褪黑激素对老年大鼠肾MDA含量和GSH—px、CAT、Ca^2＋—ATPase活性的影响

为探讨褪黑激素在抗肾老化的作用及机理，观察了褪黑激素对老年大鼠肾过氧化脂质产物的含量及对氧自由基与细胞内钙离子清除能力的影响。本实验连续３０ 天给初老大鼠补充褪黑激素，采用生化比色法测定了肾组织内丙二醛（ＭＤＡ）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨｐｘ）、氢过氧化物酶（ＣＡＴ）与钙离子三磷酸腺苷酶（Ｃａ２＋ ＡＴＰａｓｅ）活性。与对照组比较，实验组大鼠肾组织ＭＤＡ 含量下降了１２７％ ，而ＧＳＨｐｘ、ＣＡＴ 和Ｃａ２＋ ＡＴＰａｓｅ 活性则分别提高了２７５％ 、２９５％ 和３９８％ 。提示　褪黑激素能增强肾抗氧化能力和清除游离钙离子的能力，对延缓肾结构老化和肾功能减退具有一定的作用     

褪黑激素对中老年大鼠大脑皮质MDA含量和GSH-px、Ca~(2+)-ATPase活性的影响

目的 观察褪黑激素对中老年大鼠大脑皮质脂质过氧化产物含量和氧自由基、游离钙离子清除剂活性的影响,探讨其抗氧化、抗衰老作用机理.方法 连续30天给中、老年大鼠补充褪黑激素,用生化比色法,测定大脑皮质丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、钙离子-三磷酸腺苷酶(Ca~(2+)-ATPase)活性.结果 与对照组比较,实验组大鼠大脑皮质MDA含量下降了26.8%,GSH-px和Ca~(2+)-ATPase活性增加了27.5%和12.5%.结论 褪黑激素能增强大脑皮质对氧自由基和细胞内钙离子的清除能力,对抗神经细胞过氧化和延缓神经组织衰老具有一定的作用.     

褪黑激素对中青年大鼠大脑皮质MDA含量和GSH—px,Ca^2＋—ATPase活性 …

目的 观察褪黑激素对叶在鼠大脑皮质脂质过氧化产物含量和氧自由基,游离钙离子清除剂活性的影响,探讨其抗氧化,抗衰老作用机理。方法 连续３０天给中,老年大鼠补充褪黑激素,用生化比色法,测定大脑南丙二醛含量和谷胱甘肽过氧化物酶,钙离子,三磷酸腺苷酶活性。结果 与对照组比较,实验组大鼠大脑皮质ＭＤＡ含量下降了２６．８％,ＧＳＨ－ｐｘ和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性增加了７．５％和１２．５％。结论褪黑激素能增     

缺血预处理对大鼠心肌Na^＋,K^＋—ATP酶和Ca^2＋,Mg^2＋—ATP酶活…

离体大鼠心脏经１０ｍｉｎ左冠状动脉缺血加３０ｍｉｎ再灌注后，心肌中Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶的活力显著降低，Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶的活力稍上升。离体心脏经３次３ｍｉｎ全心缺血加５ｍｉｎ再灌注的缺血预处理后，显著减轻随后缺血－再灌注引起的Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活力降低，并有进一步增高Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活力的趋势。缺血预处理也显著减轻缺血－再灌注时的心肌收缩力下降和心律失常     

视神经损伤后视网膜中GAP-43的表达及MDA、NO和ATPase的测定

目的通过对视神经损伤后,视网膜中生长相关蛋白-43(GAP-43)的表达及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、三磷酸腺苷酶(ATPase)含量变化的分析,探讨上述物质在视神经损伤中的变化及作用。方法建立家兔视神经损伤的动物模型,利用免疫组织化学方法观察管内段视神经损伤后GAP-43的表达。利用生化分析方法测定视网膜中MDA、NO、ATPase的含量。结果视神经损伤后3d,可在视网膜的切片中看到GAP-43表达阳性的细胞,位于RGCs层,其胞体染成棕黄色,胞核无色;伤后5d阳性细胞增多,颜色加深;伤后7d阳性细胞数和积分光密度值达最高峰;伤后14d阳性反应下降,阳性细胞数下降,染色变浅。视神经损伤后1d视网膜MDA含量较对照组显著升高(P<0.01),第5天达到高峰,此后逐渐下降,至伤后14d仍高于对照组(P<0.05)。NO含量在伤后3d亦较对照组显著升高(P<0.05),于伤后5d达到高峰,伤后14d仍高于对照组(P<0.01)。ATP酶活性于伤后第1天d开始显著降低(P<0.01),5d后逐渐升高,伤后14d仍低于对照组(P<0.05)。MDA的含量与NO呈正相关(r=0.8644,P<0.01);ATP酶的活性变化与NO呈负相关(r=-0.9639,P<0.01),ATP酶的活性变化与MDA亦呈负相关(r=-0.9018,P<0.01)。结论脂质过氧化作用、NO毒性作用可能参与了视网膜的损伤过程。     

牛磺酸对缺血大鼠心肌线粒体Ca2+-Mg2+-ATP酶活性与MDA含量影响

目的和方法：用Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ,５ｍｇ／ｋｇ）诱导心肌缺血模型。观测心肌线粒体（Ｍｉｔ）中丙二醛（ＭＤＡ）含量、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性及牛磺酸（Ｔａｕ）的影响。结果：缺血组大鼠心肌Ｍｉｔ中ＭＤＡ升高８７８３％、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性分别降低３７５６％和５０２０％（Ｐ＜０．０１）。Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量也呈显著负相关（ｒ＝－０．８７,Ｐ＜０．０１）。Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量也呈显著负相关（ｒ＝－０７９,Ｐ＜０．０１）。在注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ）前３０ｍｉｎ腹腔注射Ｔａｕ（２００ｍｇ／ｋｇ）则Ｍｉｔ中ＭＤＡ含量、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性均未见显著异常改变。结论：Ｔａｕ可能通过抑制ＭＤＡ的生成实现其保护Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的作用。     

大建中汤对脾阳虚腹痛大鼠大脑皮质三磷酸腺苷含量和三磷酸腺苷酶活性的影响

目的:通过观察大建中汤对脾阳虚腹痛大鼠皮质ATP含量以及钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性的影响,探讨大建中汤对脾阳虚腹痛大鼠的镇痛机制。方法:将大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,大建中汤大、小剂量组。用饮食失调、劳倦过度加苦寒泻下的方法,建立脾阳虚腹痛大鼠模型后分别给予相应治疗。取大脑皮质处理后,采用高效液相色谱法测定各组大鼠皮质ATP含量的变化;采用无机磷法测定钠钾-三磷酸腺苷酶和钙镁-三磷酸腺苷酶活性。结果:与正常对照组相比,脾阳虚腹痛模型组大鼠大脑皮质ATP含量明显升高,钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性显著降低;与模型组相比,大建中汤能显著减少脾阳虚腹痛大鼠大脑皮质ATP含量,增加钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性。结论:脾阳虚腹痛症能使大脑皮质ATP含量升高,钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性降低,大建中汤能下调脾阳虚症动物大脑皮质ATP及上调钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性,这可能是其治疗脾阳虚腹痛的作用机制之一。     

不同吸入浓度的七氟烷对大鼠体内组织氧化和抗氧化作用的影响

目的挥发性麻醉药可引起缺血再灌注损伤,且与氧化应激及炎症的发生相关,部分可能会加重氧化应激,部分表现出抗氧化作用。本实验为评估大鼠暴露于不同浓度的七氟烷中,肝、脑、肾、肺组织氧化应激程度。方法将实验动物分为3组:对照组(只接受空气)、高浓度七氟烷(7%)和低浓度七氟烷(2%)。经过4 h的暴露,评估大鼠相应组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、铜(Cu)、锌(Zn)的指标。结果暴露于不同浓度的七氟烷中大鼠肺组织MDA水平均较对照组明显增加,而不同浓度的七氟烷在其他组织氧化应激中和抗氧化活性表现均不同。结论高低浓度的七氟烷在体内实验中均具有抗氧化及抑制氧化应激的作用,但肺部的氧化损伤最重。     

不同器官保存液对大鼠胸腺移植物的影响

目的评价不同保存液对大鼠胸腺移植物的影响。方法分别将大鼠胸腺用乳酸林格液、UW液、HTK液保存后进行异体移植,观察其超微结构的变化并检测ATP、SOD、MDA含量。结果与乳酸林格液相比,UW液、HTK液所保存的大鼠胸腺移植后,其超微结构改变小,ATP、SOD含量多,MDA含量少;HTK液保存的胸腺ATP含量显著高于UW液（P〈0．05）。结论UW液和HTK液有利于移植胸腺的保存,其中HTK液更有利于大鼠移植胸腺中ATP的贮存。     

缺血等因素对大鼠心肌线粒体Ca^2＋转运的影响

本研究检测了体外缺血等因素对心肌线粒体Ca~(2+)转运的影响。结果表明,缺血明显抑制线粒体Ca~(2+)-ATP酶活性及~(45)Ca摄取率。缺血10分钟时,线粒体Ca~(2+)-ATP酶活性开始下降,40分钟时显著降低,~(45)Ca摄取率的变化也呈类似趋势。去甲肾上腺素及cAMP对线粒体Ca~(2+)-ATP酶活性,~(45)Ca摄取率无任何影响。无机磷对线粒体Ca~(2+)-ATP酶有轻微的抑制作用,二磷酸腺苷对谚酶活性有明显抑制作用,其IC_(50)值为2.5mmol/L。     

哌唑嗪对原发性高血压病人红细胞Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶和钙调素的影响

本实验观察了原发性高血压(EH)病人红细胞Ca~(2+)Mg~(2+)-ATP酶活性,红细胞和血浆钙调素(CaM)的变化及哌唑嗪对其影响。结果表明:EH病人红细胞基础和最大Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性显著下降,并与血压呈显著负相关;红细胞CaM活性也显著降低并与最大Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性呈显著正相关;经哌唑嗪治疗后,EH病人红细胞Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性和CaM变化不显著,但血浆CaM有所降低。提示EH病人红细胞钙代谢异常与外周阻力增高有密切关系,哌唑嗪对细胞和体液CaM有不同影响。     

高压氧对大鼠血管平滑肌Ca~(2 )-ATP酶活力的影响

探讨Ｃａ２＋ＡＴＰ酶在高压氧条件下对微血管作用的机理。方法：实验用Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠,雌雄均用,实验动物随机被分为：正常对照组、常压纯氧组、０．２５ ＭＰａ高压氧组和０．４ ＭＰａ高压氧组。用定磷法测定大鼠血管平滑肌Ｃａ~２＋－ＡＴＰ酶活力。结果：０．１ＭＰａ纯氧和０．２５ ＭＰａ高压氧作用后,Ｃａ~２＋ＡＴＰ酶活力增加,与正常对照组相比,０．１ＭＰａ纯氧组无显著性改变（Ｐ＞０．０５）,而０．２５ＭＰａ高压氧组有非常显著的上升（Ｐ＜０．０１）;但０．４ ＭＰａ高压氧组血管平滑肌Ｃａ~２＋－ＡＴＰ酶活力下降,与正常对照组相比有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结论：血管平滑肌细胞Ｃａ~２＋－ＡＴＰ酶活力受高压氧作用的影响,在０．１ＭＰａ纯氧和０．２５ＭＰａ高压氧下可使酶活力增加,但过高压力的高压氧则降低其活力。     

Increased lipoperoxide value and glutathione peroxidase activity in blood plasma of Type 2 (non-insulin-dependent) diabetic women

Summary The lipoperoxide values and glutathione peroxidase activity in blood plasma, along with the glutathione peroxidase, catalase and cupro-zinc superoxide dismutase activities in erythrocytes were investigated in 60 women with Type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus and in 71 healthy women. The mean lipoperoxide value and the mean plasma glutathione peroxidase activity in the diabetic patients were significantly higher than those in the control subjects (lipoperoxidep<0.001, plasma glutathione peroxidase activityp<0.01). The plasma glutathione peroxidase activities did not, however, correlate with the plasma lipoperoxide values. The erythrocyte glutathione peroxidase activity was approximately ten times higher than that of the plasma glutathione peroxidase activity, nor did they correlate with each other. In contrast to the findings of other authors on the activities of the protective enzymes in erythrocytes against oxidative damage, there were no significant differences of erythrocytes glutathione peroxidase, catalase and superoxide dismutase activities between diabetic and control women.Abbreviation SOD superoxide dismutase     

表皮生长因子、肾上腺素及前列腺素E_2对大鼠离体黄体细胞孕酮分泌的影响

用放射免疫分析法测定了离体培养的雌性大鼠黄体细胞孕酮分泌及表皮生长因子(EGF)、肾上腺素(E)、前列腺素E_2(PGE_2)对孕酮分泌的影响。结果表明:表皮生长因子(2～200ng)抑制黄体细胞孕酮的基础分泌及hCG诱导孕酮分泌,并呈量效关系;肾上腺素在50μg/ml时刺激孕酮分泌;表皮生长因子能阻断肾上腺素的促进作用;前列腺素E_2则抑制黄体细胞孕酮分泌,既抑制基础分泌又抑制hCG诱导的孕酮分泌。     

吉林人参花总皂甙对NKC-IFN-IL-2调节网的作用及其抑瘤效应

天然杀伤细胞(NKC)是机体抗御肿瘤细胞的第一道防线。许多因素可以调节NKC活性,其中比较受人重视的是干扰素(IFN)和白细胞间素-2(IL-2)。IFN和IL-2皆可增强NKC活性,NKC亦能分泌IFN和IL-2,     

强肌健力方对脾肾两虚大鼠细胞因子水平的影响

目的：观察强肌健力方对实验性脾肾两虚证大鼠血清细胞因子含量变化的影响,探讨脾肾两虚证与细胞因子的关系,以期进一步了解该方药对改善脾肾两虚证的意义及黄芪在方中的作用。方法：采用随机法将72只SD大鼠分为五组,正常对照组10只,脾肾两虚组16只,强肌健力方组15只,黄芪减量组15只,黄芪组16只。造模分两个阶段完成。第1d～14d采用大黄造模;第15d～24d采用氢化可的松复制脾肾两虚证大鼠模型。应用大黄及氢化可的松造模,分别给予蒸馏水、强肌健力方、黄芪减量方,黄芪方灌胃,连续给药24d后,采用放射免疫分析观察各组动物血清IL-2、IL-6、TNF水平的变化。结果：脾肾两虚组大鼠血清IL-2、TNF含量比正常对照组低（P〈0.05～0.01）,而IL-6含量则升高（P〈0.01）。强肌健力方组能升高IL-2、TNF含量和降低IL-6含量（P〈0.01）。黄芪减量组能使TNF含量升高及降低IL-6含量。黄芪组能使IL-6含量降低,但对IL-2、TNF含量没有影响。结论：脾肾两虚证的发生与细胞因子网络调节系统的失衡有关,强肌健力方可以改善脾肾两虚证大鼠这种免疫功能失衡,通过健脾益气功效来调节细胞因子水平,从而达到增强免疫功能的作用。这为脾肾两虚证时体内细胞因子水平的改变提供了理论依据,同时也提示该方重用黄芪可能是防治脾肾两虚的一个关键。     

钙离子浓度变化对大鼠缺血心室致颤阈值的影响及其与cAMP、cGMP及ATP的关系

本文目的是观察不同钙离子浓度([Ca~(2 )])对急性局部缺血大鼠心脏室颤阈(VFT)的影响及其与心肌cAMP、cGMP和ATP含量变化的关系。结果表明,[Ca~(2 )]与缺血心脏VFT下降幅度呈正相关(r=0.7998,p<0.05);而[Ca~(2 )]与缺血心肌cAMP/cGMP比值、ATP含量则呈负相关(分别r=-0.887、r=-0.864,均p<0.05);缺血心脏VFT下降幅度与cAMP/cGMP比值亦呈显著负相关(r=-0.992,p<0.01),提示心肌细胞内游离Ca~(2 )水平可能是缺血心室易颤性(VV)的决定因素;cAMP水平或cAMP/cGMP比值则可能是通过影响Ca~(2 )内流而起作用的间接因素;而ATP贮量对缺血心脏VFT下降可能有一定保护作用。     

The effect of tryptolines (1, 2, 3, 4-tetrahydro-β-carbolines) on monoamine metabolism and the platelet aggregation response in human platelets

Tryptolines (1, 2, 3, 4-tetrahydro-β-carbolines) are structurally related to 5-hydroxytryptamine. Using the human platelet preparation as a model of central serotoninergic neurons the action of various tryptolines on 5-hydroxytryptamine and epinephrine metabolism have been examined. All these compounds are competitive selective inhibitors of monoamine oxidase ‘type A’, 5-hydroxytryptamine being ‘type A’ substrate. 5-hydroxytryptoline and 5-methoxytryptoline are the most active monoamine oxidase inhibitors with IC₅₀ 0.5 μm and 1.5 μm respectively using 5-hydroxytryptamine as substrate. Tetrahydro-β-carbolines are also potent uptake inhibitors of 5-hydroxytryptamine and epinephrine; a significantly greater uptake inhibitory selectivity being shown for 5-hydroxytryptamine than epinephrine. Platelet aggregation response induced by 5-hydroxytryptamine, epinephrine and adenosine 5'-diphosphate are mediated by specific receptors on the platelet. Tetrahydro-β-carbolines by themselves do not induce platelet aggregation but are potent inhibitors of 5-hydroxytryptamine and epinephrineinduced aggregation. However, they are ineffective on aggregation induced by adenosine 5'-diphosphate. The comparison of the inhibition kinetics of tetrahydro-β-carbolines for 5-hydroxytryptamine and epinephrine uptake with that of the platelet aggregation response to these amines have shown that 5-hydroxymethtryptoline, methtryptoline, and tryptolin are poor inhibitors of uptake. However, 5-hydroxymethtryptoline and tryptoline are potent inhibitors of the aggregation response. It is suggested that tryptoline derivatives can distinguish between receptors for uptake and the platelet aggregation response to 5-hydroxytryptamine. In all respects 5-hydroxytryptoline and 5-methoxytryptoline showed greater pharmacological activity than the tryptoline and methtryptoline.Although the in vivo formation of tryptolines has been a matter of controversy, they have profound pharmacological activity. This is reflected in their actions described above. The results confirm what has been observed using rat brain preparations and would suggest that human platelets can be used as a model to study the action of these compounds on central serotoinergic neurons.