腹部推拿对新生缺氧缺血性脑损伤大鼠学习记忆功能及PKA/CREB/BDNF信号通路的影响

目的：探讨腹部推拿对新生缺氧缺血模型大鼠学习记忆功能的影响及可能的分子机制。方法：将7 d龄SD新生大鼠42只随机分成空白组、模型组和腹部推拿组，排除死亡大鼠，每组12只。腹部推拿组在造模后24 h给予腹部推拿，连续干预28 d。各组大鼠于造模后第29天进行6 d水迷宫试验，干预结束后，电镜检测海马神经元结构变化情况，WB检测海马组织蛋白激酶A(PKA)、反应元件结合蛋白(CREB)、神经营养因子(BDNF)、突触蛋白1(syn1)表达量。结果：透射电镜下空白组海马神经元细胞核及线粒体结构完整，形态正常；模型组海马神经元水肿、变性，核周空泡增多；腹部推拿组神经元细胞有轻微水肿，核形态较为规整。干预结束后，与空白组相比，模型组水迷宫穿越平台次数显著减少(P<0.01);模型组海马PKA、CREB、BDNF、syn1蛋白表达显著降低(P<0.05);与模型组相比，腹部推拿组水迷宫试验穿越平台次数显著增加(P<0.01),腹部推拿组PKA、CREB、BDNF、syn1表达显著上调(P<0.05)。结论：腹部推拿对新生缺氧缺血性大鼠的学习记忆功能具有改善作用，可能是通过...     

从cAMP/PKA/CREB信号通路探讨醒脑益髓汤对血管性痴呆模型大鼠海马神经元的影响

目的：从cAMP/PKA/CREB信号通路探讨醒脑益髓汤对血管性痴呆(VD)模型大鼠海马神经元凋亡的影响。方法：将60只大鼠随机分为假手术组和造模组,其中假手术组10只,造模组50只。假手术组仅分离动脉,不结扎;造模组采用双侧颈总动脉永久结扎法(2VO)建立血管性痴呆大鼠模型,随机分为5组,分别为：生理盐水组、多奈哌齐组、醒脑益髓汤低、中、高剂量组,给予生理盐水、多奈哌齐及不同剂量中药灌胃30天后,通过定位航行实验和空间探索实验观察大鼠行为学改变,用TUNEL法检测海马CA1神经元凋亡,用Elisa法检测神经元环磷酸腺苷(cAMP)及激酶A(PKA)含量,用Western Blot检测环磷酸腺效应元件结合蛋白(CREB)和下游脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果：与假手术组大鼠比较,造模组大鼠出现在平台所在象限的次数及游泳时间均增加(P<0.01),海马CA1神经元凋亡细胞明显增加,cAMP、PKA、CREB及BDNF的蛋白表达水平明显下调(P<0.01);与模型组比较,多奈哌齐组和醒脑益髓汤低、中、高剂量组大鼠的学习记忆能力明显提高,海马CA1神经元凋亡细胞减少,c...     

加味涤痰汤对血管性轻度认知功能障碍大鼠海马神经递质及神经营养因子影响的研究

目的观察加味涤痰汤对血管性轻度认知障碍模型(VaMCI)大鼠海马、皮质乙酰胆碱(Ach)、谷氨酸(Glu)含量以及海马神经生长因子β(NGFβ)、脑源性神经营养因子(BDNF)含量的影响。方法本研究采用在大鼠右侧颈总动脉结扎结合半高脂饲料喂食8周的方法,构建血管性轻度认知障碍模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、加味涤痰汤组、尼莫地平组,测定各组大鼠海马、皮质Ach、Glu含量以及海马NGFβ、BDNF含量。结果加味涤痰汤组能够改善模型大鼠的空间参考、工作记忆能力;增加模型大鼠皮质Ach含量,降低皮质Glu含量;提高模型大鼠海马组织NGFβ、BDNF含量。结论加味涤痰汤可通过提高皮质乙酰胆碱水平,调控模型大鼠皮质谷氨酸水平,增加大鼠海马神经营养因子的表达,改善血管性轻度认知功能障碍大鼠的学习记忆能力。     

基于cAMP/CREB信号通路探讨天王补心丹对复合失眠模型大鼠学习记忆水平及神经因子的影响

目的:探讨天王补心丹对复合失眠模型大鼠学习记忆水平及神经因子的影响。方法:50只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、天王补心丹低、高剂量组和艾司唑仑组。采用多平台水环境联合咖啡因、环磷酰胺腹腔注射制备失眠模型。造模完成后采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆水平;免疫组织化学法(IHC)检测大鼠海马BDNF、NGF阳性细胞的表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测海马中BDNF、NGF的含量;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测海马中BDNF、NGF受体mRNA的表达水平。结果:与模型组比较,天王补心丹低剂量、高剂量组在上平台潜伏期、游泳总路程、第1次抵达平台时间上明显缩短,跨越平台次数和目标区域运动时间增加;IHC显示天王补心丹高、低剂量组累计光密度值(IOD)较模型组升高;ELISA及Real-time PCR显示海马中BDNF、NGF的浓度较模型组升高,天王补心丹高、低组BDNF、NGF受体mRNA表达较模型组有不同程度的上调。结论:天王补心丹能够改善失眠大鼠的学习记忆水平,这可能与调控BDNF、NGF的表达具有关联性。     

基于cAMP/PKA/CREB/BDNF信号通路探讨柴胡加龙骨牡蛎汤抗抑郁的作用机制

目的：该研究基于环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路探究柴胡加龙骨牡蛎汤对慢性不可预见性温和应激(CUMS)法制备的大鼠抑郁模型的干预作用。方法：随机数字表法将60只SD大鼠分为正常组、模型组、柴胡加龙骨牡蛎汤低、中、高剂量组和氟西汀组。除正常组外,其他各组进行49 d的CUMS制备大鼠抑郁模型。第29天开始给药,柴胡加龙骨牡蛎汤组低、中、高剂量组分别给予柴胡龙骨牡蛎汤颗粒剂2.89、5.78、11.56 g·kg^-1,氟西汀组给予盐酸氟西汀胶囊2.06 mg·kg^-1。旷场实验和强迫游泳实验观察大鼠行为学表现,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定大鼠海马组织5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、cAMP水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠海马组织PKA、CREB、BDNF mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠海马组织PKA、BDNF蛋白表达水平;免疫组化法(IHC)检测CREB定位表达;...     

肾虚质大鼠学习记忆与BDNF表达的实验研究

目的:通过肾虚质大鼠学习记忆与海马BDNF及其相关分子的表达变化,揭示肾藏志理论的物质基础与神经生物学机制。方法:采用"猫吓鼠"经典造模法造成先天不足加后天失养复合型肾虚质模型仔鼠,分为模型组、左归丸、右归丸组,空白组产自正常孕鼠。选用补肾中药进行调理,Morris水迷宫实验观察学习记忆功能变化,免疫印迹法检测肾虚质大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶B(TrkB)、钙/钙调素依赖蛋白激酶2(CaMK2)和cAMP反应原件结合蛋白(CREB)表达。结果:Morris水迷宫实验:与空白组比较,肾虚组大鼠潜伏期、总路程以及第一次穿越目标区时间均有所增加;补肾药物干预后潜伏期、总路程以及第一次穿越目标区时间均有所降低。与空白组相比,模型组BDNF表达水平显著下降,药物干预后BDNF表达均显著高于模型组。结论:肾虚质模型大鼠学习记忆能力明显退化且海马BDNF蛋白表达下降,受体TrkB、CaMK2、CREB亦出现一定程度的降低,补肾药物可上调其表达水平从而纠正其异常变化。     

天心解郁方对抑郁模型大鼠的作用及大脑内CAMP/PKA/CREB/BDNF信号通路的影响

目的：探索天心解郁方对抑郁模型大鼠的作用及大脑内CAMP/PKA/CREB/BDNF信号通路的影响。方法：雄性SD大鼠80只，剔除后随机分为空白组、模型组、天心解郁组、西药组、疏肝组、温肾组和疏肝健脾组7组，每组10只。除空白组外，其余组别按照慢性利血平诱导抑郁模型的方法造模28 d，造模前30 min给药，分别灌胃给药饮用水、天心解郁水煎液、氟西汀溶液、路优泰溶液、巴戟天寡糖胶囊溶液、舒肝解郁胶囊溶液，给药28 d后对各组大鼠的体质量、行为学指标、血清学细胞因子、脑组织相关靶点进行检测。结果：造模28 d后，与模型组相比，天心解郁组旷场实验水平运动得分、垂直运动得分和总路程的增加(P<0.05)，强迫游泳不动时间的缩短(P<0.001)，且较温肾组、疏肝组、疏肝健脾组更明显。与模型组相比，天心解郁组和温肾组可以增加大鼠血清内的CAMP含量(P<0.001, P<0.01)，其余组别则无明显变化(P>0.05)。与模型组相比，天心解郁组可以增加皮层内的PKA表达，促进海马内CREB、BDNF、ADRB2蛋白表达。与模型组相比，温肾组可以增加皮层内的PKA水平，其余组别无明显影响。结论：天心解郁方可能通过影响大脑内CAMP/PKA/CREB/BDNF信号通路，发挥抗抑郁作用，较单纯疏肝、温肾或疏肝健脾的方法，疗效更好，治疗靶点更多元化。     

不同配伍柴郁温胆汤对抑郁模型大鼠海马CREB和BDNF表达的影响

目的观察柴郁温胆汤及其不同配伍组合对抑郁模型大鼠海马环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法健康雄性SD大鼠70只,随机分为正常组、模型组、复方组、化痰组、调气血组、养心脾组和马普替林组。除正常组外,各组采用孤养加慢性轻度不可预见性刺激方法建立大鼠抑郁模型,从应激第2天起分别灌胃给药至实验第23天。采用免疫组化法检测大鼠海马CA3区CREB和BDNF的表达。结果与正常组相比,模型组大鼠海马CREB和BDNF表达的总面积、阳性细胞数和平均光密度均明显降低(P<0.01)。与模型组相比,复方组、化痰组、马普替林组能够显著上调大鼠海马CREB和BDNF表达(P<0.05或P<0.01);养心脾组能够提升CREB表达的总面积和阳性细胞数(P<0.05);调气血组能够提升BDNF表达的平均光密度(P<0.05)。结论柴郁温胆汤能够明显上调大鼠海马CREB和BDNF表达,其中以化痰药的配伍组合作用较明显。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠学习记忆行为的影响

目的探讨电针对慢性应激模型大鼠学习记忆行为的影响及作用机制. 方法40只SD大鼠分为空白组、模型组、电针组和氟西汀组,应用孤养合并慢性复合应激方法造模,观察大鼠Open-field实验和"Y"型电迷宫实验成绩的变化;免疫组化方法检测海马内PKA(蛋白激酶A)、CREB(环磷酸腺苷反应单元结合蛋白)表达情况. 结果模型组大鼠自主运动和学习记忆能力显著降低(P＜0.01),电针组行为学成绩较模型组提高(P＜0.01);模型组大鼠海马内PKA、CREB含量较空白组显著降低(分别P＜0.05,P＜0.01),电针组与模型组比较海马内PKA、CREB含量有所提高(P＜0.01),与氟西汀组比较无显著意义(P＞0.05). 结论提示电针作为早期干预手段可以在一定程度上对抗慢性应激所致的学习记忆行为改变,其机制可能与海马内PKA、CREB信号物质变化有关.     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠学习记忆行为的影响

目的:探讨电针对慢性应激模型大鼠学习记忆行为的影响及作用机制。方法:40只SD大鼠分为空白组、模型组、电针组和氟西汀组,应用孤养合并慢性复合应激方法造模,观察大鼠Open-field实验和“Y“型电迷宫实验成绩的变化;免疫组化方法检测海马内PKA(蛋白激酶A)、CREB(环磷酸腺苷反应单元结合蛋白)表达情况。结果:模型组大鼠自主运动和学习记忆能力显著降低(P&lt;0.01),电针组行为学成绩较模型组提高(P&lt;0.01);模型组大鼠海马内PKA、CREB含量较空白组显著降低(分别P&lt;0.05,P&lt;0.01),电针组与模型组比较海马内PKA、CREB含量有所提高(P&lt;0.01),与氟西汀组比较无显著意义(P&gt;0.05)。结论:提示电针作为早期干预手段可以在一定程度上对抗慢性应激所致的学习记忆行为改变,其机制可能与海马内PKA、CREB信号物质变化有关。     

不同中医治法对帕金森病模型大鼠cAMP、cGMP的影响

目的 研究不同中医治法对帕金森病大鼠环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)的影响.方法 采用经典的6-羟基多巴胺损毁注射法制作帕金森大鼠模型,并应用活血化瘀(代表方桃红四物汤)、涤痰熄风(代表方涤痰汤)、滋阴熄风(代表方天麻钩藤饮)和复合治法(代表方复方地黄方)等不同中医治法及相应代表方剂进行治疗,同时设立正常...     

安寐丹调控OXA/CREB/PER1信号通路改善SD模型大鼠昼夜节律紊乱＊

目的 观察中医经典名方安寐丹对睡眠剥夺（Sleep disruption，SD）模型大鼠食欲素（Orexin）及其介导的食欲素A（Orexin A，OXA）/cAMP反应元件结合蛋白（cAMP Response Element Binding Protein，CREB）/Period1（period circadian regulator 1， PER1）基因信号通路的作用。方法 40只雄性6月龄SD大鼠随机等分为空白组、模型组、艾司唑仑组、安寐丹组，空白组常规进食进水，其他三组采用对氯苯丙氨酸（PCPA）腹腔注射叠加多平台水环境剥夺法构建SD模型，自主活动仪监测昼夜活动节律。空白组、模型组给予等容的0.9%氯化钠灌胃，艾司唑仑组给予艾司唑仑0.09 mg·kg^-1、安寐丹组给予安寐丹水煎剂9.09 mg·kg^-1灌胃治疗，连续4周。4周后运用Morris水迷宫检测其学习记忆，免疫荧光检测下丘脑Orexin神经元表达，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组大鼠下丘脑组织OXA、食欲素B（Orexin B，OXB）含量，蛋白质免疫印迹（Western Blot，WB）和实时荧光定量（Quantitative Real-time PCR，RT-PCR）检测各组大鼠下丘脑组织OXA/CREB/PER1信号通路蛋白和mRNA表达。结果 与空白组比较，模型组大鼠24 h自主活动时间和活动距离均高于空白组；活动时间、活动距离显著增加（P<0.01），上平台潜伏期与游泳总路程显著延长（P<0.01），穿越站台次数和站台活动时间均减少（P<0.01）；下丘脑组织OXA、OXB含量高于空白组（P<0.01）；且OXA、CREB 蛋白和mRNA表达均显著升高（P<0.01），PER1 蛋白和mRNA表达均显著下调（P<0.01）。与模型组比较，安寐丹组大鼠上平台潜伏期缩短（P<0.01）、游泳总路程减少（P<0.05）、穿越平台数量增加（P<0.05）；下丘脑组织OXA、OXB含量降低（P<0.05），OXA蛋白表达下调（P<0.05）、CREB蛋白表达下调（P<0.01）、PER1蛋白表达上调（P<0.01），OXA和CREB mRNA表达降低（P<0.05），PER1 mRNA表达升高（P<0.05）。结论 安寐丹改善SD模型大鼠昼夜节律紊乱可能与调节Orexin及其介导的OXA/CREB/PER1信号通路相关。     

复方柴归方超临界CO_2提取物调控cAMP信号通路的抗抑郁作用机制研究

目的从环磷酸腺苷(c AMP)信号通路角度探讨复方柴归方超临界CO_2提取物的抗抑郁作用机制。方法采用慢性温和不可预知应激(CUMS)程序对大鼠进行造模,以高、中、低剂量复方柴归方超临界CO_2提取物及文拉法辛为干预药物,检测各组大鼠海马组织中c AMP、蛋白激酶A(PKA)、环磷酸腺苷反应原件结合蛋白(CREB)、脑源性神经生长因子(BDNF)水平及其相应m RNA水平。结果与对照组比较,模型组大鼠海马组织中c AMP、PKA、p-CREB、BDNF水平显著下降(P0.05、0.01),复方柴归方干预后,与模型组比较,各剂量组c AMP、PKA、p-CREB、BDNF水平均出现回调(P0.05、0.01);同时,模型组大鼠海马组织中酪氨酸激酶B(TrkB)、PKA、p-CREB、BDNF的m RNA水平显著下降(P0.05、0.01),复方柴归方干预后,与模型组相比,各剂量组Trk B、PKA、p-CREB、BDNF的m RNA水平均出现回调(P0.05、0.01)。结论复方柴归方超临界CO_2提取物可通过调控c AMP-PKA-CREB-BDNF信号通路发挥抗抑郁作用。     

补益脾胃元气方药对SAMP8小鼠学习记忆及海马区PKA/ERK/p-CREB信号通路的影响

目的观察补益脾胃元气类方药人参汤、洗心汤、大补元煎对SAMP8小鼠学习记忆能力和海马区蛋白激酶A(PKA)/细胞外调节激酶(ERK)/磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(p-CREB)信号通路的影响,探讨其防治阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法将3月龄SAMP8小鼠随机分为模型组、安理申组、补益脾胃元气类方药组(人参汤组、大补元煎组、洗心汤组),另以3月龄SAMR1小鼠作为对照组,共6组,连续ig给药10周后进行相关指标检测。采用Morris水迷宫实验观察各组小鼠空间学习记忆能力。免疫组化法检测PKA蛋白表达,免疫荧光法检测ERK、p-CREB蛋白表达。蛋白印迹法检测小鼠海马区PKA、p-CREB、ERK蛋白表达。结果与模型组比较,补益脾胃元气类方药各组小鼠逃避潜伏期缩短,在目的象限游泳时间及穿越平台次数增加(P0.05、0.01);免疫组化结果提示补益脾胃元气类方药各组小鼠海马区PKA蛋白表达量增加;免疫荧光结果提示补益脾胃元气类方药各组小鼠海马区ERK、p-CREB蛋白表达量增加;蛋白印迹实验结果与免疫组化、荧光结果一致(P0.05、0.01)。结论补益脾胃元气类方药对SAMP8小鼠空间学习记忆有明显的改善作用,其机制可能与改善海马区PKA/ERK/p-CREB信号通路有关。     

静顺汤对抑郁模型大鼠行为学及海马单胺神经递质水平的影响

目的:探究静顺汤对慢性不可预知温和刺激(CUMS)联合孤养致抑郁模型大鼠的行为学及海马单胺神经递质水平的影响。方法:将30只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组、柴芩温胆汤组、静顺汤组。除空白组外,其余各组大鼠进行孤养,并接受CUMS刺激方式造模。造模同时给药,42 d后,采用糖水偏好实验观察大鼠的行为学变化;高效液相色谱法(HPLC)检测大鼠海马去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)及代谢产物的含量。结果:与模型组比较,氟西汀组、柴芩温胆汤组、静顺汤组大鼠的糖水偏好指数均明显升高(P<0.01);与模型组比较,静顺汤组大鼠海马NE、5-HT含量明显升高(P<0.01)。结论:静顺汤能改善抑郁模型大鼠抑郁样行为,其发挥抗抑郁作用可能与升高海马NE、5-HT有关。     

补肾活血方对血管性痴呆大鼠脑海马细胞凋亡及ERK2，CREB表达的影响

目的:探讨补肾活血方治疗血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠脑海马细胞凋亡的作用与机制。方法:75只SD雄性大鼠经水迷宫筛选后,随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组,补肾活血方高、低剂量(10.14,5.07 g·kg~(-1)·d~(-1))组,共5组,除假手术组外,其余各组采用两血管阻断法制备VD大鼠模型。补肾活血方高、低剂量组和尼莫地平组分别予补肾活血方药及尼莫地平片治疗30 d,各组大鼠进行Morris水迷宫测试,并采用原位细胞凋亡检测法(TUNEL)测定脑海马细胞凋亡情况,免疫组化法及蛋白免疫印迹(Western blot)法检测大鼠脑海马细胞外信号调节激酶2(ERK2),环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P0.05),穿越平台次数及原平台停留时间均减少(P0.01),脑海马细胞凋亡积分吸光度(IA)显著升高,平均灰度值显著下降(P0.01),脑海马ERK2,CREB(免疫组化)表达的IA明显下降,平均灰度值明显升高(P0.05),蛋白表达量(Western blot)显著下降(P0.01);与模型组比较,补肾活血方高、低剂量组能提高大鼠水迷宫学习记忆能力,降低细胞凋亡IA(P0.01),升高平均灰度值(P0.01),提高脑海马组织ERK2,CREB的IA和蛋白表达量(P0.05,P0.01)。结论:补肾活血方药可能通过调控大鼠海马ERK/CREB信号通路,抑制海马细胞凋亡,从而改善VD大鼠学习记忆能力。     

不同中医治法对6-OHDA帕金森病大鼠神经行为学的影响

目的:研究不同中医治法对帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠神经行为学的影响。方法:采用经典的6-羟基多巴胺损毁注射法制作PD模型,将成功模型大鼠随机分为5组,其中4组分别应用活血化瘀法(代表方桃红四物汤)、涤痰熄风法(代表方涤痰汤)、滋阴熄风法(代表方天麻钩藤饮)和复合治法(代表方自拟复方地黄方)等不同治法方药进行治疗,另1组作为模型组应用生理盐水治疗。治疗结束后使用阿扑吗啡(APO)诱导旋转行为,并进行各组治疗前后和各药物治疗组间的旋转圈数比较。结果:模型组治疗前后旋转圈数比较差异无统计学意义(P>0.05);其余各治疗组旋转圈数前后比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。天麻钩藤饮组与桃红四物汤组、涤痰汤组比较,旋转圈数差异有统计学意义(P<0.05);复方地黄汤组与桃红四物汤组、涤痰汤组比较,旋转圈数差异有统计学意义(P<0.01)。天麻钩藤饮组与复方地黄汤组比较,旋转圈数差异无统计学意义(P>0.05)。结论:各种中医治法均有明显的抗PD大鼠的旋转行为的作用,但以天麻钩藤饮为代表方的滋阴熄风法和以自拟复方地黄方为代表方的复合治法效果较好。根据以方测证的原理,该类帕金森病的大鼠模型的中医证候属性与阴虚类证最为接近,兼有痰、瘀的因素,应用复合治法的方药治疗帕金森病是值得探索的研究方向。     

涤痰汤对小鼠学习记忆功能障碍的影响

目的探讨涤痰汤对小鼠记忆功能障碍的影响及其可能的机制。方法用东莨菪碱、亚硝酸钠和乙醇分别建立记忆获得障碍、记忆巩固障碍和记忆再现障碍模型,通过跳台法观察涤痰汤对记忆障碍小鼠学习记忆三个环节的影响。采用免疫组织化学法检测皮质区乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)的表达;使用高效液相色谱法测定脑组织内多巴胺(DA)的含量。结果跳台实验:三种模型组在测试中,错误次数都较正常组明显增加,而潜伏期较正常组明显缩短(P0.01);涤痰汤可不同程度的改善模型小鼠的学习记忆获得、巩固、再现障碍,与模型组比较其差异有统计学意义。指标检测:涤痰汤组AchE的表达明显降低,ChAT的表达增加,与模型组比较其差异均有统计学意义(P0.05);涤痰汤可以明显抑制DA含量的下降,与模型组比较其差异有统计学意义(P0.01)。结论涤痰汤对学习记忆有改善作用,其机制可能与降低脑内AchE的表达、提高ChAT的表达、抑制DA含量的下降相关。     

督脉电针对APP/PS1双转基因痴呆小鼠行为学和海马区Aβ沉积的影响

目的观察督脉电针对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)小鼠行为学和海马区β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)表达的影响,探讨针刺疗法抗痴呆的作用机制。方法 7月龄雄性APP/PS1小鼠共20只,随机分为模型组,电针组,每组10只。以相同遗传背景的C57BL/6小鼠10只作为正常对照组,选取"百会""印堂""人中",隔天针刺干预1次,共15次。采用Morris水迷宫观察各组小鼠学习记忆能力变化,采用免疫组化法观察各组小鼠海马区Aβ表达含量。结果与对照组比较,模型组逃避潜伏期增长(P<0.01),游泳距离增加(P<0.01),游泳速度无统计学差异,首次跨越原平台时间延长(P<0.01),距原平台平均距离增加(P<0.01),海马区Aβ表达增多(P<0.01);与模型组比较,电针组逃避潜伏期缩短、游泳距离减少(均P<0.01),游泳速度无统计学差异,首次跨越原平台时间减少、距原平台平均距离缩短(均P<0.05),海马区Aβ表达减少(P<0.01)。结论督脉电针干预可降低Aβ沉积,而提高APP/PS1双转基因小鼠学习记忆和空间探索能力。