补肾方对去卵巢大鼠学习记忆的调整作用

目的　探讨补肾方对去卵巢大鼠学习记忆的调整作用 ,为中医“肾”与“智”的关系及补肾治疗阿尔茨海默病 ( Alzheimer's disease,AD)提供实验基础。方法　将雌性 SD大鼠 4 0只 ,随机分成卵巢切除组、假手术组、卵巢切除 +补肾方治疗高、低剂量组。治疗 12周 ,测定各组动物血清雌二醇 ( E2 )、血清钙含量 ;Y -电迷宫检测学习记忆能力 ;测定海马组织乙酰胆碱 ( Ach)含量、乙酰胆碱酯酶 ( Ach E)活性 ;HE染色观察海马组织形态学变化。结果去卵巢 18周 ,大鼠学习记忆力明显下降 ;海马组织 Ach含量下降 ;海马锥体细胞层、分子层、多形细胞层细胞浓缩 ,出现大小不同空泡 ,锥体细胞顶树突消失 ,细胞排列紊乱 ,嗜银染色可见神经纤维增粗 ,大脑皮质颞叶出现老年斑。补肾方能提高血清 E2 、血清钙水平 ( P<0 .0 5 ) ,明显提高学习记忆成绩 ,并能提高海马组织 Ach含量及 Ach E活性 ( P<0 .0 5 ) ,对海马神经元的变性具有明显的改善作用。结论　补肾方对雌激素缺乏所致的学习记忆能力下降具有明显的改善作用 ,其机制可能是通过提高血清 E2 水平 ,调节 Ca,P代谢 ,从而提高中枢胆碱能神经系统功能实现的     

补肾宁心方对小鼠绝经后骨质疏松的选择性作用

目的:探讨补肾宁心方防治绝经后骨质疏松的作用。方法:建立BALB/c小鼠绝经后骨质疏松模型,灌服补肾宁心方浓缩液(简称补肾方),并以17β-雌二醇为阳性对照(简称E2组),以生理盐水为阴性对照(简称模型组)。12周后处死,取血测Th1/Th2型细胞因子;取椎骨(L3-4)和左股骨测骨密度(BMD);取右股骨行骨组织形态计量分析;胫骨提取总RNA,半定量RT-PCR分析护骨素(OPG)的mR-NA表达。计算子宫对体重的比值,并行子宫组织切片观察。结果:补肾方组的IFNγ-水平较模型组明显升高(P<0.01);而IL-4水平低于模型组(P<0.05)。补肾方组与E2组均可改善小鼠的BMD,增加骨小梁面积,使OPG mRNA表达增加。补肾方组的子宫与模型组比较无显著性差异。结论:补肾方能够选择性地防治绝经后骨质疏松,对子宫无或仅有轻微的刺激作用。其机制与调节Th1/Th2的偏离及提高OPG的表达,抑制破骨细胞的活性有关。     

健脾补肾利湿方对去卵巢大鼠主动脉晚期糖化终末产物(AGEs)的影响

为探讨健脾补肾利湿方对去卵巢（OVX）大鼠晚期糖化终末产物（AGEs）和过氧化的影响。雌性SD大鼠去除双侧卵巢2周后健脾补肾利湿方治疗13周。结果表明，与假手术组相比，去卵巢组主动脉AGEs、甘油三脂（TG）、氧化低密度脂蛋白（OX－LDL）和丙二醛（MDA）均明显升高，高密度脂蛋白－胆固醇（HDL－C）、载脂蛋白AⅠ（apo-AⅠ）和超氧化物歧化酶（SOD）活性均显降低。健脾补肾利湿方治疗组大鼠主动脉AGEs、血清TG、MDA和OX－LDL均明显低于去卵巢组；HDL－C、apo-AⅠ和SOD活性均显升高。提示健脾补肾利湿方通过降低去卵巢大鼠主动脉AGEs含量，降低大鼠血清OX－LDL和MDA含量，升高血清SOD活性，调节血脂，发挥其对心血管的保护作用。     

补肾宁心方对小鼠成骨细胞的增殖和抗凋亡作用

目的探讨补肾宁心方促进成骨细胞增殖和抗凋亡作用。方法建立BALB／c小鼠绝经后骨质疏松模型,给予中药补肾宁心方浓缩液(简称中药组)灌服12周,灌服雌激素为阳性对照组(简称E2组),灌服生理盐水为阴性对照组(简称对照组)。12周末处死各组动物取颅骨,以植块法培养成骨细胞,MTT法测其增殖能力;取股骨,以透射电镜观察其细胞器的变化;取药物血清体外观察其抗成骨细胞凋亡作用。结果中药组和B组细胞器丰富,高尔基体发达,胶原纤维致密;中药组比对照组来源的成骨细胞具有更强的增殖能力(P<0．05);10％～20％的中药药物血清在体外能有效抑制成骨细胞的凋亡。结论中药补肾宁心方具有促成骨细胞增殖和抗凋亡作用。     

四逆汤对兔实验性动脉粥样硬化斑块形成及血脂的影响

目的：探讨四逆汤抗兔实验性动脉粥样硬化形成的作用。方法：将32只新西兰大白兔随机分为四组：正常对照组、模型组、四逆汤高剂量组、四逆汤低剂量组。分别给予普通饲料（正常对照组）和胆固醇高脂饮食（其它三组）喂养；四逆汤组采用预防性给药，实验结束后，分别观察主动脉病理、主动脉粥样硬化斑块面积、血脂及血浆丙二醛含量。结果：四逆汤可显著缩小主动脉斑块面积与及厚度；降低轿清TG、TG、LDL－C、apoB，降低丙二醛的含量。四逆汤低剂量组效果优于四逆汤高剂量组。结论：四逆汤能调节脂代谢，具有一定的抗动脉粥样硬化作用。     

补肾为主的中药复方对去卵巢大鼠血脂谱影响的实验研究

更年期绝经后女性动脉粥样硬化、冠心病的发病率明显高于育龄期女性 ,一般认为此与其卵巢功能衰退、雌激素分泌减少 ,导致脂质代谢紊乱有密切关系。与人相似 ,雌性老龄大鼠其血脂也会出现紊乱。因此 ,治疗绝经期综合征的同时 ,积极防治该类患者易患的动脉粥样硬化及冠心病是十分必要的。依据肾主生殖及主骨生髓的中医药理论 ,我们以肉苁蓉、补骨脂、当归、黄芪等补肾为主的中药组成复方 ,临床治疗绝经期综合征疗效肯定。为了弄清该方在治疗绝经期综合征有效的同时 ,是否还能预防性调治绝经期综合征患者易发的动脉粥样硬化或冠心病这一问题 ,…     

补肾方对去卵巢大鼠下颌骨骨密度的影响

目的：探讨中药补肾方对去卵巢大鼠下颌骨骨密度的影响。方法：将２４只雌性大鼠随机分为三组，每组８只，即去卵巢给服中药组（ＢＳＤ组），去卵巢给服生理盐水组（Ｍｏｄｅｌ组）和假手术给服生理盐水组（Ｓｈａｍ组），观察３个月后，测骨密度值。结果：ＢＳＤ组腰椎、股骨和下颌骨骨密度均高于Ｍｏｄｅｌ组（Ｐ〈０．０５），而与Ｓｈａｍ组比较无差异（Ｐ〉０．０５）。结论：中药补肾方可防治去卵巢大鼠下颌骨骨质疏松症。     

补肾宁心方对小鼠绝经后骨质疏松的影响

目的 探讨补肾宁心方防治绝经后骨质疏松的作用.方法 建立BALB/c小鼠绝经后骨质疏松模型,灌服补肾宁心方浓缩液（简称补肾方组）,并以17 β-雌二醇为阳性对照（简称E2组）,以生理盐水为阴性对照（简称模型组）.12周后处死,取血测Th1/Th2型细胞因子;取椎骨（L3-4）和左股骨测骨密度（BMD）;取右股骨行骨组织形态计量分析;胫骨提取总RNA,半定量RT-PCR分析护骨素（OPG）的mRNA表达.计算子宫对体重的比值,并行子宫组织切片观察.结果 补肾方组的IFN-γ水平较模型组明显升高（P＜0.01）,而IL-4水平低于模型组（P＜0.05）.补肾方组与E2组小鼠的BMD均改善,骨小梁面积增加,OPG mRNA表达增加;但补肾方组小鼠的子宫明显小于E2组（P＜0.05）,与模型组比较差异无显著性.结论 补肾方能够选择性地防治绝经后骨质疏松,对子宫无或仅有轻微的刺激作用.其机制可能与调节Th1/Th2的偏移及提高OPG的表达,抑制破骨细胞的活性有关.     

补肾方剂对去卵巢大鼠骨质疏松的实验研究

目的:观察补肾方剂预防去卵巢大鼠骨质疏松的作用和作用机理。方法:将大鼠切除双侧卵巢,实验分为假术组、去势组和去势加中药组。另选雌性小鼠,切除卵巢,检测阴道角化上皮细胞阳性率。结果:与假术组比较,去势组胫骨骨小梁体积百分比(TBV%)明显下降(P<0.01),股骨头、股骨近端和远端骨密度(BMD)明显下降(P<0.05)。去势加中药组使 TBV%上升,股骨头、股骨颈和远端处 BMD 上升,与去势组比较差异显著(P<0.05,P<0.01)。去势小鼠加中药组阴道角化上皮细胞阳性率与去势组小鼠比较无显著差异(P>0.05)。结论:补肾方剂有延缓去卵巢大鼠骨质疏松作用,这一作用不是类雌激素作用的结果。     

温阳补肾方对去卵巢大鼠骨质疏松的影响

目的:研究温阳补肾方对去卵巢大鼠体内血清雌激素、骨密度及骨矿含量的影响。方法:取3月龄SPF级健康雌性SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、治疗组和阳性对照组,每组10只。正常组行假手术,其余3组行双侧卵巢摘除术,术后30天开始治疗给药,给药12周后测定各组大鼠血清雌二醇,并以双能X线骨密度测定仪测定骨密度及骨矿含量。结果:温阳补肾方能够明显增加去卵巢骨质疏松大鼠血清雌二醇及骨密度、骨矿含量。结论:温阳补肾方可提高雌激素水平,增加骨密度、骨矿含量,对绝经后骨质疏松症有防治作用。     

补肾方对慢性乙型肝炎T细胞亚群及其功能的影响

目的观察补肾方对慢性乙型肝炎患者免疫功能状态的调节作用。方法收集HBeAg阳性ALT异常者30例,给予补肾方治疗,用药6个月,于用药前、用药3个月、6个月时分别检测下列指标。采用罗氏荧光定量PCR法检测HBVDNA,外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)加入HBeAg、HBcAg与植物血凝素(Phytohemagglutinin,PHA)培养48h,检测培养上清液中IL-10、IFN-γ,血液中CD4^+、CD8^+、CD8^+CD28^+、CD8^+CD28^-和CD28^+T细胞的比例及加入HBeAg、HBcAg与PHA培养48h后培养细胞中CD8^+CD28^+的比例。结果补肾方治疗有效组在治疗3个月后,PBMC培养中IFN-γ较治疗前明显上升,IL-10明显下降(P<0．05,P<0．01);CD8^+CD28^+T、CD28^+T、培养后CD8^+CD28^+T细胞较治疗前明显上升,CD8^+CD28^-T细胞明显下降(P<0．05或P<0．01)。结论补肾方能明显增强Th1型细胞因子的表达,降低Th2型细胞因子的表达,促进CD8^+(Cytotoxic T lymphocyte,CTL)的表达,这可能是使HBVDNA复制得到抑制的机制之一.     

补肾健脾活血方对去卵巢大鼠松质骨超微结构的影响

目的：观察补肾健脾活血方对去卵巢大鼠股骨下段松质骨超微结构的影响。方法：84只雌性大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组、中药对照组、西药对照组、补肾健脾活血方大、小剂量组共7组。采用卵巢切除的方法进行动物造模，灌胃治疗90天后取股骨下段松质骨进行电镜观察。结果：补肾健脾活血方能明显改善骨胶原的排列，减少断裂的骨胶原，且大剂量组的作用明显优越于中药对照组、西药对照组和小剂量组。结论：补肾健脾活血方能减少骨吸收促进骨形成，改善松质骨的超微结构，从而具有增加骨强度的作用。     

补肾方药对去卵巢大鼠主动脉晚期糖化终末产物及血脂的影响

目的：探讨补肾方药对去卵巢大鼠主动脉晚期糖化终末产物(AGEs)、血脂和过氧化物的影响。方法：将6月龄雌性别大鼠随机分为假手术组、去卵巢组和补肾方药组。大鼠去除双侧卵巢2周后治疗13周。禁食24h,取血处死动物,取主动脉,分别测定主动脉AGEs、血脂和血清过氧化物含量。结果：各组大鼠总胆固醇(TC)、载脂蛋白B(apoB)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)差异无显著性(P＞0．05)。与假手术组比较,去卵巢组主动脉AGEs、甘油三酯(TG)、氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)、丙二醛(MDA)均明显升高(P＜0．05或P＜0．01);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A-I(apoA-1)和超氧化物歧化酶(SOD)活性均显著降低(均P＜0．01)。与去卵巢组比较,补肾方药组主动脉AGEs、血清MDA和OX-LDL均明显降低(P＜0．05或P＜0．01);HDL-C、apoA-I和SOD活性均显著升高(均P＜0．01)。结论：补肾方药通过降低去卵巢大鼠主动脉AGEs含量,降低大鼠血清OX-LDL和MDA水平,升高HDL-C、apoA-I水平和SOD活性,从而发挥其对心血管的保护作用。     

补肾健脾宁心方治疗脾肾亏虚型先兆流产30例

目的:观察补肾健脾宁心方治疗脾肾亏虚型先兆流产的临床疗效。方法:将60例脾肾亏虚型先兆流产患者随机分为两组:治疗组30例,用补肾健脾宁心方治疗;对照组30例,用黄体酮、绒促性素治疗。比较两组综合疗效及治疗前后临床症状、体征的改善情况。结果:治疗组痊愈率40.00%,显效率43.33%,总有效率93.33%,对照组痊愈率23.33%,显效率33.33%,总有效率83.33%,两组疗效有显著性差异(P<0.05);两组患者治疗前后中医证候积分比较均有显著性差异(P<0.05),治疗后两组间相比有显著性差异(P<0.05),治疗组优于对照组。结论:补肾健脾宁心方能显著改善患者中医症状,是治疗脾肾亏虚型先兆流产的安全有效方药。     

补肾健脾活血方对去卵巢大鼠BMP2/Smad信号通路的影响

目的:研究补肾健脾活血方对去卵巢大鼠骨形态发生蛋白2(BMP2)/Smad信号通路的影响。方法:72只6月龄雌性SD大鼠,随机分为假手术组(24只),手术组(48只),双侧卵巢切除法造模,术后3个月两组各随机选取12只检测骨密度验证造模成功。手术组剩余的36只大鼠随机分为双侧卵巢切除模型组(OVX),补肾健脾活血方组(BSJPHX,给药剂量2.979 g·kg~(-1)),阿仑膦酸钠维D3片(Ⅱ)组(ALN,给药剂量1.02 mg·kg~(-1)),假手术组,OVX组给与等体积生理盐水灌胃。12周后处死各组大鼠,双能X射线法检测大鼠全身骨密度,生物力学试验进行胫骨三点弯曲试验,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测BMP2,Smad1,Runt相关转录因子2(Runx2),骨保护素(OPG)基因的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测BMP2,p-Smad1,Runx2,OPG蛋白的表达。结果:造模3个月后,与假手术组比较,OVX组大鼠骨密度明显降低,最大载荷及刚度均降低,BMP2,Smad1,Runx2,OPG基因和蛋白表达水平显著降低(P0.05);给药3个月后,与OVX组比较,BSJPHX组,ALN组骨密度均明显增高,最大载荷及刚度均增加,能显著提高BMP2,Smad1,Runx2,OPG基因和蛋白表达水平(P0.05)。结论:补肾健脾活血方既能通过调控BMP2/Smad通路的信号转导,又能上调OPG的表达,这可能是补肾健脾活血方防治绝经后骨质疏松症的机制之一。     

降糖补肾方对糖耐量低减患者干预治疗的影响

目的 观察饮食、运动和中药(降糖补肾方)干预对预防糖耐量低减(impaired glueose toleranee,IGT)人群进展为2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的作用。方法按WHO1999年诊断标准确诊的IGT患者51例,随机分为对照组26例和中药干预组25例,对照组参加糖尿病宣传教育课程和饮食、运动治疗,中药干预组在此基础上加服中药降糖补肾方,参试者均在3、6、12个月复查葡萄糖耐量试验(oral glueose toleraneetest,OGTT)及体重指数、血脂、空腹胰岛素等,观察时间1年。结果51例参试者有6例(11．7％)退出,对照组1年后与干预前比较,空腹胰岛素、空腹血糖无明显变化(P>0．05),总胆固醇、甘油三酯轻度降低,但差异无显著性(P>0．05),OGTT2h后血糖、体重指数下降明显(P<0．05)。中药干预组空腹血糖无明显变化(P>0．05),但空腹胰岛素、总胆固醇、甘油三酯、体重指数、OGTT2h后血糖均明显降低,差异有显著性(P<0．01)。观察期结束,转变为糖尿病者对照组3例(13．6％),中药干预组为1例(4．3％),χ^2检验显示,两组IGT转化糖尿病率差异无显著性(P>0．05);但中药干预组正常糖耐量(normal glueose toleranee,NGT)年转化率明显优于对照组(Y。=8．31,P<0．01)。结论中药干预在延缓IGT向2型糖尿病发展中可能是有效的,且有着良好的综合治理效应,使IGT人群向健康人群回归;良好的糖尿病教育和实施饮食、运动治疗亦有利,但不能有效阻止IGT的进展。     

动脉粥样硬化家兔蛋白质硝基化修饰及补肾抗衰片干预研究

目的：研究补肾抗衰片对家兔动脉粥样硬化（AS）病变后血管组织蛋白质硝基化修饰的影响。方法：56只日本大耳白兔随机分为正常组（NOR）、模型组（CHOL）、补肾抗衰片组（BSKS,1 g·kg^-1·d^-1）、辛伐他汀组（SIMVA,5 mg·kg^-1·d^-1）;各组分别于给药前、给药后8,12,16周采血,最后1次采血后处死动物,无菌条件下取主动脉,检测血清环氧合酶-2（COX-2） 活性以及一氧化氮（NO）、3-硝基酪氨酸（3-NT）水平,检测主动脉诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA、p38 MAPK mRNA的表达,p38 MAPK阳性面积以及eNOS蛋白水平。结果：与正常组比较,动脉粥样硬化造模的不同时期都可检测到 iNOS表达和蛋白质酪氨酸的硝基化,模型组内膜明显增厚、纤维帽较薄,斑块内有大量脂质沉积,血清3-NT水平明显升高,补肾抗衰片干预后,血清3-NT水平下降,NO水平明显升高,而COX-2活性没有明显变化;免疫组化染色发现,主动脉p38 MAPK mRNA,iNOS mRNA基因在正常组仅有少量表达,AS病变组p38 MAPK mRNA,iNOS mRNA表达增加;与模型组比较,补肾抗衰片也明显降低了家兔p38 MAPK水平;p38 MAPK mRNA,iNOS mRNA基因表达明显下降,辛伐他汀也有类似的抑制硝基化效应。结论：动脉粥样硬化时,组织蛋白质酪氨酸发生硝基化损伤,中药复方制剂补肾抗衰片在AS病变中具有重要的抗硝基化作用,其保护机制可能是通过调控p38 MAPK mRNA,iNOS mRNA基因的表达以及影响iNOS/NO-COX-2通路中相关酶的活性,同时补肾抗衰片可能通过对抗硝基化反应稳定动脉粥样硬化斑块。     

补肾活骨方对激素性股骨头坏死模兔血液流变学及血脂影响的研究

目的 :为观察中药“补肾活骨方”对激素性股骨头坏死血液流变学及血脂的影响 ,探讨其防治股骨头坏死的作用机制。方法 :对家兔激素性股骨头坏死动物模型进行实验观察 ,并测定家兔治疗前后的血液流变学和血脂指标。结果 :补肾活骨方能明显改善模兔的血液流变学及纠正脂质代谢紊乱 (P <0 0 5 )。结论 :补肾活骨方对股骨头坏死的防治机理可能与改善血液循环与降低血脂有关     

补肾化瘀方药对再生障碍性贫血患者骨髓细胞DNA含量的影响

采用计算机图像分析技术，对３０例再生障碍性贫血患者经补肾化瘀方药治疗前后的骨髓有核细胞进行ＤＮＡ含量测试分析，并与３０例健康人的测试结果比较，结果表明：ＡＡ患者治疗前骨髓有核细胞ＤＮＡ平均含量明显低于健康人，治疗后与健康人趋一同水平。补肾化言药影响ＤＮＡ含量的机理可能与改善骨髓微循环或刺激造血细胞从而促进ＤＮＡ合成代谢有关。