谷氨酸单钠损毁弓状核对雌性大鼠骨组织形态计量学的实验研究

目的研究损毁下丘脑弓状核对大鼠骨组织形态计量学的影响。方法选用新生期SD雌性大鼠12只,随机分成2组：皮下注射10%谷氨酸单钠组（MSG实验组）,同法注射等体积生理盐水组（NS对照组）,各组大鼠皆存活至120d处死,取左侧胫骨上段制成不脱钙骨切片,行骨组织形态计量学研究。结果与NS对照组相比,MSG实验组的骨小梁面积百分数（%Tb.Ar）降低23.21%（P〈0.05）,骨小梁宽度（Tb.Th）降低9.74%（P〈0.05）,骨小梁数量（Tb.N）减少14.65%（P〈0.05）,骨小梁分离度（Tb.Sp）升高24.04%（P〈0.05）。骨小梁荧光周长百分数（%L.Pm）降低32.89%（P〈0.05）,骨矿化沉积率（MAR）增加11.83%（P〈0.05）,骨形成率（BFR/TV、BFR/BV、BFR/BS）分别降低34.96%、16.91%、24.60%（P〈0.05）。骨小梁周长破骨细胞数量增加100%。结论 MSG损伤弓状核引起大鼠骨转换降低,骨形成减少,骨吸收增加,导致骨质疏松。     

不同模式跑台运动对生长期大鼠长骨形态计量学参数的影响

目的:探讨不同模式跑台运动对生长期大鼠长骨生长的影响。方法:将24只5周龄大鼠随机分为对照组、间歇跑台运动组和持续跑台运动组,每组8只。两运动组分别进行为期9周、每周5次的持续跑台运动和间歇跑台运动,后取大鼠后肢胫骨进行骨组织形态计量学指标的测定。结果:两运动组骨小梁体积、骨小梁平均宽度、皮质骨宽度、类骨质表面积和类骨质厚度均极显著高于对照组,而骨小梁分离度、侵蚀表面积则极显著低于对照组。两跑台运动组的骨小梁数目显著高于对照组,间歇跑台运动组的生长板厚度显著高于对照组。间歇跑台运动组骨小梁体积和类骨质厚度非常显著高于持续跑台运动组,骨小梁平均宽度、类骨质面积和生长板厚度显著高于持续跑台运动组,骨小梁分离度和侵蚀表面积显著低于持续跑台运动组。结论:两种运动模式均能够通过刺激骨形成、抑制骨吸收促进生长期大鼠胫骨骨量的积累,并且间歇跑台运动对骨量积累和骨纵向生长的促进作用大于持续跑台运动。     

运动对大鼠下丘脑GnRH和β-EP含量的影响

为探讨运动诱发月经周期紊乱乃至闭经的发生机制 ,设计了运动性闭经大鼠模型 ,利用免疫组织化学方法及图象分析系统 ,观察不同动情周期、不同训练强度时雌性大鼠下丘脑促性腺激素释放激素 (GnRH)和β -内啡呔 (β -EP)免疫反应阳性细胞的定量变化。结果提示 :急性运动时 ,下丘脑 β -EP含量降低 ,并在其他因素参与下 ,促使GnRH从下丘脑释放增多。长期力竭运动 ,下丘脑GnRH和 β -EP仍进行释放 ,但相互作用机制仍需探讨。     

高温环境下急性力竭运动对大鼠下丘脑单胺类神经递质的影响

目的:探讨高温条件下急性力竭运动对大鼠下丘脑单胺类神经递质的影响。方法:16只雄性SD大鼠经适应性跑台训练后随机分为常温运动组(E)和高温运动组(HE),每组8只。E组和HE组大鼠分别在常温环境(23℃,约50%相对湿度)和高温环境(33℃,约50%相对湿度)中进行一次性力竭跑台运动。两组大鼠均在急性力竭运动后即刻宰杀。记录大鼠实验前后肛温(Tr)变化及力竭运动时间,运用高效液相色谱法测试大鼠下丘脑单胺类神经递质。结果:HE组大鼠急性力竭运动时间显著小于E组(P<0.01),而Tr显著高于E组(P<0.01);HE组大鼠下丘脑去甲肾上腺素(NE)浓度显著高于E组(P<0.01);两组大鼠5羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、5羟色胺与多巴胺比值(5HT/DA)之间无显著性差异(P>0.05),但HE组大鼠5-HT和DA代谢产物5羟色氨酸(5-HIAA)与3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)均显著低于E组(P<0.05)。结论:(1)高温环境明显降低大鼠运动能力,大鼠核心温度升高是影响高温环境中运动能力的关键性因素,而非下丘脑单胺类神经递质的变化。(2)高温环境在一定程度上减弱了力竭运动对大鼠下丘脑单胺类神经递质的影响。     

抗湿热胶囊对热损伤大鼠β-内啡肽的影响

目的:通过研究抗湿热胶囊对热损伤大鼠β-内啡肽(β-EP)的影响,探究其抗热损伤的作用机制.方法:采用人工气候箱制成高温高湿环境,造成热损伤模型,测定大鼠下丘脑、垂体、血浆中β-EP、的含量.结果:大鼠在受热后血浆和下丘脑中β-EP的含量均升高,而垂体中β-EP含量显著降低;给药组大鼠热损伤后血浆和下丘脑中β-EP的含量高于模型组(P＜0.05).结论:抗湿热胶囊能明显提高热损伤大鼠血浆和下丘脑中β-EP的含量,同时具有延缓垂体内β-EP的水平下降的趋势,而高温反应中,β-EP能减轻热和疼痛刺激所致的生理反应,由此可以认为,抗湿热胶囊其机制可能是通过血浆和下丘脑中的β-EP发挥作用,来提高机体的耐受力,减轻热损伤.     

不同强度运动对去卵巢大鼠股骨下端松质骨影响的扫描电镜观察

以成年大鼠去卵巢建立骨质疏松模型，利用扫描电镜观察了８周的中等强度和大强度跑台运动对去卵巢大鼠股骨下端松质骨超微形态结构的影响。结果：大鼠去卵巢后两种强度的运动均比非运动组大鼠骨小梁数目增多，以中等强度运动更明显；骨小梁厚度增加，以大强度组更明显，大强度组骨小梁发生片层状改变。中等强度运动组骨吸收面积减小，骨小梁表面骨胶原纤维排列更整齐。大强度组裂纹及微骨折增多。结论：中等强度运动对去卵巢大鼠股骨下端松质骨超微结构产生了更好的作用。     

运动性动情周期抑制的大鼠下丘脑_垂体轴细胞超微结构的变化

目的为进一步探讨运动性月经失调(AMI)的机制提供理论依据.方法在建立递增负荷训练的运动性闭经动物模型的基础上,对大鼠下丘脑弓状核神经元和垂体促性腺细胞超微结构进行观察.结果电镜下,7周训练组大鼠下丘脑弓状核神经元轴突髓鞘分离、树突肿胀,核周质线粒体空泡变.垂体促性腺激素(Gn)细胞、生长激素(GH)细胞、促肾上腺皮质激素(ACTH)细胞的粗面内质网扩张,线粒体嵴断裂和肿胀.尤其是促性腺细胞粗面内质网极度扩张,出现类似性腺阉割细胞(Ⅳ型)和脱颗粒细胞(V型).休息1周后未见恢复.结论运动性动情周期抑制发生在下丘脑水平,短期休息调整不能恢复.下丘脑-垂体轴细胞超微结构的改变与运动强度和运动时间密切相关.     

长期递增负荷运动对雌性大鼠胫骨上段骨组织形态计量学的影响

目的:探讨长期递增负荷运动对骨代谢影响的可能机制。方法:将动情周期规律的3月龄雌性大鼠随机分为8组,分组进行2、4、6、8、9、11、13、15周的递增负荷运动,并设立同期对照组和基础对照组。在造模过程中监控体重、体成分、阴道脱落细胞、血生化及骨密度等指标的变化。所有大鼠被处死前13、14天皮下注射盐酸四环素25 mg/kg各1次,于处死前3、4天注射钙黄绿素5 mg/kg各1次,两次荧光标记间隔10天。实验结束后,取大鼠右侧胫骨上段制成不脱钙骨切片,测定骨组织形态计量学指标。结果:①持续15周的递增负荷跑台运动中,大鼠全身骨密度(BMD)先上升后下降,至15周运动结束降至最低点。②大鼠胫骨上段骨组织形态计量学静态参数表现为骨小梁面积百分数(%Tb.Ar)、骨小梁厚度(Tb.Th)先轻微上升后下降,呈近似倒"V"形变化,峰值出现在T11组;骨小梁数量(Tb.N)随运动负荷增加逐渐降低;骨小梁分离度(Tb.Sp)前期持平,T11组～T15组明显增加。③动态参数和细胞参数表现为骨形成参数(标记周长百分数%L.Pm、矿化沉积率、骨面积水平骨形成率BFR/BS、骨体积水平骨形成率BFR/BV、单位骨小梁面积成骨细胞数Ob.N和成骨细胞周长百分数Ob.Pm%)和骨吸收参数(单位骨小梁面积破骨细胞数Oc.N和破骨细胞周长百分数Oc.Pm%)呈先下降后上升的"V"形变化,T11组达最低点。结论:持续15周递增负荷跑台运动对大鼠骨组织形态计量学参数及BMD有明显影响,过量负荷运动均明显加剧骨吸收和骨形成,但骨吸收大于骨形成,骨量降低,骨代谢呈高转换状态。     

急性运动对肥胖大鼠下丘脑ghrelin和obestatin的影响

目的:初步探讨一次性跑台运动影响肥胖大鼠摄食的神经内分泌机制。方法:10周成功建模营养性肥胖SD大鼠46只,分为对照组(C)和运动后即刻组(E0)、1小时组(E1)、3小时组(E3)、12小时组(E12)和24小时组(E24)。各运动组大鼠在专用电动跑台上进行一次性运动,跑台坡度5%,速度20m/min,时间为40min。分别于运动后即刻、1h、3h、12h和24h观察大鼠摄食量、血糖、血脂指标;采用放射免疫法测试血浆和下丘脑ghrelin和obestatin蛋白表达,RT-PCR方法测试下丘脑ghrelin受体GHSR-1α、obestatin假定受体GPR-39的基因表达。结果:一次性跑台运动后,与对照组相比,E1、E3、E12和E24组大鼠摄食量下降,血糖和血脂也有不同程度的下降趋势,其中E1组血糖和E12组血脂下降显著;与对照组比较,运动后不同时间段大鼠血浆ghrelin和obestatin无明显变化,而运动后即刻下丘脑ghrelin和obestatin显著下降(P<0.01),在12h和24h又明显上升(P<0.01);与对照组相比,运动后各组下丘脑GHSR-1α基因表达无明显差异,且未见下丘脑GPR-39基因表达。结论:Ghrelin影响大鼠摄食和能量代谢调节可能是通过下丘脑中枢机制,而与外周血ghrelin无关。     

力竭运动对大鼠下丘脑室旁核内NF-κB、Bcl-2、Bax表达的影响

目的:探讨力竭运动对大鼠下丘脑室旁核内NF-κB、Bcl-2、Bax表达的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组和力竭运动组,对照组10只,不进行游泳运动。力竭运动组30只,每天大鼠尾部负重(2%体重的重物)游泳1次至力竭,连续7 d,分别于最后一次运动后即刻(0 h)、4 h、8 h、12 h、16 h、24 h等不同时间点取材,采用Western blot技术检测大鼠下丘脑室旁核内NF-κB、Bcl-2、Bax蛋白含量,采用免疫组织化学染色分析NF-κB、Bcl-2、Bax免疫阳性神经元的定位和表达。结果:(1)Western blot结果:对照组与力竭运动0 h组NF-κB表达较低,力竭运动组运动后4 h NF-κB表达显著高于对照组(P<0.05),8 h达到峰值,而后下降,24 h时仍显著高于对照组(P<0.05)。力竭运动后即刻、4 h、8 h、12 h、16 h、24 h,Bcl-2表达均显著高于对照组(P<0.05),运动后12 h达到峰值。Bax表达与Bcl-2相似,力竭运动后即刻、4 h、8 h、12 h、16 h、24 h均显著高于对照组(P<0.05),运动后12 h达到峰值。(2)免疫组化染色结果:NF-κB与Bax阳性神经元数目表达与West-ern blot结果一致。对照组可见一定数量Bcl-2阳性神经元,力竭运动后Bcl-2阳性神经元数量有所增加,但各时间点之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:力竭游泳运动中下丘脑室旁核内NF-κB的活化可能参与中枢神经系统的细胞凋亡的诱发,表现为促凋亡蛋白Bax表达增高,而抑凋亡蛋白Bcl-2表达不明显。     

不同强度运动对去卵巢大鼠骨量的影响及其机理

以成年SD大鼠去卵巢建立骨质疏松模型,用骨形态计量学方法,研究了8周的大强度和中等强度(分别为20m/min和30m/min,1h/day,5d/week)跑台运动对大鼠胫骨近心干骺端松质骨骨量的影响.结果去卵巢安静组大鼠骨量减少(%Tb.Ar-75%,p＜0.01;Tb.N-74%,p＜0.01),骨形成增加(BFB/BS+115%,BFR/BV+123%,P＜0.01)、骨吸收增加(Oc.No+229%,p＜0.01),为高转换型的骨代谢.中等强度运动的去卵巢大鼠比去卵巢安静大鼠骨形成减少(%L.Pm-42%,BFR/BS-36%,P＜0.05),骨吸收减少(Oc.No-42%,p＜0.05),高转换受到抑制,骨量增加(%Tb.Ar+53%,p＜0.05;Tb.N+69%,p＜0.01),但仍比正常组大鼠骨量降低(%Tb.Ar-61%,p＜0.01).去卵巢后大强度运动与去卵巢安静组大鼠各项指标相比无显著性差异(p＞0.05),与中等强度运动比骨形成增加(BFR/BS+121%,P＜0.01),骨吸收增加(Oc.No+103%,p＜0.05),骨量减少(%Tb.Ar-37%,p＜0.05),仍为高转换型骨代谢.结论大鼠去卵巢后中等强度运动通过抑制高骨转换可减少骨丢失,减轻骨质疏松的程度,大强度运动对减轻骨质疏松的程度无作用.     

不同强度运动与雌激素联合作用对去卵巢大鼠股骨上端超微结构影响的扫描电镜观察

目的 :探讨不同强度运动与雌激素联合作用对去卵巢大鼠股骨上端超微结构的影响。方法 :成年雌性SD大鼠分为正常对照组 (SHAM )、骨质疏松对照组 (OVX)、雌激素对照组 (OVX +ES)、中等强度运动组 (OVX +EX1)、大强度运动组 (OVX +EX2 )、中等强度运动加雌激素组 (OVX +ES +EX1)和大强度运动加雌激素组 (OVX +ES +EX2 )。用扫描电镜观察 8周不同强度运动及运动和雌激素结合对股骨上端松质骨的影响。结果 :与骨质疏松对照组比 ,中等强度运动组股骨上端骨量增多、保持更好的微结构 ,而大强度运动组骨量及空间结构无变化。两个运动加雌激素组股骨上端骨小梁数量较两个单纯运动组、雌激素对照组及骨质疏松对照组增多 ,骨小梁表面吸收面减少 ,胶原排列规律、整齐。结论 :中等强度运动对去卵巢大鼠股骨上端骨量和骨微结构产生良好影响 ,而大强度运动的影响依赖于是否补充雌激素 :当去卵巢大鼠补充雌激素时大强度运动对骨量及骨结构产生积极作用 ,当去卵巢大鼠缺乏雌激素时大强度运动产生副作用。     

低强度超声理疗防治犬下颌骨放射性骨坏死

目的 探讨低强度超声对犬下颌骨骨组织放射线损伤的修复作用,为临床防治颌骨放射性坏死提供新思路. 方法 建立下颌骨放射线损伤的动物模型,并用低强度超声对其进行治疗,通过微血管密度检测、Micro - CT、丽春红三色染色等观察低强度超声治疗组(实验Ⅱ组)与未用低强度超声治疗组(实验Ⅰ组),并与对照组进行比较. 结果 成功建立放射线损伤的动物模型.实验Ⅱ组微血管密度大于实验Ⅰ组.实验Ⅱ组骨小梁的骨体积分数、骨小梁厚度、骨表面积和骨体积的比值和骨小梁数量大于实验Ⅰ组(P＜0.05).丽春红三色染色可见实验Ⅰ组骨细胞大部分消失,松质骨小梁萎缩;实验Ⅱ组见大量骨质形成,形成越来越多的骨小梁,骨小梁边沿可见大量成骨细胞. 结论 低强度超声对放射线照射后的骨组织具有较好的修复作用.     

运动锻炼对30d-6°头低位卧床所致承重骨丢失的影响

目的观察下肢肌力锻炼和功率车锻炼对30 d-6°头低位卧床引起骨丢失的防护效果,为筛选航天员暴露于空间微重力环境下运动锻炼方法提供参考。方法15名男性青年受试者分为卧床对照组、下肢肌力锻炼组和功率车锻炼组,每组5人,在30 d-6°头低位卧床期间,两个运动锻炼组共进行了25 d(次)的运动锻炼,下肢肌力组每天锻炼16~18 min,功率车组每天锻炼30 min。分别于卧床前和起床后测量了全身骨密度(BMD QDR-4500/W Hologic)和腰椎骨小梁比值(CTPhilips-Mx-8000)。结果与卧床前相比,对照组卧床以后全身骨矿含量显著下降(P0.05)、左髋总骨密度和右髋大转子骨密度显著下降(P0.01),第2~4腰椎骨小梁比值显著下降(P0.05),功率车锻炼组虽然全身骨密度显著增加,但是第3~4腰椎骨密度却显著下降(P0.05),下肢肌力锻炼组全身和腰椎及髋部等承重部位的骨矿含量和骨密度均无明显下降。结论30 d-6°头低位卧床可引起腰椎和髋骨等承重部位明显的骨丢失,功率车锻炼方法不能改善腰椎部位的骨丢失,下肢肌力锻炼方法对于维持全身和承重部位的骨密度具有明显的防护效果,该结果将对我国载人航天飞行失重对抗措施方案的制定提供重要的参考。     

鲑鱼降钙素对前交叉韧带切断模型兔膝关节软骨损伤的保护作用

 目的 研究鲑鱼降钙素（salmon calcitonin, sCT）对前交叉韧带切断（anterior cruciate ligament transection, ACLT）模型兔膝关节软骨损伤的影响。方法 将48只健康3月龄雄性日本大耳白兔随机分为3组,每组16只。选择其中两组造模,术后分别给予sCT和生理盐水（normal saline, NS）,即ACLT+sCT组和ACLT+NS组;另外一组作为对照组,不予任何处理。8周后处死动物,取关节软骨进行HE染色观察并进行Mankin评分,免疫组化方法检测软骨中MMP-13表达情况;采用骨组织形态计量学比较各组软骨下骨小梁结构变化。结果 软骨HE染色观察、Mankin评分及MMP-13组化评价结果表明,ACLT+sCT组软骨损伤程度轻于ACLT+NS组,但较对照组严重,各组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）。软骨下骨小梁结构定量分析表明,ACLT+sCT组软骨下骨小梁厚度明显高于ACLT+NS组［（263.56±24.30）vs（182.63±182.63）］μm,但低于对照组（361.49±23.36）μm,各组间比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 sCT能够降低ACLT切断所造成的兔膝关节软骨组织损伤程度,同时可部分维持软骨下骨小梁结构,对骨性关节炎软骨有一定保护作用。     

Do ultrasound measurements reflect bone microarchitecture rather than bone mass?: An in vitro study of the rat femur with the use of ultrasound, densitometry, and histomorphometry.

RATIONALE AND OBJECTIVES: In an experimental study in 40 rat femurs, the authors correlated the amplitude-dependent speed of bone ultrasound (Ad-SOS) with the bone mineral content and density and with the bone trabecular connectivity: trabecular bone volume, trabecular number, trabecular thickness, and trabecular separation to evaluate and compare the usefulness of the Ad-SOS to determine bone quantity and/or quality. METHODS: Bone mineral content and density were determined with dual-energy x-ray absorptiometry. Trabecular connectivity was determined with histomorphometric techniques. RESULTS: There was a strong correlation between the Ad-SOS and the other parameters studied, with a particularly high positive correlation with trabecular bone volume and trabecular thickness, and an inverse correlation with trabecular separation. The correlation was weaker with the bone mineral content and bone mineral density and with the trabecular number. For the trabecular separation, the correlation was significant in all cases, but it was negative. CONCLUSIONS: Bone ultrasound, in this case Ad-SOS, defines the quality of the bone in terms of trabecular architecture rather than bone density; however, this conclusion is valid only for the rat femur model that the authors used.     

Disturbances of trabecular architecture in the upper end of the femur in childhood

Trabeculae represent the smallest functional component of bone visible with conventional radiographic methods. Their architecture is affected by mechanical, hormonal, nutritional, genetic, toxic, and local disease processes. Trabecular evaluation, if coupled with a knowledge of normal trabecular development in children, can represent a sensitive index of bone malfunction, at least as judged radiographically. This paper explores alterations in the trabecular architecture of the upper end of the femur in children.     

CT evaluation of trabecular and cortical bone mineral density of the lumbar spine in patients on hemodialysis

It is difficult to evaluate the severity of bone involvement in patients on maintenance hemodialysis (HD) by the measurement of vertebral bone mineral density (BMD), since many endocrine factors influence bone metabolism, making the value of BMD variable from high to low. It is also difficult to interpret the BMD measured in one ROI (region of interest) since bone density distribution is sometimes very heterogenous. On the other hand QCT method is useful to evaluate the value of trabecular and cortical bone mineral density separately. Vertebral BMD was measured in 138 patients on maintenance HD, by using DEQCT (dual energy QCT). 161 patients without bone metabolic disorders were studied for control group. In patients on HD, various BMD values ranging from high to low were observed, and there was no correlation between BMD value and duration of HD. The number of patients with low mineral content was greater than that with high mineral content in both cortical and trabecular bone. The trabecular BMD decreased with age, and the speed of BMD decline was the same in both sexes. The rapid decrease of trabecular BMD after menopause seen in control female group was not observed in female patients on hemodialysis. The deviation of BMD from the age-matched average BMD value was smaller in older male patients than that in young male and female patients. In order to evaluate the difference of change between the trabecular and cortical bone at the same vertebra, cases in which discrepancy of Z-score was more than 0.2 were divided into three groups; group A: increased trabecular BMD (Z-score greater than 1), group B: decreased trabecular BMD (-1 greater than Z-score), group C: normal trabecular BMD (-1 less than Z-score less than 1), and in each group T/C ratio (Z-score of trabecular BMD/Z-score of cortical BMD ratio) was evaluated. In group A, almost all cases showed trabecular BMD to be higher than cortical, and in group B, 60% cases showed trabecular BMD to be lower than cortical, suggesting that the change of BMD in trabecular bone is greater than that in cortical bone.