中药复方治疗绝经后骨质疏松症疗效及其机制的研究进展

为了促进对绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis,PMOP）中药治疗疗效的提高及其作用机制的进一步研究,笔者检索了CNKI数据库中2012年至2021年间常用中药复方治疗PMOP的文献,并梳理总结了PMOP的辨证分型、常用的治疗方药及其机制,发现中药治疗PMOP可有效缓解疼痛、提高患者骨密度、改善雌二醇水平,提升患者生活质量。在机制方面,可通过调节OPG/RANKL、Wnt/β-catenin、JAK/STAT信号通路,或通过提高OX、ERmRNA和蛋白表达等,达到促进成骨细胞分化,减少破骨细胞生成,提高骨密度、平衡骨代谢等作用。中药治疗PMOP机制研究已深入到分子甚至基因水平,建议今后可从骨代谢、骨免疫、骨微结构、肠道菌群、氧化应激与炎症反应、铁过载等方面进一步研究,丰富中药治疗PMOP的机制,阐明中药的作用靶点,增强科学性。     

芪骨胶囊治疗绝经后骨质疏松症的分子机制

目的 运用网络药理学的方法探究芪骨胶囊治疗绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)的活性成分与潜在分子机制.方法 从BATMAN-TCM数据库中获取芪骨胶囊的主要活性成分及其对应的靶点,在GeneCards数据库和GEO数据库中筛选PMOP疾病靶点,将药物靶点与疾病靶点取交集...     

基于网络药理学探讨青娥丸治疗绝经后骨质疏松症的作用机制

目的 运用网络药理学的方法探讨青娥丸治疗PMO可能的分子作用机制.方法 运用TCMSP、ETCM、SymMap数据库及文献挖掘获取青娥丸主要活性成分,通过SwissTargetPrediction平台进行成分靶标预测;经GeneCards、OMIM和DisGeNET数据库获取PMO相关靶点,与成分靶点取交集,获得青娥丸...     

青娥丸治疗绝经后骨质疏松症的作用机制

目的　基于文献研究并借助网络药理学探索分析青娥丸治疗绝经后骨质疏松症(ｐｏｓｔｍｅｎｏｐａｕｓａｌ ｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ?ＰＭＯＰ)的作用机制? 方法　通过查阅文献总结青娥丸在治疗ＰＭＯＰ 中的临床应用、药理机制和活性成分?依托传统网络药理学基础上联合高质量蛋白组学数据库ＨＩＮＴ 对ＰＭＯＰ 疾病靶标进行拓展?分析探索青娥丸治疗ＰＭＯＰ 的关键途径并运用分子对接技术对关键蛋白进行验证?从而推测其潜在机制? 结果　青娥丸中有效成分３７ 个?有效成分作用靶点２１８ 个? 在ＤｉｓＧｅＮＥＴ 数据库中筛选并通过ＨＩＮＴ 拓展得到青娥丸治疗ＰＭＯＰ 的关键靶点７９ 个? 其治疗ＰＭＯＰ 可能主要涉及ＴＮＦ、破骨细胞分化、雌激素等信号通路? 分子对接显示青娥丸中槲皮素、山奈酚、β￣谷甾醇等成分对关键靶点ＪＵＮ、ＶＥＧＦＡ、ＩＬ６、ＡＣＴＢ 等具有良好的结合能力? 结论　通过总结发现青娥丸临床疗效突出?安全有效?网络药理研究发现青娥丸具有通过多途径、多靶点治疗ＰＭＯＰ的作用?为这一经典方剂的二次开发以及新药的研发具有重要意义?     

绝经后骨质疏松症发病机制研究进展

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是由绝经引起的卵巢衰退,雌激素分泌下降导致的骨质疏松症。由于骨量、骨密度及骨强度均有所降低,使骨的脆性增高,加大了骨折的危险性,严重影响绝经后妇女的生活质量。目前对PMOP的发病机制已经从多方面得到阐释,但仍未完全研究清楚。该文通过查询国内外相关文献,从肠道菌群、铁代谢等多个角度对PMOP的发病机制研究进展进行阐述,以期为进一步科学研究理清思路。     

PAF与绝经后骨质疏松症的研究进展

血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)是一种具有多种生物学活性的内源性磷脂介质,是目前发现的作用最强的脂质介质,广泛存在于人体各组织,并在多种生理和病理过程中起重要作用,近年来有研究认为PAF是导致绝经后骨质疏松症的关键性介质,通过增加某些细胞因子和损耗雌激素,可促使PAF生成,从而增强破骨细胞的功能,这就为我们研究绝经后骨质疏松症提供了新的治疗依据[1]。也将为我们治疗绝经后骨质疏松症提供一个新的靶点。     

六味地黄丸治疗绝经后骨质疏松症作用机制

目的 基于临床试验结合网络药理学探析六味地黄丸治疗绝经后骨质疏松症的作用机制.方法 ①将60例肾阴虚证绝经后骨质疏松症患者随机分为治疗组和对照组,两组患者在口服维生素D和钙剂的同时,治疗组口服六味地黄丸、对照组口服雷洛昔芬,治疗6个月后测定并比较两组患者腰椎(L1～4)、右侧股骨颈骨密度值、血清骨钙素(OCN)及血清抗...     

绝经后骨质疏松症与牙周炎

宿主因素对牙周炎的临床及病理变化发挥着重要的作用。作为危及中老年妇女健康的一种常见病和多发病,绝经后骨质疏松症与牙周炎间的相互关系逐渐引起国内外学者的重视。本文就绝经后骨质疏松症及其治疗药物与牙周炎的关系做一综述。     

绝经后骨质疏松症发病机制研究进展

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是指女性绝经后卵巢内分泌功能失调衰退,导致雌激素水平下降,从而导致破骨细胞的骨吸收大于成骨细胞的骨形成的一种代谢性疾病。骨质疏松症没有特异性的临床表现,直到轻微的创伤诱发骨折时才会引起重视,所以预防骨质疏松症是临床工作的重中之重。目前有很多研究报道了骨质疏松症发生发展的机制,在机体内雌激素的缺乏引起炎症因子与MicroRNA激活,从而引起RANKL-RANK-OPG轴的紊乱,引起骨质流失。同时雌激素充当抗氧化剂来保护骨,抵抗氧化应激。本文就绝经后骨质疏松症的发生机制做一综述。     

细胞因子在绝经后骨质疏松症发病机制中的作用

雌激素、免疫细胞因子及骨代谢三者相互作用,绝经后骨质疏松症主要与雌激素缺乏导致细胞因子激活破骨细胞的活性密切相关。雌激素缺乏导致巨噬细胞和T细胞分泌IL-1和TNFα,抑制调节性T细胞增殖和成熟,促进NFκB、IL-15和IL-17的产生,从而诱导破骨细胞发展;抑制成骨细胞和骨系细胞产生OPG,促进RANK-RANKL相互作用,导致破骨细胞活性增强;抑制成骨细胞和骨细胞的TGFβ,减少破骨细胞凋亡。     

脾虚论治机理与糖尿病性骨质疏松

骨质疏松作为2型糖尿病常见的并发症,给患者造成了极大的负担。中医从脾虚论治糖尿病性骨质疏松取得了良好的临床疗效,但关于其治疗机制尚不明确,本文结合现代研究成果对两者的关系进行探讨,发现脾虚是糖尿病并发骨质疏松关键因素,贯穿疾病的始终,这为从脾虚论治糖尿病性骨质疏松提供了新的依据。     

续苓健骨颗粒治疗肾虚血瘀型绝经后骨质疏松症的疗效及转录机制研究

探讨续苓健骨颗粒治疗肾虚血瘀型绝经后骨质疏松症的临床疗效及转录组机制。方法 选取肾虚血瘀型绝经后骨质疏松症患者,随机分为续苓健骨颗粒试验组及骨化三醇对照组。观察两组中医证候积分、骨密度及安全性指标。取6例试验组患者治疗前、后的外周血进行转录组测序,另选6例健康组作为对照,筛选差异表达基因并行KEGG分析。结果 完成病例：试验组27例,对照组27例。试验组中医证候疗效总有效率为96.30 %,显著优于对照组的77.78 %（P?0.05）。治疗后两组中医证候积分、腰脊刺痛、下肢痿软等临床症状评分较治疗前均下降（P<0.05）,但组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。两组治疗前后骨密度比较差异无统计学意义（P>0.05）,但均保持稳定或呈现上升趋势。两组均未出现严重不良反应。转录组测序：试验组治疗前、后有319个差异基因;试验组治疗前与健康组有598个差异基因,其中19个差异基因（包括FOSB、H4C2、RAMP3等）在治疗后其表达显著改变。KEGG分析结果表明,FOSB参与破骨细胞分化、IL-17信号通路。结论 续苓健骨颗粒治疗绝经后骨质疏松症,能够显著改善临床症状,中医证候疗效优于骨化三醇,其作用机制可能与FOSB、RAMP3、H4C2基因及FOSB参与的破骨细胞分化、IL-17信号通路相关。     

从“虚不受补”探讨绝经后骨质疏松的治则治法

目的 探讨中医“虚不受补”理论的起源和内涵,为绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis,PMOP）的临床治疗提供新的治则治法。方法 通过检索中国知网、维普、万方等中文期刊数据库中有关“虚不受补”理论和中医药治疗PMOP的实验及临床研究文献,从中医学角度进行系统的梳理及深入分析。结果 “虚不受补”理论起源于陈士铎编纂的《本草新编》,经后世医家继承和发展使其内涵日趋完善,根据其理论可将PMOP病因病机归属于“虚”和“瘀”两个方面,采用补肾、健脾、活血的治则治法,相关临床文献和实验文献也证实了该理论的科学性和正确性。结论 “虚不受补”理论在指导POMP治疗中具有很高的应用价值,期待能探寻出新的诊疗思路,更好地发挥中医药的优势和特色。     

绝经后骨质疏松症相关的LncRNA研究进展

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是绝经后妇女常见的全身性骨骼疾病。绝经期间卵巢雌激素减少导致骨小梁微结构遭到破坏,皮质骨吸收增加,皮质孔隙增加,这些影响促进了骨质疏松症的发展并增加了脆性骨折风险。现有研究显示长链非编码RNA(long-chain non-coding RNA,LncRNA)在调节成骨细胞分化、破骨细胞分化等方面有重要作用。本文将就绝经后骨质疏松症相关的LncRNA基因展开综述。     

绝经后骨质疏松的骨免疫学机制

绝经后骨质疏松是雌激素缺乏引起骨形成与骨吸收解耦联,导致骨吸收大于骨形成,进而引起骨量减少,一般表现为骨密度的降低及骨微结构的破坏,最终骨脆性增加易于骨折。随着我国社会经济的发展,人口老龄化日益增加,绝经后骨质疏松的患病率也日趋上升,给患者家庭及社会医疗带来了极大的挑战。绝经后骨质疏松被认为是一种慢性低度炎症的全身性疾病。雌激素缺乏使得B细胞及T细胞被激活,激活的淋巴细胞分泌TNF-α、IL-17、IL-6及RANKL等促骨吸收因子促进破骨细胞骨吸收。目前认为雌激素缺乏导致的骨丢失与趋化因子、免疫细胞及其分泌的细胞因子密切相关,即绝经后骨质疏松的骨免疫学机制。     

白藜芦醇在绝经后骨质疏松症中抗氧化机制的研究进展

绝经后骨质疏松症(PO)是一种全身性骨骼疾病,由雌激素缺乏和衰老引起,其特征是低骨密度(BMD)和骨组织的微结构恶化,并导致骨质疏松性骨折的风险增高。在PO的发生发展过程中,潜在的致病机制是复杂和多方面的,雌激素缺乏是骨吸收增加和骨质流失加速的重要原因。同时,由于雌激素的缺乏和机体的衰老导致氧化应激(OS)水平的升高,是PO发生的主要机制之一。针对老年绝经后骨质疏松患者的治疗目前较为有效的是采用雌激素替代疗法,但也增加了患乳腺癌、子宫癌和心血管事件发生的风险。因此,寻找有效的抗氧化应激药物以治疗PO受到了越来越多研究者的关注。其中以白藜芦醇(RES)为代表的天然植物化合物,是一种具有抗氧化和抗衰老作用的天然抗氧化剂。它能通过多种通路抑制体内氧化应激,促进成骨分化和减少骨量丢失,并调节骨转换的能力,从而有效治疗PO。本文就白藜芦醇在PO中的抗氧化机制及其研究进展做一综述。     

生物信息学与机器学习识别诊断绝经后骨质疏松症患者的生物标志物

目的 利用生物信息学及机器学习方法研究潜在的诊断绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis, PMOP）的生物标志物,为诊断和治疗绝经后骨质疏松症提供新的思路。方法 使用GEO数据库下载绝经后骨质疏松症相关的芯片数据集GSE56815和数据集GSE7429,借助R软件Limma包进行数据的差异表达分析,通过R软件ClusterProfiler包对差异基因进行GO功能分析,借助STRING数据库构建调控网络中靶基因的蛋白互作网络,用SVM-RFE分析和LASSO回归模型筛选可能的标志物,利用CIBERSORT软件测定PMOP 22种免疫细胞组成,作关键基因与免疫细胞的相关性分析。结果 ①数据差异表达分析共获得差异表达基因30个（9个上调,21个下调）;②基于蛋白互作网络、LASSO分析、SVM-REF分析得到潜在基因S100A12;③ROC分析得到S100A12的表达具有诊断意义;④S100A12与PMOP中免疫细胞的相关性分析显示显示S100A12与免疫细胞T cells CD8、T cells CD4 memory resting、T cells CD4 memory activated、Plasma cells、Monocytes、Mast cells resting、Macrophages M0、Macrophages M1 、Macrophages M2、Eosinophils、Dendritic cells resting等相关。结论 S100A12在PMOP中的差异表达具有诊断意义,且可能通过调节多个免疫细胞参与了PMOP的进展,其可能成为潜在的诊断绝经后骨质疏松症的生物学标志物及治疗靶点。