高尿酸血症与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病是由于肝脏中脂肪过度沉积,诱发炎性反应以及氧化应激损伤的一组疾病.而尿酸是人类嘌呤代谢的终产物,在体内起到抗氧化、调节免疫功能等生理作用.越来越多的证据表明高尿酸血症与非酒精性脂肪性肝病有关.不论是横断面研究还是前瞻性研究均显示高尿酸血症是非酒精性脂肪性肝病的独立危险因素.高尿酸血症可成为机体的致炎因子,诱导胰岛素抵抗,激发炎性反应信号通路,诱导炎性因子的产生,导致肝细胞中脂肪的积聚和炎性损伤.降尿酸治疗可对肝脏起到保护作用,可能成为非酒精性脂肪性肝病的治疗手段.     

肝细胞线粒体自噬在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的作用

非酒精性脂肪性肝病已成为我国第一大慢性肝病和健康体检肝生化指标异常的首要原因。线粒体自噬可降解肝脏中功能受损的线粒体和错误折叠蛋白以调节细胞死亡,同时具有维持肝脏脂质代谢稳态的作用。脂肪组织分泌的脂联素与脂联素受体2结合,可增加肝脏Kupffer细胞分泌自噬激动剂,诱导肝细胞线粒体自噬,促进脂质代谢,从而减轻肝脏炎症,为研发疗效显著和机制明确的非酒精性脂肪性肝病治疗药物提供了新思路。     

肝细胞脂质代谢异常与线粒体功能障碍在NAFLD发病和疾病进程中的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病率呈逐步上升的趋势,危害性大,其病理关键与肝细胞脂质代谢紊乱有关。有研究表明,肝细胞脂质沉积可导致线粒体功能障碍,线粒体功能衰竭又可进一步加剧脂质代谢紊乱。本综述从肝细胞脂质代谢和线粒体功能两个方面,探讨肝细胞脂质代谢异常和线粒体功能障碍在NAFLD发病和疾病进程中发挥的关键作用和分子机制。     

脂肪性肝病动物模型研究进展

脂肪性肝病是较为常见的慢性肝病,早期可仅表现为肝脂肪变性,随病情进展可渐次发展为炎性反应、肝纤维化甚至肝硬化、肝细胞癌。根据患者是否有过量饮酒史,脂肪性肝病可分为酒精性脂肪性肝病(AFLD)和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)。构建脂肪性肝病动物模型对于研究脂肪性肝病的发病机制及诊治方法至关重要。近年来脂肪性肝病的研究蓬勃发展,现有动物模型均能部分模拟脂肪性肝病的发病,但不能完全复制其临床特点及病理生理学变化。该文对目前脂肪性肝病动物模型构建方案作一综述,为脂肪性肝病研究提供参考。     

非酒精性脂肪性肝病肝脏微循环障碍探索

目前非酒精性脂肪性肝病发病机制尚不完全清楚,但肝脏微循环灌注改变是疾病进展的一个重要特征,其中肝细胞脂肪蓄积是导致微血管损伤的关键。介绍了正常微循环功能及结构、神经调节,着重分析了肝病微循环变化机制继而引发的微观细胞分子水平变化及宏观影像学改变。故推测,探明肝脏微循环变化可为非酒精性脂肪性肝病的病理生物学提供新见解,优化无创诊断帮助识别高危人群及早期非酒精性脂肪性肝炎患者。     

非酒精性脂肪性肝病与甲状腺功能减退症

非酒精性脂肪性肝病与甲状腺功能异常的发病日渐增多,两者均与环境因素和生活方式有一定关系,但两者之间有否相关,是否与代谢异常有关仍不明确.非酒精性脂肪性肝病患者甲状腺激素水平低下,甲状腺功能减退症发生率增加.甲状腺激素可能通过影响脂代谢、氧化应激、线粒体功能、甲状腺激素受体表达等途径影响脂质在肝脏的沉积.因此,研究非酒精性脂肪性肝病与甲状腺功能异常的发病关系,为研发新型的非酒精性脂肪性肝病治疗药物提供了新的靶点.     

脂肪组织在脂肪性肝病发生发展中的作用

肥胖和饮酒容易导致脂肪性肝病,两者均可引起脂肪组织发生改变,主要的改变包括脂肪组织炎性反应、胰岛素抵抗、瘦素等细胞因子异常分泌以及免疫细胞浸润等。脂肪组织和肝脏通过多种途径相互作用,共同参与脂肪性肝病的发生、发展。减肥或使用药物减轻脂肪组织炎性反应均可改善肝脏损伤,提示针对脂肪组织的干预对治疗脂肪性肝病有着重要的作用。该文对脂肪组织在脂肪性肝病发生、发展中的作用作一综述。     

线粒体损伤在非酒精性脂肪性肝病发生发展中的作用

线粒体是重要的细胞器,调节细胞脂质代谢、氧化磷酸化和ATP合成。线粒体生物合成障碍、稳态失衡乃至结构破坏都将导致脂质代谢紊乱以及氧化应激。非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是肝细胞脂质堆积为特征的慢性肝病。NAFLD是一个进展性疾病,表现为肝细胞脂肪变、脂肪性肝炎、肝纤维化和肝硬化这一轴向过程。目前认为线粒体在NAFLD发病中发挥着重要作用,NAFLD也被称为"线粒体病"。综述了脂质代谢障碍、氧化应激、线粒体稳态失衡等线粒体损伤与NAFLD发生发展的相关性。     

肠道菌群与脂肪性肝病研究新进展

目前,肠道菌群已成为一个当今研究的热点问题之一.脂肪性肝病是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变,引起肝的正常结构、生理及生化功能受损,最终出现临床症状的一类疾病总称,一般包括非酒精性脂肪性肝病和酒精性肝病两大类.肠道菌群和肠道通透性的变化可以通过肠-肝轴进一步影响脂肪性肝病的发展.同样,在脂肪性肝病的发生发展过程中,肠道菌群的也发生不同程度的改变.本文主要介绍肠-肝轴与脂肪性肝病的关系、脂肪性肝病进展过程中肠道菌群的变化及益生菌在脂肪性肝病治疗中的应用新进展.     

缺氧对非酒精性脂肪性肝病发病的影响*

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者存在系统性和肝脏局部缺氧。对于呼吸睡眠暂停综合征与脂肪性肝病的研究显示机体缺氧程度与胰岛素抵抗、肝脏脂肪变、炎症和纤维化程度相关。动物实验和分子生物学研究显示缺氧及其缺氧诱导因子能促进肝细胞脂肪堆积,加速肝脏炎症、纤维化,甚至肿瘤的发生和发展。     

双环醇对脂肪性肝病保护作用的研究进展

脂肪性肝病是多种原因引起的病变主体在肝小叶、以肝细胞脂肪变性和脂肪蓄积过多为主的临床病理综合征。临床上分为酒精性肝病（ALD）和非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）两大类。双环醇是抗肝炎新药,具有抗氧化和抗炎的特性。本文就双环醇在脂肪性肝病的基础研究与临床应用的进展加以综述。     

非酒精性脂肪性肝病诊疗指南

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种与胰岛素抵抗（IR）和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其病理学改变与酒精性肝病（ALD）相似,但患者无过量饮酒史,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）及其相关肝硬化和肝细胞癌。     

胰高血糖素样肽-1改善非酒精性脂肪性肝病作用机制研究进展*

近期研究表明,胰高血糖素样肽-1受体激动剂可从改善肝细胞脂质代谢、抑制炎症反应、调节细胞自噬等多个环节减轻非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者肝脏脂质沉积,改善组织学损伤,有望成为治疗NAFLD药物的新选择。     

库普弗细胞在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的作用

库普弗细胞(KC)是门脉系统的第一道屏障,也是机体固有免疫系统的重要组成部分,能分泌大量的炎性介质等物质,参与多种肝脏疾病的发生发展.非酒精性脂肪性肝病是指除乙醇等明确的损伤因素外,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为病理特征的临床综合征,是仅次于病毒性肝炎的常见肝病.近年来研究发现KC与该病的发病全过程密切相关.     

支链氨基酸在非酒精性脂肪性肝病发生发展中的作用

非酒精性脂肪性肝病是常见慢性肝病，有进展为非酒精性肝炎、肝纤维化和肝癌的风险，发病机制多样，其中支链氨基酸代谢异常可引起肝细胞氧化应激、自噬、线粒体功能障碍等，是导致非酒精性脂肪性肝病发生发展的最主要机制，对其进展进行综述，分析支链氨基酸代谢异常对非酒精性脂肪性肝病发生与发展的可能作用，以期提高临床认知与诊治水平。     

非酒精性脂肪性肝病与肝细胞癌发生

肝细胞癌的发病率在全球逐年升高。绝大多数肝细胞癌与肝炎病毒感染有关,然而非酒精性脂肪性肝病也是引起肝细胞癌的重要原因之一。近年来,随着饮食习惯及生活方式的改变,非酒精性脂肪性肝病发病率持续升高,其与肝细胞癌发生的关系也得到了更多的关注。本文主要从非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌的发病进程、危险因素及发病机制等方面做一介绍。     

盐酸吡格列酮治疗非酒精性脂肪性肝病的疗效以及对血脂、血糖、肝功和胰岛素抵抗指数的影响

非酒精性脂肪性肝病是肝细胞脂肪堆积过量的一种病态表现〔1,2〕。尽管目前的研究尚未将非酒精性脂肪性肝病的具体病机弄清,但胰岛素的拮抗作用和它的代谢失常是导致脂肪性肝病不容忽视的重要原因。盐酸吡格列酮作为一种增加胰岛素敏感性的制剂,不仅可控制血糖、降血脂,还具有促进肝脏内     

从非酒精性脂肪性肝病到代谢相关脂肪性肝病的变迁

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是全球范围最常见的慢性肝病,且进展至肝纤维化、肝硬化、肝癌等不良结局加重社会医疗负担。NAFLD特征是肝脏脂肪沉积和炎症,近40余年以来一直是一个排他性诊断,随着研究不断地深入,2020至2023年期间经历了两次更名,从代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)到代谢功能障碍相关脂肪性肝病(MASLD)。本文讨论了目前对NAFLD/MAFLD/MASLD特征的对比、临床和研究问题,旨在提高我们对脂肪性肝病(SLD)的全面理解。     

基于线粒体功能障碍和内质网应激探讨非酒精性脂肪性肝病发病机制

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种肝脏细胞脂肪异常堆积引起的慢性肝病,其患病率在全世界范围内呈上升趋势,已成为慢性肝病的最常见原因。NAFLD发病机制复杂多样,胰岛素抵抗、遗传和表观遗传因素、慢性全身性炎症、线粒体功能障碍、内质网应激、饮食和肠道菌群等均是NAFLD发生、发展的重要因素。本文主要讨论了线粒体功能障碍和内质网应激等参与NAFLD形成的机制,旨在为NAFLD防治提供新的认识和治疗思路。     

疏肝健脾化痰活血方对非酒精性脂肪性肝病大鼠体外细胞模型线粒体膜流动性及膜电位水平的影响

目的:研究疏肝健脾、化痰活血方对幼鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)体外模型肝细胞线粒体膜流动性、膜电位水平的干预作用。方法:软脂酸诱导幼鼠原代培养肝细胞复制NAFLD细胞模型,并用疏肝健脾、化痰活血方药含药血清干预,荧光比色法检测肝细胞线粒体膜流动性和膜电位水平。结果:中药能明显提高NAFLD体外模型细胞线粒体膜流动性、膜电位水平。结论:疏肝健脾、化痰活血方能有效改善肝细胞线粒体膜流动性和膜电位水平,防护体外NAFLD细胞模型线粒体损伤。