太阴病(脾阳虚证)“欲解时”大鼠血清淀粉酶变化研究

目的分析太阴病(脾阳虚证)"欲解时"大鼠血清淀粉酶的变化及理中汤干预对太阴病(脾阳虚证)大鼠血清淀粉酶和大鼠体重的影响。方法选择健康大鼠,雌雄各半,灌胃室温大承气汤造成脾阳虚证,随机分为模型组和干预组,另外选择健康大鼠作为对照组。干预组在造模成功后分别于子时(00:00)、午时(12:00)、卯时(6:00)、酉时(18:00)中心时段灌胃室温3.5 ml·(200 g)-1理中汤,连续干预12天。12天中每天在太阴病"欲解时"子时、午时、卯时、酉时中心时段对照组随机抽取10只、模型组和干预组各随机抽取14只大鼠,称重后分别断头处死取血,分离血清,测定血清淀粉酶(AMY)。结果正常组同一天不同时辰AMY含量比较均无统计学差异(P0.05);三组实验大鼠血清淀粉酶含量在子时、午时、卯时、酉时四个时点,模型组高于药物组,药物组高于正常组(P0.05);经理中汤干预后其含量下降,干预7~8天后药物组和正常组趋于一致(P0.05);干预12天后,干预组小鼠体重增长率和正常组比较差异无统计学意义(P0.05),模型组低于干预组,也低于正常组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 AMY在实验大鼠体内的表达没有表现出明显的时点节律;其含量的增高可能与血清淀粉酶参与水谷精微的转运有关;理中汤干预脾阳虚证具有明显的"温阳""健脾"功效,发挥着双向调节作用。     

阳明病(阳明腑实证)模型大鼠“欲解时”相关炎症因子变化的研究

目的:通过观察阳明病(阳明腑实证)模型大鼠"欲解时"血常规及肠黏膜上有关炎症因子的变化,初步探讨阳明病"欲解时"的病理生理学基础。方法:实验大鼠随机分为欲解时对照组、欲解时模型组、非欲解时对照组、非欲解时模型组,建立阳明腑实证大鼠模型后,分别于阳明病"欲解时"及"非欲解时"每天取血及肠组织,连续5d,血细胞分析仪检测血常规,免疫组化法测Toll样受体4(TLR4)蛋白含量,荧光实时定量聚合酶链反应(PCR)检测肠组织TLR4 mRNA水平。结果:欲解时模型组大鼠白细胞、中性粒细胞、单核细胞数较非欲解时模型组升高,其中单核细胞数上升差异有统计学意义(P<0.05);模型组淋巴细胞显著低于对照组(P<0.05)。欲解时模型组TLR4 mRNA及蛋白较非欲解时模型组显著降低,第1天TLR4 mRNA相对表达量差异有统计学意义(P<0.05)。结论:阳明腑实证病程中,欲解时模型组大鼠中性粒及淋巴细胞较对照组体现出较早较长时间的差异性,意味着欲解时的免疫反应更为明显。通过TLR4检测表明欲解时阳明腑实证的炎症反应较非欲解时轻,可能与其表达下调相关炎性介质的释放减少有关。     

择时艾灸对实验性RA大鼠足肿胀度、血清TNF-α含量及其昼夜节律的影响

目的:研究不同时辰艾灸治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)对其主要炎性细胞因子——肿瘤坏死因子-α(TNF-α)血清浓度的影响及其昼夜节律的调控机制。方法:将96只Sprague-Dawley(SD)成年大鼠随机分为空白对照组(空白组)、RA模型组(模型组)、卯时艾灸治疗组(卯时组)、酉时艾灸治疗组(酉时组),每组24只,雌雄各半。各组又按4个取材时间点分为0AM组、6AM组、12N组、6PM组,每组6只大鼠。各组大鼠全程予以12 h/12 h的光暗授予。除空白组外,各组大鼠予以右后足垫部皮下注射弗氏完全佐剂(FCA)塑造RA模型。卯时组、酉时组大鼠分别在对应的时辰(卯时组5:00–7:00,酉时组17:00–19:00)接受"肾俞""足三里"穴麦粒灸治疗,双侧交替,每日1次,6次为一疗程,疗程之间休息1 d,共治疗3个疗程;其余组大鼠同法固定,但不治疗。造模前、造模后以及治疗结束后分别测量右足足容积,治疗结束后分别在各组相应时间点活体取血,采用ELISA法检测血清TNF-α含量。采用SPSS 21.0统计软件包以及Halberg余弦法统计分析实验数据。结果:干预后,与空白组相比,模型组、卯时组、酉时组足肿胀度显著升高(均P0.01);与模型组相比,卯时组、酉时组足肿胀度显著降低(均P0.01)。与空白组相比,模型组、卯时组血清TNF-α平均含量显著升高(P0.05,P0.01);与模型组相比,卯时组、酉时组血清TNF-α平均含量显著降低(均P0.05)。各组血清TNF-α均存在昼夜节律性(均P0.05),且峰值出现在暗置时相;与空白组相比,模型组中值明显升高(P0.05),峰相位后移,振幅增高(P0.05);与模型组相比,卯时组和酉时组中值显著下降(均P0.05),峰相位前移,振幅降低(均P0.05)。结论:艾灸可显著降低实验性RA大鼠血清TNF-α含量从而缓解实验性RA大鼠的足肿胀度。艾灸可良性调整RA大鼠TNF-α的昼夜节律从而节律性发挥其抑制TNF-α分泌合成的效应,卯时与酉时艾灸未见疗效差异。     

阳明腑实证患者内毒素及炎症介质的变化与肠源性内毒素血症的相关性研究

[目的]观察阳明腑实证患者内毒素、炎症介质变化情况,探讨其与肠源性内毒素血症的相关性。[方法]阳明腑实证患者25例,随机分为两组,一组给予常规治疗作为对照组,另一组在常规治疗基础上给予复方大承气汤作为中药组,检测入院时及治疗后3d血浆内毒素(ET)及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)等指标的变化。[结果]两组阳明腑实证患者经治疗后血浆ET及血清TNF-α、IL-6、IL-10水平均降低,尤以中药治疗组降低更具有显著性(P<0.05)。[结论]复方大承气汤对阳明腑实证患者血浆ET及血清TNF-α、IL-6、IL-10具有调节作用,阳明腑实证患者血清TNF-α、IL-6、IL-10变化与肠源性内毒素血症有一定的相关性。     

右归饮择时使用对肾阳虚大鼠睾酮昼夜节律的影响

为探讨右归饮择时用药在肾阳虚证治疗中的意义,将SD大鼠随机分为正常、模型、右归饮酉时用药和右归饮卯时用药四个大组,其中每组再分别设 4个亚组,即 02: 00、08: 00、14: 00、20: 00组,共计 16个小组。皮下注射氢化可的松的方法制作肾阳虚模型,造模同时灌胃右归饮水煎剂,共计 14d。造模结束次日,于 02: 00、08: 00、14: 00、20: 00将相应组别动物摘眼球取血,采用放免法测定血清睾酮水平。结果显示,模型大鼠血清睾酮水平较正常降低,各时间点中尤以 14: 00和 20: 00下降为显著,与同一时间正常大鼠比较均有显著性差异 (P<0. 01),节律几乎消失,近似直线。两用药组中,酉时用药组的睾酮变化模式与正常组接近。提示右归饮治疗肾阳虚证应当提倡择时用药,酉时用药对睾酮昼夜节律维护较卯时为好。     

不同时点给药对5／6肾切除大鼠肾组织低氧诱导因子的影响

目的：观察不同时段给药对肾组织低氧诱导因子-1α（HIF-1α）及血管内皮生长因子（VEGF）的影响。方法：建立5／6肾大部切除大鼠模型。随机分为6组，每组20只。治疗组大鼠在造模后次日分别于卯时及酉时两个不同时段予苯那普利灌胃。模型对照组及假手术组分别以等量生理盐水灌胃。检测各组大鼠肾功能；卯时酉时尿蛋白排泄率、24小时尿蛋白定量；免疫组化法检测肾组织HIF—1α及VEGF表达；RT—PCR法检测HIF—α及VEGF mRNA的表达；Westem—blot法检测HIF-1α及VEGF蛋白质的表达。结果：造模后大鼠SCr、BUN水平明显上升，模型对照组和假手术组的卯时及酉时SCr、BUN水平无明显差异；自第4周开始苯那普利卯时组SCr、BUN水平低于酉时组，苯那普利卯时组24小时尿蛋白定量及尿蛋白排泄率略高于酉时组，但没有统计学差异。免疫组化、RT—PCR及Western—blot检测显示苯那普利卯时组与酉时组HIF-1α的表达有明显差异。结论：不同时点给予苯那普利对HIF—1α表达的调节作用不同，对肾功能影响不同，早期肾衰病人酉时给药为最佳时机。     

通腑活血法对脓毒症肺损伤保护作用的机制研究

目的:探讨通腑活血法对脓毒症大鼠肺组织的保护作用及机制。方法:雄性SD大鼠100只,随机分成正常对照组(n=10)、模型组(n=15)、JAK2抑制剂(AG490)组(n=15)、Stars抑制剂(RPM)组(n=15)、桃核承气汤高、中、低剂量组(n=15)。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制动物模型,桃核承气汤组于术前0.5 h和术后6 h按1.0 g/kg、2.0 g/kg、3.0 g/kg剂量灌胃,正常对照组、模型组、AG490组和RPM组相同时点灌胃等容积蒸馏水。大鼠造模术后24h处死动物,并采集血清、肺组织标本,PCR检测相关指标,光镜观察病理组织学改变。结果:各组大鼠进行肺组织病理形态学评分,桃核承气汤中剂量组及大剂量组大鼠肺组织的受损程度均明显减轻,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)含量明显较正常对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。桃核承气汤中剂量组与大剂量组HMGB1表达水平较模型组明显减少(P<0.05)。模型组大鼠肺组织HMGB1m RNA的表达明显比正常对照组大鼠高,差异有统计学意义(P<0.05)。桃核承气汤中剂量组及大剂量组HMGB1m RNA的表达较模型组明显减少(P<0.05)。与模型组比较,RPM组、AG40组、桃核承气汤中、大剂量组的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:桃核承气汤可减轻脓毒症大鼠肺组织的炎症损伤,其机制可能与下调JAK/STAT信号通路活性,从而减少HMGB1m RNA表达,进而下调TNF-α、IL-6、IL-1β等炎症因子的水平有关。     

纳子法择时用药对肾阳虚SD大鼠治疗作用的实验研究

目的:探讨纳子法择时用药对肾阳虚SD大鼠的治疗是否具有优越性。方法:将雄性SD大鼠30只随机分为正常、模型、卯时用药、午时用药、酉时用药五组,臀部注射氢化可的松制作肾阳虚模型,卯时、午时、酉时用药组用金匮肾气丸水煎剂灌胃,正常、模型组灌以生理盐水。干预两周后,采用放免法测定大鼠血清睾酮水平,对大鼠、脾、睾丸进行称重。结果:酉时用药组血清睾酮水平和睾丸重量显著高于卯时用药组(P<0.01)和午时用药组(P<0.05),模型组血清睾酮水平和大鼠、脾、睾丸重量显著低于正常组(P<0.01),模型组血清睾酮水平、脾重量显著低于三个用药组(P<0.01)。结论:金匮肾气丸治疗肾阳虚SD大鼠应提倡酉时用药,纳子法择时用药对肾阳虚SD大鼠的治疗具有优越性。     

星蒌承气汤对脑出血大鼠炎性反应与血脑屏障通透性的影响

目的:探讨星蒌承气汤对脑出血大鼠血清肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)、白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)水平、血脑屏障通透性的影响。方法:72只SPF级SD雄性大鼠随机分为假手术组、病证结合组、治疗组,每组各24只。采用自体粪便灌胃法及胶原酶立体定位注射法复制痰热腑实证脑出血大鼠模型。治疗组星蒌承气汤灌胃;病证结合组、假手术组灌服等量生理盐水。评估各组大鼠不同时间点神经功能缺损评分;检测血清IL-1β、TNF-α水平;测量血肿周围脑组织伊文思蓝(Evens Blue,EB)含量。结果:星蒌承气汤可明显减轻痰热腑实证脑出血大鼠的神经功能缺损体征,同时明显降低大鼠血清TNF-α、IL-1β水平、血肿周围脑组织EB含量,且治疗组优于病证结合组(P 0.05)。结论:星蒌承气汤治疗后随着痰热腑实证脑出血大鼠神经功能缺损症状的减轻,大鼠的血清TNF-α、IL-1β水平较前降低,血肿周围脑组织EB含量明显降低,从而起到保护血脑屏障、减轻脑水肿,保护脑细胞的作用。     

桃核承气汤对脓毒症大鼠凝血-炎症水平的调控作用研究

目的:观察血管内皮细胞蛋白C受体(EPCR)对脓毒症大鼠凝血相关因子血清凝血因子XIV(FXIV)活性及炎症相关因子血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响以及桃核承气汤对凝血-炎症系统的调控作用。方法:将大鼠分为正常组、模型组(脓毒症)、中药组(造脓毒症模型后用桃核承气汤治疗),采用二次打击法建立脓毒症模型,ELISA法检测造模后休克开始及复苏后第72h血清EPCR的表达以及FXIV、IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,第120h各组IL-6、TNF-α的含量。结果:脓毒症大鼠的EPCR水平,中药组与正常组、模型组之间差异有统计学意义(P0.05);而凝血因子FXIV、IL-1β含量中药组与正常组、模型组之间未见差异(P0.05)。脓毒症大鼠造模后TNF-α水平,在第72h时中药组(2.14±0.55)和正常组(2.04±0.52)与模型组(2.75±0.83)含量有明显差异(P0.05),第120h时中药组(3.13±0.52)和正常组(2.77±0.3)低于模型组(3.56±0.56)水平(P0.05),且三组TNF-α含量均高于第72h时。结论:桃核承气汤可能通过调节脓毒症大鼠EPCR水平的表达,抑制TNF-α水平,从而调控脓毒症的炎症反应。在脓毒症的凝血-炎症网络中桃核承气汤的调节凝血作用或弱于调节炎症作用。     

太阴病(脾阳虚证)“欲解时”外周血小板变化差异的研究

目的探究太阴病(脾阳虚证)"欲解时"分析造模后理中汤干预不同时间节点的动物外周血细胞一血小板变化,探讨观察"四逆辈"代表方剂理中汤的治疗作用。方法取2ml全血进行外周血细胞一血小板分析:测定血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板体积分布宽度(PDW)。结果子时空白组,模型组、给药组的PLT、MPV、PDW同一时点进行组间比较分析有统计学意义(P〈0.05),这种变化体现的比较明显是在第1天,第4天,也能反应出太阴病(脾阳虚证)"欲解时"是在子时,而作为其对照时点的午时基本没有这样典型的差异出现。卯时及酉时空白组,模型组、给药组的PLT、MPV、PDW的差异在同一时点进行组间比较分析,差异明显是第10天有统计学意义(P〈0.05),这两个时点体现的差异变化比子时的变化时间要明显靠后,这与太阴病(脾阳虚证)欲解时段理论符合,同一组同一时间不同时点(子时、午时、卯时、酉时)进行比较时也发现了,三组的各项指标都有一定的差异表现出来。结论正常机体,疾病时的身体机能的变化,以及在进行药物治疗时的效果与欲解时理论以及中医时间医学是相符合的。     

痛风宁对急性痛风性关节炎模型大鼠IL-1β,TNF-α及NALP3炎性体的影响

目的:从核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NALP3)炎性体角度探讨痛风宁的抗炎作用机制。方法:将48只SD大鼠随机分为造模大鼠36只、正常大鼠12只。造模大鼠采用踝关节局部注射0.2 mL尿酸钠(monosodium urate,MSU)混悬液建立急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis,AGA)模型,正常大鼠予相同部位注射生理盐水。造模成功后,随机分为模型组、痛风宁组、秋水仙碱组,分别用生理盐水、痛风宁药液、秋水仙碱混悬液灌胃,每天2次,共3 d。正常大鼠为正常组,同时予等量生理盐水灌胃。造模成功后72 h,行腹腔注射麻醉后取踝关节液及滑膜组织。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠踝关节液白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)及实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测滑膜组织NALP3炎性体相关蛋白与mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠踝关节液IL-1β,TNF-α含量显著升高,滑膜组织NALP3,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1),凋亡相关斑点样蛋白(ASC)蛋白及mRNA表达均显著增加(P0.01);与模型组比较,痛风宁组与秋水仙碱组大鼠踝关节液IL-1β,TNF-α含量显著下降,且滑膜组织中NALP3,Caspase-1,ASC蛋白及mRNA表达均显著降低(P0.01);与秋水仙碱组比较,痛风宁组大鼠踝关节液IL-1β,TNF-α含量仍较高(P0.05),但滑膜组织中NALP3,Caspase-1,ASC蛋白及mRNA表达均较低(P0.05,P0.01)。结论:痛风宁对AGA的抗炎作用机制可能是通过抑制NALP3炎性体相关蛋白及mRNA表达,从而减少IL-1β,TNF-α的生成,减轻关节炎症反应。     

黄连、牡丹皮配伍大承气汤对肠热腑实证大鼠IL-6和NO含量的影响

目的:观察黄连、牡丹皮配伍大承气汤对肠热腑实证大鼠IL -6和NO含量的影响.方法:40只大鼠分为正常组、模型组、大承气汤组、HD+大承气汤组,除正常组外,其余大鼠复制肠热腑实证大鼠模型,模型复制成功后,各给药组分别按剂量灌胃14 d,测定IL-6和NO含量.结果:大承气汤组和HD+大承气汤组均能改善大鼠的行为特征和大...     

浅谈《伤寒论》承气汤证的病机演变

根据张仲景《伤寒论》阳明病原文,从热证、实证病机角度分析调胃承气汤、小承气汤、大承气汤证之病机演变,以期为运用三承气汤治疗阳明腑实之证提供参考。     

大承气汤对急性肝损伤大鼠TNF-α、IL-6及NO含量的影响

目的:观察大承气汤对硫代乙酰胺所致急性肝损伤大鼠TNF-α、IL-6及NO含量的影响.方法:45只大鼠随机分为3组,正常对照组(A组),急性肝损伤模型组(B组),大承气汤治疗组(C组),每组15只.B组大鼠于造模前2 d大承气汤灌胃,A组予同等剂量生理盐水灌胃,继而B,C组均采用皮下注射硫代乙酰胺(TAA)600 mg/kg制作大鼠急性肝损伤动物模型,造模成功继续予药物灌胃3 d后处死,进行相关检测.结果:大承气汤治疗后,内毒素水平明显降低,作为引发细胞因子连锁反应中重要的炎症细胞因子耵TNF-α水平降低,IL-6及NO水平下降,肝脏功能明显好转,病理改变明显减轻.结论:大承气汤通过降低血浆内毒素含量,降低TNF-α及IL-6、NO水平,减轻对肝脏的损伤.     

大承气汤干预重症急性胰腺炎并发肝损伤的作用机制

目的探讨大承气汤对重症急性胰腺炎并发肝损伤小鼠的影响。方法 40只小鼠随机分为正常组、模型组及大承气汤低、中、高剂量组(5、10、20 g/kg),每组8只。采用雨蛙素(50μg/kg)联合脂多糖(7.5 mg/kg)腹腔注射造模,并于造模前30 min及造模后3、6 h用不同剂量的大承气汤灌胃3次,造模后10 h收集样本。ELISA法检测各组血清淀粉酶、TNF-α、ALT、AST水平,HE染色观察各组小鼠胰腺及肝脏的病理改变,Western blot、RT-PCR法分别检测肝组织RIP1、RIP3、TNF-α、MCP1蛋白及mRNA表达。结果与模型组相比,大承气汤组血清学指标(淀粉酶、TNF-α、ALT、AST)及胰腺、肝损伤好转(P<0.01),RIP3、TNF-α、MCP1蛋白及mRNA表达降低(P<0.01)。结论大承气汤可减轻雨蛙素联合脂多糖引起的SAP并发肝损伤小鼠模型,其机制可能与抑制RIP3-MCP1信号通路、减轻炎性反应有关。     

鞣花酸对酒精性脂肪肝大鼠肝损伤的保护作用及对TNF-α、Leptin的影响

目的观察鞣花酸对脂肪肝大鼠的瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,并探讨对其肝损伤的保护作用。方法随机将72只清洁级Wistar大鼠分为6组,采用高脂饮食加乙醇饮用的复合造模方法诱导大鼠酒精性脂肪肝(AFL)模型,正常组不造模,不给予药物干预;模型组造模,不给予药物干预;阳性组造模,给予护肝片干预;鞣花酸大、中、小剂量组造模,给予106.7、213.4、426.8 mg/kg鞣花酸干预。观察各组大鼠血清中血脂、肝功能、血清Leptin、TNF-α和肝组织中谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平。结果模型组大鼠血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)较正常组显著升高,HDL-C显著降低;鞣花酸各剂量组大鼠血清TC、TG及LDL-C较模型组显著降低;模型组大鼠γ-谷氨酰基转移酶(GGT)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肝脏系数较正常组显著升高,鞣花酸各剂量组大鼠上述指标较模型组显著降低;模型组大鼠肝组织GSH、SOD水平较正常组显著降低,MDA水平较正常组显著升高;鞣花酸各剂量组大鼠肝组织GSH、SOD水平较模型组显著升高,MDA水平显著降低;模型组大鼠血清TNF-α、Leptin水平较正常组显著升高。鞣花酸各剂量组大鼠血清TNF-α、Leptin水平较模型组显著降低。结论鞣花酸对AFL大鼠具有抗氧化、降低血脂、改善肝功能、降低血清TNF-α和Leptin水平的作用。     

阳明腑实证患者肠粘膜屏障功能的改变及复方大承气汤干预作用的临床观察

目的:探讨阳明腑实证时肠粘膜屏障功能改变的机制及复方大承气汤对肠粘膜屏障功能的防护作用。方法:20例阳明腑实证患者随机分为两组,一组给予常规治疗,另一组在常规治疗基础上给予中药复方大承气汤,连续5天。采血检测二胺氧化酶(DAO)和内毒素(ET)含量及尿中乳果糖与甘露醇排泄率比值(M/L)以观察肠粘膜通透性。另以10名健康志愿者作为正常对照组。结果:与对照组相比较,阳明腑实证患者尿中M/L比值明显升高;血中ET和DAO含量显著增加。应用复方大承气汤后,上述指标均明显降低(P<0.01)。结论:阳明腑实证患者肠粘膜屏障受损,肠粘膜通透性增高,中药复方大承气汤可降低肠粘膜通透性,保护肠粘膜屏障功能,并能有效降低血内毒素含量。     

基于病程变化研究的阳明腑实证动物模型探索

目的探索符合阳明腑实证病程变化研究的动物模型。方法实验大鼠按随机数字法分为正常组(8只)、模型高剂量组(14只)、模型中剂量组(12只)、模型低剂量组(10只)、治疗组(10只)。除正常组外,其余各组大鼠用附子、干姜、肉桂水煎剂灌胃[20 g/(kg·天)],正常组灌等量蒸馏水。实验第13日给予大鼠自身粪便混悬液灌胃,2 ml/只,2次/日,禁食不禁水。实验第15日正常组腹腔注射生理盐水,模型高剂量组腹腔注射脂多糖7 mg/kg,模型中剂量组注射5 mg/kg,模型低剂量组注射3 mg/kg,治疗组注射5mg/kg,造模成功后治疗组予以大承气汤(8.5 g/kg)每日2次灌胃,所有大鼠5天后处死。通过观察其体温、死亡率、白细胞计数、血浆LPS、小肠组织IL-6的含量,综合评价适合阳明腑实证病程研究的动物模型LPS适宜的注射剂量。结果造模成功后模型组、治疗组较正常组体温及血浆LPS含量均明显升高(P<0.05),模型组中IL-6含量与正常组比较具有显著性差异(P<0.05),造模成功第5日模型中剂量组白细胞、中性粒细胞显著升高(P<0.05),模型组淋巴细胞明显下降(P<0.05)。结论综合实验大鼠体温、白细胞分类计数、死亡率、LPS含量及IL-6含量等因素综合考量,认为LPS注射剂量为5 mg/kg条件下造成的阳明腑实小肠热盛证动物模型有明显的疾病特征的同时可以耐受5日的病程观察期,可为该病病程变化研究提供有效数据。     

通腑活血方对大鼠术后肠粘连的影响

目的通过制作术后肠粘连SD大鼠模型,证实通腑活血方能有效防治术后肠粘连的发生,并初步探讨其作用机制。方法 SD大鼠40只,随机分为4组,即正常组(n=10)、模型组(n=10)、大黄虫丸组(n=10)和通腑活血方组(n=10),术后第7天观察各组大鼠肠粘连等级,并采用ELISA法检测各组大鼠IL-6、TNF-α血清浓度,同时在X线和B超下观察其肠腔扩张及血运情况。结果大黄庶虫丸组和通腑活血方组肠粘连等级均低于模型组(P0.05),且术后第7天血清IL-6和TNF-α水平均低于模型组(P0.01);X线和B超观察发现:通腑活血方组较模型组肠管血供较好,肠管蠕动更频繁且肠腔积气明显减少。结论通腑活血方能够降低血清中IL-6和TNF-α水平、促进肠道蠕动、减轻肠管扩张,从而防治大鼠术后肠粘连的发生。