一氧化碳与急性肺损伤的研究进展

血红素氧合酶 (HO) 一氧化碳 (CO)可调节机体炎症反应 ,对抗氧自由基损伤 ,舒张肺血管平滑肌 ,降低肺动脉高压 ,对急性肺损伤和其它肺疾病发挥重要的保护和调节作用。HO CO诱导剂以及外源性应用HO CO可能开辟急性肺损伤等疾病的防治新途径     

N-乙酰半胱氨酸对肺损伤的抗氧化治疗作用

氧化应激损伤是许多肺疾病的主要发病机制之一,本文就近年来N—乙酰半胱氨酸(NAkcetylcysteine,NAC)的抗氧化和细胞保护活性作用在肺疾病尤其是急性肺损伤的治疗方面的研究作一综述。     

血清铁蛋白及C反应蛋白水平对胸部创伤后急性肺损伤的预测意义

目的分析血清铁蛋白(SF)联合C反应蛋白(CRP)水平预测胸部创伤后急性肺损伤的价值。 方法选取2019年6月至2021年6月我院收治的65例胸部创伤患者，随访7 d，根据发生肺损伤的严重程度分为重度组和轻度组。采用Logistic回归分析影响胸部创伤患者发生重度肺损伤的危险因素。 结果65例胸部创伤患者中24例发生重度肺损伤，发生率为36.92%。重度组患者合并慢性阻塞性肺疾病白细胞计数、SF、CRP水平高于轻度组(P<0.05)；Logistic多因素回归分析果显示合并慢性阻塞性肺疾病、SF、CRP水平是影响胸部创伤患者发生重度肺损伤的危险因素(P<0.05)；ROC显示，血清SF，CRP水平预测胸部创伤后重度肺损伤的最佳截断点分别为896.79 μg/L和20.21 mg/L，灵敏度分别为75.00%和82.93%，特异度分别为70.83%和68.29%，曲线下面积(AUC)分别为0.812和0.769，二者联合的特异度和AUC分别为97.56%和0.894。 结论胸部创伤后重度肺损伤患者SF、CRP水平升高，二者联合可作为预测胸部创伤后急性肺损伤的敏感指标。     

N—乙酰半胱氨酸对肺损伤的抗氧化治疗作用

氧化应激损伤是许多肺疾病的主要发病机制之一，本文就近年来N－乙酰半胱氨酸（N－Acetylcysteine,NAC)的抗氧化和细胞保护活性作用在肺疾病尤其是急性肺损伤的治疗方面的研究作一综述。     

I类PI3Ks对中性粒细胞活化在急性肺损伤发病中的作用

中性粒细胞肺内的大量浸润是急性肺损伤的主要病理特征之一．它能清除病原微生物等有害物质而发挥保护肺组织的作用．但若中性粒细胞大量的肺内浸润和过度的活化则可损伤肺组织，此负面作用在急性肺损伤的发生和发展中有重要的意义；磷酸肌醇3激酶的信号转导途径在调节急性肺损伤患者中性粒细胞的细胞因子表达、呼吸爆发、趋化及凋亡有重要的作用。故了解其作用机制可能会从细胞分子水平为急性肺损伤的防治开辟新的途径。     

026 N-乙酰半胱氨酸对肺损伤的抗氧化治疗作用

氧化应激损伤是许多肺疾病的主要发病机制之一,本文就近年来N一乙酰半胱氨酸(N-Acetylcysteine, NAC)的抗氧化和细胞保护活性作用在肺疾病尤其是急性肺损伤的治疗方面的研究作一综述.     

胞间黏附分子1在海洛因所致肺损伤中的作用

随着全球毒品泛滥的日趋严重，海洛因相关疾病日愈增多。48％～80％海洛因过量中毒有肺水肿．而伴有肺水肿的海洛因过量中毒病死率可高达20％。近年发现胞间黏附分子1(ICAM-1)的黏附功能是参与炎症性疾病的重要病理生理基础。我们的实验拟通过复制海洛困急性肺损伤(ALI)的大鼠模型，观察ICAM-1在肺组织中的表达与肺     

分侧肺通气和侧卧位通气对单侧肺损伤犬炎症介质分泌的影响

随着单侧肺移植及单侧肺动脉内膜剥脱术的开展,可能导致单侧急性肺损伤(unilateral acute lung injury)的病例呈增多趋势.处理单侧肺损伤造成的急性呼吸衰竭目前有体位通气和分侧肺通气(independent lung ventilation).本研究通过动物模型,探讨单侧肺损伤时不同机械通气方式对单侧肺损伤炎症介质(cytokine markers)的影响.     

氧自由基对肺血管内皮细胞及血管紧张素Ⅱ分泌的影响

氧自由基对肺血管内皮细胞及血管紧张素Ⅱ分泌的影响林耀广孙梅励关炳江庞莉吴振雄胡灼君急性肺损伤及其急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）是严重危害人民健康的疾病，其发病机理极为复杂。现已明确，氧自由基在急性肺损伤的发病机制中起着极为重要的作用。急性肺损伤发展到...     

脂多糖直接诱导对肺微血管内皮细胞核因子κB的影响

脓毒综合征过程中肺是最易受累的靶器官，主要表现是急性肺损伤(ALI)．严重阶段即为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，它实际上是机体过度炎症反应导致肺微血管内皮和肺泡上皮广泛破坏所引起的综合征^[1]。核因子KB(NF-xB)是有关炎症病理过程中许多炎性介质表达调控的关键性转录因子，在启动、放大和延续炎症反应过程中起中枢性     

急性胰腺炎合并肺损伤时炎性介质的作用

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床常见的急腹症之一,并发症多,死亡率较高．除了导致胰腺病变外,肺是最早受累器官之一,从低氧血症到急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory depress syndrome,ARDS)均可出现．目前,国内外学者对于AP合并急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的发病机制进行了许多实验及临床研究,现就AP合并肺损伤时炎性介质的作用作一综述．     

急性肺损伤与细胞外基质

本文从两方面阐述了急性肺损伤与细胞外基质(ECM)的关系,一是急性肺损伤对肺ECM的影响;二是ECM对肺损伤与修复的调节。     

机械牵张在呼吸机相关性肺损伤中的作用机制

呼吸机相关性肺损伤(VILI)是急性肺损伤在机械通气治疗中常见而严重的并发症。最近研究认为，机械牵张除直接影响肺组织细胞结构和通透性改变，细胞还感知机械牵张，通过细胞内信号转导机制与MAPK等细胞内信号转导机制促炎症介质的基因表达和生物合成，造成进一步肺损伤。探讨机械牵张的机制将丰富和完善关于VILI的理论，提供新的治疗思路，在机械通气治疗急性肺损伤具有重要的临床意义。     

rhKD/APP对实验性大鼠急性胰腺炎合并肺损伤的影响

目的 观察rhKD/APP对实验性大鼠急性胰腺炎合并肺损伤的影响.方法 采用3.5 %的牛磺胆酸钠0.1 ml/100 g逆行注入大鼠胰胆管内诱导急性胰腺炎合并肺损伤模型,观察rhKD/APP治疗急性胰腺炎合并肺损伤大鼠肺干湿重比值、支气管肺泡灌洗液蛋白含量(BLAF)、大鼠肺组织髓过氧化物酶(MPO)以及肺组织匀浆肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化.结果 rhKD/APP治疗组可明显降低大鼠肺干湿重比值、BLAF、MPO以及 TNF-α的含量.结论 rhKD/APP可显著减轻胰腺炎症反应,对大鼠急性胰腺炎合并肺损伤具有治疗作用.     

肺部原因诱发的与肺外原因导致的急性呼吸窘迫综合征的差异

1994年，美欧联合发表了急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)定义和诊断标准的共识报告，认为ALI／ARDS是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭，其病理基础是由多种炎性细胞介导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤，并指出大致可将诱发ARDS的危险因素分成两大类，即肺部原因引起的直接肺损伤因素和肺外原因导致的间接肺损伤因素，前者包括严重肺部感染、误吸、淹溺、毒气吸入、以及肺挫伤等，后者包括脓毒血症、创伤、急性胰腺炎、药物过量、大量输血、以及心肺旁路术等等。经过最近几年的一些动物实验和临床观察，尤其是高分辨率CT等影像学技术的应用，对这些直接由肺部原因引起的ARDS(ARDSp)与间接原因引起的ARDS(ARDSexp)是否是两种不同的综合征提出了疑问。     

肝损伤与肺损伤相互影响的机制研究进展

肝和肺的相互影响在临床工作中非常常见,它们之间的关联性在许多疾病中都有体现.研究发现,肝损伤在一些疾病中可以导致肺损伤,如肝肺综合征、酒精相关性肺炎以及肝源性脓毒血症等;肺损伤在一些疾病中也可以导致肝损伤,如急性呼吸窘迫综合征、新型冠状病毒肺炎、慢性阻塞性肺疾病等.研究肝损伤与肺损伤相互影响的可能机制,或可为临床工作中...     

上海国际呼吸病研讨会暨第二届中青年呼吸医师论坛征文通知

由复旦大学附属中山医院和中华医学杂志英文版主办、上海医学会协办的“上海国际呼吸病研讨会暨第二届中青年呼吸医师论坛”,定于2005年10月13~16日在上海召开。会议由钟南山院士担任名誉主席,白春学、王辰、黄绍光教授担任主席。欢迎广大呼吸科和相关学科医师踊跃投稿。会议期间主要用英语交流(有同声翻译)。会议讨论和交流的内容包括:呼吸道感染、肺栓塞、肺水肿和液体转运、肺表面活性物质、肺动脉高压、肺损伤的修复、免疫缺陷宿主和肺部感染、急性呼吸衰竭、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征、哮喘、慢性阻塞性肺疾病、呼吸系统疾病和并…     

上海国际呼吸病研讨会暨第二届中青年呼吸医师论坛征文通知

由复旦大学附属中山医院和中华医学杂志英文版主办、上海医学会协办的“上海国际呼吸病研讨会暨第二届中青年呼吸医师论坛”,定于2005年10月13~16日在上海召开。会议由钟南山院士担任名誉主席,白春学、王辰、黄绍光教授担任主席。欢迎广大呼吸科和相关学科医师踊跃投稿。会议期间主要用英语交流(有同声翻译)。会议讨论和交流的内容包括:呼吸道感染、肺栓塞、肺水肿和液体转运、肺表面活性物质、肺动脉高压、肺损伤的修复、免疫缺陷宿主和肺部感染、急性呼吸衰竭、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征、哮喘、慢性阻塞性肺疾病、呼吸系统疾病和并…     

1，6-二磷酸果糖对急性肺损伤保护作用的研究进展

急性肺损伤(ALI)是败血症和创伤性休克等疾病常见的并发症，一般认为，ALI是机体过度炎症反应的结果，其主要病理改变是肺泡上皮和肺血管内皮广泛破坏，肺毛细血管通透性增加，并由此引起肺泡和间质水肿。ALI的严重阶段称为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，是急性呼吸衰竭高死亡率和危重病患者死亡的主要原因。患者的死亡率在过去的10～15年中虽有下降，但迄今仍高达30％～40％。1，6-二磷酸果糖(FDP)是常用的损伤保护性药物，具有多种生物学作用。本文着重概述FDP的生物学作用及其对ALI的保护作用。     

血小板线粒体调节肺毛细血管屏障功能的实验研究

目的探讨血小板线粒体对肺损伤(ALI)时肺毛细血管通透性的调节作用。方法建立盐酸(p H 1.2,1.5 ml/kg)诱发的急性肺损伤动物模型,通过肺毛细血管滤过系数、流式细胞仪检测、共聚焦显微镜方法,观察血小板线粒体对盐酸致急性肺损伤形成中肺毛细血管屏障功能的影响。结果与正常组比较,盐酸致肺损伤模型中肺毛细血管滤过系数增高2.5倍(n=4,P0.05),灭活血小板线粒体后,肺毛细血管滤过系数增高5倍(n=4,P0.05)。流式细胞仪分析血小板线粒体转移到白细胞中;共聚焦显微镜发现,血小板与中性粒细胞相互作用促进肺损伤。结论抑制血小板线粒体功能增加盐酸诱导的肺损伤,肺血管内皮屏障依赖于血小板线粒体的功能,线粒体从血小板传递给白细胞可导致增加白细胞粘附到损伤的微血管内皮。