性脂肪肝的改善运用及其机制研究

目的探讨丹酚酸B通过调控AMPK诱导自噬对高脂诱导的ApoE敲除小鼠非酒精性脂肪肝病的影响。方法健康8周龄同源C57BL/6J小鼠和ApoE-/-小鼠鉴定后,随机分为对照组、模型组和SalB组,高脂饲料喂养,于第8周Sal B组腹腔注射SalB 15 mg·kg-1·d-1,对照组和模型组等剂量生理盐水。HE染色、油红O染色、Masson染色观察肝组织病理学特征,试剂盒检测血清中生化指标,免疫组化检测肝脏中炎症和氧化应激水平,Western blot法免疫荧光检测肝脏自噬和AMPK水平。结果模型组血清中AST、ALT明显升高,肝脏出现了大量的脂肪空泡和严重的脂质沉积并有胶原纤维增生,SalB干预后肝脏病变明显改善;模型组肝脏中炎症和氧化应激水平明显升高,SalB干预后明显降低;模型组肝脏中自噬和AMPK水平明显降低,SalB干预后明显增加。结论SalB可以改善ApoE-/-小鼠非酒精性脂肪肝病,其机制可能是通过调控ApoE-/-小鼠肝脏AMPK水平,提高自噬有关。     

千金黄连方对db/db小鼠血糖的影响

目的 探讨千金黄连方对2型糖尿病模型动物db/db小鼠血糖的影响。方法 C57BL/6J小鼠10只（雌雄各半）作为对照组,将db/db小鼠60只（雌雄各半）按血糖值随机分为6组：模型组、二甲双胍（0.25 g·kg^-1）组、金芪降糖片（4.2 g·kg^-1）组和千金黄连方高、中、低剂量（生药13.00、6.50、3.25 g·kg^-1）组。每天ig给药1次,给药体积20 mL·kg^-1,对照组及模型组ig给予等量去离子水。血糖仪测定千金黄连方给药1次对糖耐量、空腹血糖的影响及多次给药对空腹血糖、糖耐量、混合饮食餐后血糖、淀粉耐量（碳水化合物饮食餐后血糖）的影响;连续给药12周后,试剂盒法检测血清中糖化血清蛋白（GSP）、糖化血红蛋白（GHb）、胰岛素水平;小鼠放血处死后,剪开腹部,取腹部脂肪称质量,计算脂肪系数;HE染色后对肝组织进行病理学检查。结果 给药1次,与模型组比较,给药后1~2 h千金黄连方高剂量能显著降低小鼠空腹血糖值和糖耐量血糖值（P<0.05、0.01）。与模型组比较,多次给予千金黄连方能显著降低小鼠空腹血糖值、显著降低葡萄糖耐量血糖值、显著降低混合饮食餐后血糖值和淀粉耐量血糖值（P<0.05、0.01、0.01）。与模型组比较,千金黄连方高、中、低剂量组小鼠GHb、GSP及胰岛素水平均显著下降（P<0.05、0.01、0.001）;高、中剂量组小鼠腹部脂肪系数显著下降（P<0.05、0.01）;高、低剂量对肝脏空泡变性程度有减轻作用。结论 千金黄连方能显著降低db/db小鼠空腹血糖,改善糖耐量异常及增强胰岛素敏感性,显著减少腹部脂肪系数,对肝细胞的损伤也有一定的改善作用;其降血糖作用与二甲双胍相当,强于金芪降糖片,其改善胰岛素抵抗、增加胰岛素敏感性的作用强于二甲双胍和金芪降糖片。     

小鼠代谢综合征模型的特征及西布曲明的治疗作用研究

目的研究高脂饲料诱导C57BL/6 J小鼠形成代谢综合征(MS)模型的特点,以及盐酸西布曲明对MS小鼠的治疗作用。方法用含10%猪油、2%胆固醇及0.4%胆酸钠的高脂饲料喂养9 wk♂C57BL/6 J小鼠18.5 wk,然后用西布曲明8 mg.kg-1灌胃10 d。实验终点时测定体重、腹腔内脏脂肪及肝脏湿重和肝游离脂肪酸(FFA)含量;取血分离血清测定血脂、血糖和血清胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数;肝组织进行HE染色和油红O染色,光镜下观察脂肪病变程度。结果模型组小鼠脂肪重量及系数、肝脏重量均明显升高,肝组织切片光镜下可见明显的脂肪病变;血总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均升高,且以LDL-C升高最为明显;高胆固醇喂养使模型小鼠血甘油三酯(TG)水平降低。西布曲明可改善MS小鼠的中心性肥胖、高血糖、高胰岛素血症和胰岛素抵抗,并进一步降低MS小鼠的血TG水平;但是,西布曲明可增加肝FFA含量,对MS小鼠的肝脏湿重及肝脂肪病变无改善作用。结论高脂饲料长期喂养C57小鼠可成功建立类似人类MS表现的动物模型;西布曲明可改善MS小鼠的中心性肥胖、糖脂代谢异常、增加机体对胰岛素的敏感性,对MS有一定的治疗作用。     

高脂饲料诱发非酒精性脂肪肝实验研究

目的探讨正常饮食和高脂肪饮食对小鼠体重、血糖、葡萄糖耐受、血脂、脂肪肝的影响。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为MD10%和MD45%脂肪含量饲料组,喂养3个月,检测动物体重、血糖、葡萄糖耐受、血脂,以及主要脏器重量及肝脏脂质含量。结果与正常组（MD10%脂肪含量）相比,高脂组（MD45%脂肪含量）动物体重显著增加,出现明显的糖耐量异常和血脂水平升高,同时伴有肝脏脂质含量增加。结论高脂饮食对非酒精性脂肪肝有较强的诱导作用。     

乌榄果对动脉粥样硬化的干预作用

目的 研究乌榄果对载脂蛋白E基因敲除(Apolipoprotein-E knockout,ApoE-/-)小鼠脂质代谢的调控作用及动脉粥样硬化的干预作用.方法 将雄性ApoE-/-小鼠随机分成空白组、模型组、阿伐他汀钙组、乌榄果组.空白组:基础饲料+生理盐水,模型组:高脂饲料+生理盐水,阿伐他汀钙组:高脂饲料+阿伐他汀钙,乌榄果组:高脂饲料+乌榄果水提取物.4周后,乙醚麻醉取血,颈椎脱臼处死取材.检测血清中总胆固醇(TC)、总三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);对胸腹主动脉纵切面油红O染色,测量红色斑块面积占比.结果 乌榄果组的AI(TC/HDL)、TG/HDL及LDL/HDL均低于模型组(均P＜0.05)和阿伐他汀钙组(均P＜0.05),模型组高于阿伐他汀钙组(均P＜ 0.05),乌榄果组的动脉斑块比值小于模型组(P＜0.01),模型组的动脉斑块比值大于阿伐他汀钙组(p＜0.01).结论 乌榄果对动脉粥样硬化有一定的干预作用,其机制可能与其抗氧自南基及降脂的作用有关.     

蛇床子素对动物体内雌二醇和脂酶的影响及其相互关系的研究

目的观察蛇床子素对体内血脂、雌二醇(E2)和脂酶的影响及其相互关系。方法在建立高脂血症小鼠模型的同时,分组给予蛇床子素10～40mg.kg-1,3wk后测定肝素化后血浆LPL和HL活性及血浆TC、TG和HDL-C水平。分组给予正常小鼠蛇床子素10～40mg.kg-1,1wk后用ELISA方法观测血清E2水平的变化。建立去卵巢大鼠模型,给予蛇床子素10mg.kg-1,12wk后测定血清E2、TC和TG水平。结果给予蛇床子素10～20mg.kg-1后,能升高高脂血症小鼠肝素化后血浆LPL、HL活性和正常小鼠血清E2水平(P<0.05或P<0.01),也可使高脂血症小鼠血浆TC、TG和LDL-C降低(P<0.05或P<0.01),升高HDL-C(P<0.01)。蛇床子素剂量增至40mg.kg-1时,虽能升高正常小鼠血清E2水平(P<0.01),但高脂血症小鼠的血浆LPL、HL活性反而降低,对降低血浆TC、TG、LDL-C和升高HDL-C水平的幅度也不如低剂量的蛇床子素。去卵巢大鼠给予蛇床子素10mg.kg-1后,能增加血清E2水平(P<0.05),也能降低血清TG水平(P<0.05),TC的水平也有一定的降低。结论较低剂量的蛇床子素可通过增加血中E2水平,提高LPL和HL活性而降低血脂水平,较高剂量的蛇床子素虽可进一步增加血中E2水平,但LPL和HL活性反而降低,导致调脂作用减弱。