BCEF0083对慢性应激抑郁大鼠海马脑源性神经营养因子含量的影响

目的：观察一种白僵菌代谢产物BCEF0083对慢性应激抑郁模型大鼠糖水消耗量和海马脑源性神经营养因子含量的影响.方法：实验于2003-10在安徽医科大学药理学教研室完成.①分组：选用雄性SD大鼠48只,随机分为6组：对照组、模型组、吗氯贝胺20 mg/kg组、BCEF0083 100,50,25 mg/kg组,每组8只.②模型制备：采用慢性不可预见性应激法造成大鼠抑郁模型.③给药：用药组灌胃给药,1次/d,共21 d,模型组及对照组灌胃蒸馏水,吗氯贝胺组灌胃剂量为20 mg/kg、BCEF0083大剂量组灌胃剂量为100 mg/kg,BCEF0083中剂量组灌胃剂量为50 mg/kg,BCEF0083小剂量组灌胃剂量为25 mg/kg.④用糖水消耗量法观测大鼠行为,用免疫组织化学测定海马脑源性神经营养因子的含量.结果：参加实验48只大鼠,全部进入结果分析.①在糖水消耗实验中：与对照组比较,模型组大鼠糖水消耗量降低（P＜0.01）;与模型组比较,BCEF0083 100 mg/kg组、BCEF0083 50 mg/kg组、BCEF0083 25mg/kg和吗氯贝胺20 mg/kg组均能增加慢性应激大鼠糖水消耗量（P＜0.01或P＜0.05）.②在BCEF0083对慢性应激大鼠海马脑源性神经营养因子含量的影响实验中：与对照组比较,模型组大鼠海马CA1,CA3,齿状回区的脑源性神经营养因子阳性神经元平均吸光度减小（P均＜0.01）;与模型组比较,BCEF0083 25 mg/kg组,50 mg/kg组和吗氯贝胺20 mg/kg组均能够不同程度分别增加慢性应激大鼠海马CA1,CA3,齿状回区的脑源性神经营养因子阳性神经元平均吸光度（P均＜0.01）;与对照组比较,模型组大鼠海马,CA3,齿状回区的脑源性神经营养因子阳性神经元面积百分比减小（P均＜0.01）;与模型组比较,BCEF0083 25 mg/kg,50 mg/kg均能不同程度分别增加慢性应激大鼠海马CA1,CA3,齿状回区的脑源性神经营养因子阳性神经元面积百分比（P＜0.01或P＜0.05）.结论：BCEF0083的抗抑郁作用可能与海马脑源性神经营养因子含量有关.     

跑台训练对阿尔茨海默病模型大鼠记忆能力和突触可塑性的影响

目的:观察8周跑台运动对阿尔茨海默病模型大鼠记忆能力和突触可塑性的影响及内在机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、AD模型对照组(AC组)、AD模型训练组(AE组)。通过向大鼠两侧海马区注射Aβ25-35制造AD模型,Morris水迷宫实验检测各组大鼠记忆能力,Golgi法检测海马神经元树突密度;Western blot法检测海马组织中BDNF、SYP、PSD-95、P-Akt、P-CREB的表达。结果:与AC组比较,AE组大鼠逃避潜伏期明显减少,穿越平台区域次数明显增加(P0.01);Golgi染色结果表明,AE组海马神经元侧树突密度明显增加(P0.01);Western blot检测结果表明,与AC组相比,AE组BDNF、SYP、PSD-95、P-Akt表达都明显增强(P0.01),但P-CREB表达无显著性变化(P0.05)。结论:8周跑台训练可增加AD模型大鼠海马组织BDNF、SYP、PSD-95、P-Akt的蛋白表达,可能与海马神经元树突密度增加有关,或许是AD模型大鼠的记忆能力改善和突触可塑性变化的基础。     

丰富环境结合运动训练对快速衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨丰富环境及运动训练对快速衰老小鼠学习记忆的影响。 方法选择12周龄雄性快速衰老小鼠40只，随机分为丰富环境组、标准环境组、丰富环境运动组和标准环境运动组。运动方法采用跑笼训练。8周后采用Morris水迷宫测试小鼠空间学习记忆能力，采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测小鼠海马脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA的表达。 结果与标准环境组比较，丰富环境运动组、丰富环境组、标准环境运动组Morris水迷宫逃避潜伏期显著缩短（P<0.05），探索轨迹较多位于原平台象限，海马BDNF mRNA表达显著增强（P<0.05）。 结论丰富环境结合运动训练可更有效地改善快速衰老小鼠的学习记忆能力，BDNF可能参与了其学习记忆能力的改善。     

BCEF0083对慢性应激抑郁大鼠海马脑源性神经营养因子含量的影响

目的:观察一种白僵菌代谢产物BCEF0083对慢性应激抑郁模型大鼠糖水消耗量和海马脑源性神经营养因子含量的影响。方法:实验于2003-10在安徽医科大学药理学教研室完成。①分组:选用雄性SD大鼠48只,随机分为6组:对照组、模型组、吗氯贝胺20mg/kg组、BCEF0083100,50,25mg/kg组,每组8只。②模型制备:采用慢性不可预见性应激法造成大鼠抑郁模型。③给药:用药组灌胃给药,1次/d,共21d,模型组及对照组灌胃蒸馏水,吗氯贝胺组灌胃剂量为20mg/kg、BCEF0083大剂量组灌胃剂量为100mg/kg,BCEF0083中剂量组灌胃剂量为50mg/kg,BCEF0083小剂量组灌胃剂量为25mg/kg。④用糖水消耗量法观测大鼠行为,用免疫组织化学测定海马脑源性神经营养因子的含量。结果:参加实验48只大鼠,全部进入结果分析。①在糖水消耗实验中:与对照组比较,模型组大鼠糖水消耗量降低(P<0.01);与模型组比较,BCEF0083100mg/kg组、BCEF008350mg/kg组、BCEF008325mg/kg和吗氯贝胺20mg/kg组均能增加慢性应激大鼠糖水消耗量(P<0.01或P<0.05)。②在BCEF0083对慢性应激大鼠海马脑源性神经营养因子含量的影响实验中:与对照组比较,模型组大鼠海马CA1,CA3,齿状回区的脑源性神经营养因子阳性神经元平均吸光度减小(P均<0.01);与模型组比较,BCEF008325mg/kg组,50mg/kg组和吗氯贝胺20mg/kg组均能够不同程度分别增加慢性应激大鼠海马CA1,CA3,齿状回区的脑源性神经营养因子阳性神经元平均吸光度(P均<0.01);与对照组比较,模型组大鼠海马,CA3,齿状回区的脑源性神经营养因子阳性神经元面积百分比减小(P均<0.01);与模型组比较,BCEF008325mg/kg,50mg/kg均能不同程度分别增加慢性应激大鼠海马CA1,CA3,齿状回区的脑源性神经营养因子阳性神经元面积百分比(P<0.01或P<0.05)。结论:BCEF0083的抗抑郁作用可能与海马脑源性神经营养因子含量有关。     

艾灸大椎穴对慢性应激大鼠神经营养因子的影响

目的试图发现艾灸大椎穴对慢性应激状态下大鼠海马神经元及脑源性神经营养因子( brain-erived neurotrophic factor,BDNF)的影响. 方法 SD雄性大鼠 18只,按随机数字表法分为正常组、模型组、艾灸组.应用孤养和长期不可预见性的中等强度刺激造成慢性应激失调模型,观察各组大鼠海马神经元的变化.采用苏木精-伊红( HE)染色、尼氏体染色的方法光镜下观察海马神经元形态的改变,用免疫组织化学的方法对海马 BDNF阳性神经元进行染色,并用图像分析仪定量分析. 结果慢性应激可致大鼠海马神经元明显受损, BDNF阳性神经元数量亦显著减少,形态以空泡为主.与模型组比较,艾灸穴对此有明显改善作用.艾灸组海马 BDNF阳性神经元的平均光密度 CA2, CA3, CA3区面积百分比 (16.98± 1.34)%, (32.77± 2.38)%,( 2.48± 0.25)%;模型组相应指标分别为 (12.21± 1.58)%, (19.89± 3.82)%,( 1.04± 0.38)%( F=6.25,P< 0.05;F=12.27,11.45,P< 0.01). 结论艾灸大椎穴对慢性应激大鼠 BDNF有良性调节作用,并对海马神经元有保护作用.     

游泳运动预处理对脑出血小鼠神经功能的影响及其机制研究

目的：观察游泳运动预处理（SEP）对脑出血（ICH）小鼠神经功能及血肿周围组织中脑源性神经营养因子（BDNF）、苏氨酸蛋白激酶（Akt）和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1-α(PGC-1α)蛋白表达的影响。方法：选择60只雄性C57BL/6小鼠,采用随机数字表法分为假手术组、脑出血7 d组、游泳运动预处理+脑出血7 d组（预处理1组）、脑出血14 d组和游泳运动预处理+脑出血14 d组（预处理2组）,每组12只。预处理1组和预处理2组先进行4周游泳运动预处理。4周后,脑出血7 d组、预处理1组、脑出血14 d组和预处理2组小鼠右侧纹状体立体定向注射Ⅳ型胶原酶诱导ICH模型,假手术组注射生理盐水。脑出血7 d组和预处理1组于造模后第7天进行神经功能评定、神经代谢物检测;假手术组、脑出血14 d组和预处理2组于造模后第14天进行神经功能评定、神经代谢物检测。采用改良神经功能评分（mNSS）和Y迷宫实验检测小鼠的神经功能;采用旷场实验法检测其运动能力;采用磁共振波谱（MRS）分析小鼠血肿周围组织肌酸（Cr）、N-乙酰天冬氨酸（NAA）、胆碱（Cho）、肌醇（MI）和乳酸（Lac）的相...     

越鞠丸对慢性应激大鼠海马脑源性神经营养因子的影响

目的：观察主治郁证的中药方剂越鞠丸对慢性应激状态下大鼠海马脑源性神经营养因子的影响，并与阿米替林作标准对照。方法：实验于2004—01／02在暨南大学医学院中医药实验室进行。①分组：取40只清洁级SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、阿米替林组及越鞠丸组4组，每组10只。②造模：正常组不加刺激，其余各组应用孤养和长期不可预见性的中等强度刺激（包括4℃冰水中游泳5min、禁水24h、禁食24h、夹尾1min、昼夜颠倒24h、摇晃5min，160Hz，40℃环境5min共7种刺激）21d造成慢性应激失调模型。③给药：造模第8天开始给药，模型组及正常组灌胃给生理盐水10mL／kg，阿米替林组灌胃给以阿米替林0．2g／kg，越鞠丸组灌胃给越鞠丸（川芎、栀子、苍术、神曲、香附各等量）50g／kg，1次／d，连续14d。④观察指标：观察造模后各组大鼠体质量、摄食量、糖水消耗量及行为的变化。治疗完成后第2天所有动物麻醉状态下处死并取材，免疫组织化学染色，比较各组大鼠脑海马脑源性神经营养因子阳性神经元的平均吸光度。结果：40只大鼠全部进入结果分析。①脑源性神经营养因子阳性神经元的平均吸光度：模型组脑海马CA1，CA2，CA3，CA4区均低于正常组（P〈0．01），而越鞠丸组及阿米替林组明显高于模型组（P〈0．01），与正常组接近。②体质量：造模后模型组显著低于正常组[（221.3&;#177;15．5），（245．1&;#177;12．5）g，P〈0．01]，越鞠丸组显著高于模型组[（239．9&;#177;10．6）g，P〈0．01]。③摄食量：造模后模型组显著低于正常组[（8．01&;#177;1．10），（10．09&;#177;1．88）g／kg,P〈0．01]，越鞠丸组和阿米替林显著高于模型组[（9．88&;#177;3．91），（9．57&;#177;1．01）g／kg,P〈0．01]。④糖水消耗量：造模后，模型组的糖水消耗显著低于正常组[（7．81&;#177;2．97），（12．58&;#177;3．11）g，t=4．587，P〈0．001]，越鞠丸组和阿米替林组糖水消耗明显多于模型组[（10．97&;#177;2．89），（11．01&;#177;3．14）g，P〈0．01]。⑤行为学变化：造模后抑郁组动物水平运动和垂直运动得分都显著低于对照组（P〈0．001）；越鞠丸组和阿米替林组与模型组比较，水平运动及垂直运动都有改善（P〈0．001），接近正常组水平。结论：越鞠丸对慢性应激大鼠抑郁模型有明显的抗抑郁作用，其抗抑郁作用可能与增加海马脑源性神经营养因子的表达有关。     

早期康复训练对急性脑梗死患者血清脑源性神经营养因子表达及运动功能的影响

目的观察早期康复训练对急性脑梗死患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)表达及运动功能的影响。方法 48例急性脑梗死患者随机分为康复组(n=24)和对照组(n=24),对照组仅采用药物治疗,康复组在此基础上进行早期康复训练。分别于治疗前后检测两组患者血清BDNF水平,采用Fugl-Meyer运动功能评定(FMA)评价各组运动功能。结果两组患者治疗后血清BDNF表达及FMA评分均较治疗前增加(P<0.05),康复组优于对照组(P<0.05)。结论早期康复训练有助于促进急性脑梗死患者血清BDNF表达,改善运动功能。     

运动疗法对卒中患者脑源性神经营养因子及神经功能缺损程度的影响

目的:探究运动疗法对卒中患者脑源性神经营养因子(BDNF)及神经功能缺损恢复程度的影响。方法:卒中患者92例按随机数字表法分为对照组和运动疗法组,各46例。对照组实施常规卒中康复治疗,运动疗法组在对照组基础上加用运动疗法,2组均干预8周。比较2组治疗有效率,治疗前后BDNF水平、神经功能缺损评分(NIHSS)。结果:运动疗法组患者治疗有效率为95.65%,高于对照组的89.13%(P<0.05)。治疗前2组BDNF水平和NIHSS评分差异无统计学意义(P>0.05),治疗后运动疗法组患者BDNF水平高于对照组,NIHSS评分低于对照组(均P<0.05)。结论:运动疗法能够显著提高卒中患者治疗有效率,增加患者BDNF水平,促进神经功能恢复。     

越鞠丸对慢性应激大鼠海马脑源性神经营养因子的影响

目的:观察主治郁证的中药方剂越鞠丸对慢性应激状态下大鼠海马脑源性神经营养因子的影响,并与阿米替林作标准对照。方法:实验于2004-01/02在暨南大学医学院中医药实验室进行。①分组:取40只清洁级SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、阿米替林组及越鞠丸组4组,每组10只。②造模:正常组不加刺激,其余各组应用孤养和长期不可预见性的中等强度刺激(包括4℃冰水中游泳5min、禁水24h、禁食24h、夹尾1min、昼夜颠倒24h、摇晃5min,160Hz,40℃环境5min共7种刺激)21d造成慢性应激失调模型。③给药:造模第8天开始给药,模型组及正常组灌胃给生理盐水10mL/kg,阿米替林组灌胃给以阿米替林0.2g/kg,越鞠丸组灌胃给越鞠丸(川芎、栀子、苍术、神曲、香附各等量)50g/kg,1次/d,连续14d。④观察指标:观察造模后各组大鼠体质量、摄食量、糖水消耗量及行为的变化。治疗完成后第2天所有动物麻醉状态下处死并取材,免疫组织化学染色,比较各组大鼠脑海马脑源性神经营养因子阳性神经元的平均吸光度。结果:40只大鼠全部进入结果分析。①脑源性神经营养因子阳性神经元的平均吸光度:模型组脑海马CA1,CA2,CA3,CA4区均低于正常组(P<0.01),而越鞠丸组及阿米替林组明显高于模型组(P<0.01),与正常组接近。②体质量:造模后模型组显著低于正常组(221.3±15.5),(245.1±12.5)g,P<0.01,越鞠丸组显著高于模型组(239.9±10.6)g,P<0.01。③摄食量:造模后模型组显著低于正常组(8.01±1.10),(10.09±1.88)g/kg,P<0.01,越鞠丸组和阿米替林显著高于模型组(9.88±0.91),(9.57±1.01)g/kg,P<0.01。④糖水消耗量:造模后,模型组的糖水消耗显著低于正常组(7.81±2.97),(12.58±3.11)g,t=4.587,P<0.001,越鞠丸组和阿米替林组糖水消耗明显多于模型组(10.97±2.89),(11.01±3.14)g,P<0.01。⑤行为学变化:造模后抑郁组动物水平运动和垂直运动得分都显著低于对照组(P<0.001);越鞠丸组和阿米替林组与模型组比较,水平运动及垂直运动都有改善(P<0.001),接近正常组水平。结论:越鞠丸对慢性应激大鼠抑郁模型有明显的抗抑郁作用,其抗抑郁作用可能与增加海马脑源性神经营养因子的表达有关。     

运动训练对大鼠损伤远端脊髓超微结构及脑源性神经营养因子表达的影响

目的:明确运动训练对大鼠脊髓损伤(SCI)后远端脊髓超微结构及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法:成年雌性SD大鼠18只,采用改良Allen撞击法制作T9不完全性SCI模型。术后随机分为损伤后1周组、对照组(未行训练)及训练组(术后1周开始训练,共4周)。分别在损伤前、损伤后第1、2、3、4及5周时采用BBB评分评定运动功能,训练结束后取腰膨大段脊髓进行电镜观察超微结构,免疫组化检测BDNF蛋白表达情况。结果:①BBB评分:对照组与训练组BBB评分均较损伤后1周、2周明显提高,但训练组较对照组增加更为显著(P<0.05)。②超微结构:损伤后1周组,髓鞘排列规律整齐、轴索较均匀一致、核仁清晰;对照组髓鞘松散、轴索与髓鞘间出现空隙、轴突变性及空泡;训练组髓鞘完整、较薄、轴索均匀、髓鞘下及神经纤维周围基质中少见空泡。③BDNF免疫组化:BDNF免疫反应阳性产物多分布于脊髓前角,中央管周围也有出现,背角少见;训练组BDNF阳性染色颗粒增多,平均光密度值较损伤后1周组及对照组均显著增加(P<0.05)。结论:运动训练能减轻损伤远端脊髓继发性损害,并促进BDNF蛋白的表达。     

不同运动训练强度对不完全性SCI患者痉挛程度和BDNF浓度的影响

目的:观察不同运动强度对不完全性脊髓损伤(SCI)患者下肢痉挛程度和血清脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法:60例不完全性SCI患者,随机分成A、B、C3组,每组各20例.A组为常规康复治疗对照组;B组为低运动强度训练组:在常规康复治疗的基础之上,加用MOTOmed智能运动训练仪对下肢进行低强度运动训练;C...     

磁疗对双环己酮草酰二腙诱导脱髓鞘小鼠的神经保护作用

目的:探讨磁疗对双环己酮草酰二腙(cuprizone,CPZ)诱导脱髓鞘小鼠的神经保护作用及潜在机制。方法:将30只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、CPZ组和磁疗组,每组10只。CPZ组和磁疗组喂养0.3%CPZ的混合饲料建立脱髓鞘模型,磁疗组小鼠在实验第2周开始接受磁场(50Hz,10mT,每天20min,每周6d,共4周)的干预。每周称重记录各组小鼠的体质量。实验第5周末,利用转棒试验评估小鼠的运动功能;处死小鼠,免疫组化染色检测海马区的髓鞘碱性蛋白(MBP)和酶联免疫吸附(ELISA)测定脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果:第5周末,CPZ组和磁疗组小鼠体质量均明显低于正常组(P<0.01);磁疗组小鼠体质量有增长趋势,但与CPZ组相比差异不显著(P>0.05)。与正常组相比,CPZ组小鼠运动功能明显下降(P<0.05),海马区发生明显脱髓鞘改变、表现为MBP含量显著减少(P<0.001),BDNF表达下降(P<0.01)。与CPZ组相比,磁疗组小鼠的运动障碍得到改善(P<0.05),髓鞘脱失有好转,MBP含量和BDNF表达均明显...     

An anxious profession in an age of fear

This paper proposes that some practices and trends in mental health care may be considered as defensive responses to collective anxiety and fear. On a larger scale similar dynamics occur around fear of terrorism. Collectively and individually we are pulled by the defensive forces and dynamics associated with anxiety. This can in part explain the polarization that occurs around issues of definition and response to mental illness. Fear and anxiety push services towards simplistic viewpoints and futile practices. The capacity to view things from the perspective of others, embracing explanatory and therapeutic pluralism and adopting a humble attitude, may be helpful in enabling anxiety to be channelled productively.     

丰富环境对抑郁大鼠行为学及海马CA1区脑源性神经营养因子、酪氨酸激酶受体B蛋白表达的影响

目的:观察丰富环境对抑郁大鼠行为学、海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白表达的影响。方法:实验大鼠30只,通过基线行为学测试剔除异常行为学指标的大鼠后,随机分为空白组、模型组及丰富环境组,每组8只。采用慢性温和不可预知应激建立抑郁模型,空白组及模型组不予干预,丰富环境组在应激21天后给予丰富环境干预。干预21天后采用糖水偏爱实验、旷场实验、强迫游泳实验检测大鼠抑郁样行为;HE染色、免疫组化染色法、免疫蛋白印迹法观察海马CA1区神经元形态及BDNF、TrkB蛋白表达的情况。结果:慢性应激可导致大鼠体重增长缓慢,糖水偏爱率下降,旷场内运动总距离、中心区活动距离及停留时间降低,游泳不动时间增加(P<0.01),海马CA1区BDNF、TrkB表达下降(P<0.05),提示抑郁模型建立。与模型组相比,丰富环境组大鼠糖水偏爱率升高,游泳不动时间下降(P<0.01),旷场内运动总距离、中心区活动距离及停留时间(P<0.05)均增加,海马CA1区神经元数量减少、胞体固缩破碎明显改善,BDNF、TrkB含量明显升高(P<0.05)。结论:丰富环境能够改善慢性应激导致的抑郁样行为,其机制可能与促进海马区BDNF、TrkB的表达有关。     

复发性抑郁症患者血清脑源性神经营养因子和胶质细胞源性神经营养因子水平的研究

目的探讨复发性抑郁症患者血清中脑源性神经营养因子(BDNF)与胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)水平。方法采用酶联免疫吸附法测定49例治疗前的复发性抑郁症患者以及36例正常对照者血清BDNF和GDNF水平,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定复发性抑郁症患者的抑郁症状。结果复发性抑郁症患者治疗前血清BDNF和GDNF水平显著低于对照组(P<0.01)。在复发性抑郁症患者组,血清BDNF水平与HAMD总分呈显著负相关(P<0.01)。结论复发性抑郁症患者可能存在神经营养因子水平低下,这种变化是否为抑郁发作的生物学指标尚不清楚。     

利培酮治疗精神分裂症前后血清脑源性神经营养因子的变化

目的探讨利培酮治疗精神分裂症前后患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)的含量变化。方法分别采集健康对照者(健康对照组)和精神分裂症患者(病例组)经利培酮治疗前后的静脉血,使用ELISA法检测血清BDNF含量。结果利培酮治疗前病例组血清BDNF平均浓度为(10.50±5.47)μg/L,与健康对照组(11.08±5.17)μg/L比较,差异无统计学意义(P0.05);病例组患者治疗后血清BDNF平均浓度为(9.66±4.43)μg/L,与治疗前比较,差异也无统计学意义(P0.05)。结论 BDNF对精神分裂症的诊断和判断预后的价值尚不确定。     

电针神庭、百会对大脑中动脉闭塞大鼠学习记忆的影响及机制研究

目的:研究磷酸化的环磷腺苷效应元件结合蛋白(p-c AMP-response element binding protein,p-CREB)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在大鼠脑缺血再灌注中的表达,探讨电针神庭、百会对脑缺血再灌注大鼠学习记忆功能的影响及其可能机制。方法:36只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组分配12只。采用大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。电针组电针神庭、百会穴干预7d。各组采用Morris水迷宫实验评估大鼠的学习记忆功能;TTC染色观察缺血梗死体积;免疫组化染色检测海马CA1区pCREB,BDNF的表达。结果:与假手术组比较,模型组鼠到达水下平台的潜伏期长些(P0.01),通过平板的次数少些(P0.01)。电针组与模型组比较潜伏期显著短些(P0.05),通过平台的次数显著多些(P0.01)。与假手术组比较,模型组的p-CREB阳性细胞明显减少而BDNF光密度明显增加。与模型组比较,电针组的p-CREB阳性细胞明显增加(P0.01)而BDNF光密度也增加(P0.05),梗死的体积则小些。结论:电针神庭、百会可改善脑缺血再灌注大鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与上调缺血侧海马CA1区pCREB,BDNF的表达有关。     

阻断脑源性神经营养因子-酪氨酸激酶受体B通路后运动训练对脊髓损伤大鼠功能恢复的影响研究

目的:探讨阻断脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)-酪氨酸激酶受体B(tropomyosin-related kinase B,TrkB)信号通路后运动训练对脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)大鼠运动功能恢复和突触可塑性的影响。方法:32只雌性SD大鼠被随机分为4组:损伤+PBS组(Sed-PBS组)、运动+PBS组(TT-PBS组)、损伤+TrkB/Fc组(Sed-TrkB/Fc组)及运动+TrkB/Fc组(TT-TrkB/Fc组)。于SCI术前1周进行L3-4鞘内置管。置管1周后使用改良Allen法制作T10不完全性SCI模型。于SCI术后第7天植入渗透压泵,并在Sed-PBS组和TT-PBS组的渗透压泵中灌入0.01M PBS,Sed-TrkB/Fc组和TT-TrkB/Fc组的渗透压泵中灌入TrkB阻滞剂(TrkB/Fc)。SCI后第8天,对TTPBS组和TT-TrkB/Fc组进行减重平板训练。术后第1天、3天、7天、14天、21天、28天和35天进行BBB评分。实验结束后取材,使用Western Blot和免疫组化染色技术分析检测突触后膜密度蛋白-95(postsynaptic density protein-95,PSD-95)及突触素(synaptophysin,SYP)表达情况。结果:术后14天,TT-PBS组BBB评分明显高于其他3组(P0.05);术后21—35天,TT-PBS组BBB评分显著高于其他3组(P0.001);术后28—35天,TT-TrkB/Fc组BBB评分高于Sed-PBS组及Sed-TrkB/Fc组(P0.05)。蛋白免疫印迹结果显示,TT-PBS组PSD-95及SYP相对蛋白表达量显著高于其他3组(P0.001);TT-TrkB/Fc组PSD-95及SYP相对蛋白表达量多于Sed-PBS组和Sed-TrkB/Fc组(P0.05)。免疫组化结果显示,与Sed-PBS组、Sed-TrkB/Fc组和TT-TrkB/Fc组相比,TT-PBS组的PSD-95相对蛋白密度明显增高(P0.01、P0.001、P0.01),且SYP相对蛋白密度也明显增高(P0.001);TT-TrkB/Fc组的PSD-95及SYP相对蛋白密度也高于Sed-TrkB/Fc组及Sed-PBS组(P0.05)。结论:阻断BDNF-TrkB信号通路可明显抑制运动训练对不完全性SCI大鼠运动功能恢复和腰髓突触标记蛋白表达的促进作用。