重组组织型纤溶酶原激活剂对老龄急性心肌梗死大鼠的心肌保护作用

目的探讨重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）对垂体后叶素（Pit）诱发的老龄急性心肌梗死（AMI）大鼠的心肌保护作用。方法以雄性SD大鼠腹腔注射Pit（30U／kg）造成AMI模型，观察腹腔注射rt-PA（10mg／kg）对血清心肌酶（CK、CK—MB、LDH）释放量、心电图ST段抬高程度以及心肌病理损伤程度的影响。结果实验组较对照组心肌酶（CK、CK-MB、LDH）释放量以及心肌病理损伤程度均显著增加，ST段明显抬高（P均〈0．01）；观察组则较实验组心肌损伤程度明显减轻，CK、CK-MB、LDH和ST段分别降低54．9％、48．0％、46．0％和42．1％（均P〈0．01）。结论rt-PA对Pit诱发的老龄AMI大鼠的心肌具有明显的保护作用。     

rt-PA对实验性心肌缺血大鼠的保护作用

目的 :探讨重组组织型纤溶酶原激活剂 (rt PA)对心肌缺血损伤大鼠的保护作用。方法 :以SD大鼠腹腔注射异丙肾上腺素 (ISO) (5mg kg)造成心肌缺血损伤模型 ,观察腹腔注射rt PA(10mg/kg)对血清心肌酶 (CK、CK MB、LDH)释放量、心电图ST段抬高程度以及心肌病理损伤程度的影响。结果 :ISO组较正常对照组心肌酶 (CK、CK MB、LDH)释放量以及心肌病理损伤程度均显著增加 ,ST段明显抬高 (P均 <0 0 1) ;ISO +rt PA组则较ISO组心肌损伤程度明显减轻 ,CK、CK MB、LDH和ST段分别降低 5 4 9%、5 1 3%、4 2 6 %和 5 4 5 % (P均 <0 0 1)。结论 :rt PA对心肌缺血损伤大鼠具有明显的保护作用。     

丹参注射液对大鼠心肌缺血的干预作用

目的探讨丹参注射液对大鼠慢性心肌缺血的干预作用。方法通过冠脉结扎,建立大鼠慢性心肌缺血模型,测定各组动物心电图ST段,血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）活性,血液流变学变化及观察心肌组织病理学改变。结果与模型组相比,丹参组心电图ST段抬高值减小（P<0.05）,大鼠血清CK、LDH活性有改善（P<0.01,P<0.05）,血液流变学指标有改善（P<0.05）,心肌组织病理损伤得到改善。结论丹参注射液对大鼠心肌缺血有干预作用。     

急性ST段抬高型心肌梗死直接PCI术后ST段回落的临床研究

目的：通过观察急性ST段抬高型心肌梗塞（STEMI）直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后,梗塞相关动脉（IRA）达心肌梗塞溶栓（TIMI）血流3级患者心电图ST段回落程度,探讨ST段回落与心肌损伤及心脏收缩功能的关系。方法：选择在发病12h内接受直接PCI治疗后TIMI血流达到3级的STEMI患者115例,PCI术前、术后行心电图检查,观察ST段回落情况,术前、后测定患者肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌钙蛋白T（cTnT）,术后测定左室射血分数（LVEF）;按照ST段回落幅度（∑STR）不同,患者被分为两组：A组：∑STR〈50%,21例,为心肌灌注不良组,B组：∑STD≥50%,94例,为心肌灌注良好组;分析两组患者ST段回落程度与CK、CK-MB、cTnT及LVEF的关系。结果：（1）两组患者IRA部位、病变血管支数,PCI治疗前TIMI血流分级、cTnT水平,发病到PCI时间等差异均无显著性（P〉0.05）;（2）两组患者术前、后CK、CK-MB水平差异无显著性（P〉0.05）;（3）术后A组cTnT水平明显高于B组[（1.30±0.43）μg/L∶（1.0±0.45）μg/L,P〈0.05];（4）术后A组LVEF明显低于B组[（44.13±4.83）%∶（47.93±5.23）%,P〈0.05]。结论：急性ST段抬高型心肌梗塞直接PCI术后,TIMI血流达到3级,ST段回落良好的患者,心肌组织水平灌注程度较好,心肌损伤程度轻,左心收缩功能较好。     

急性重症病毒性心肌炎与急性心肌梗死的临床比较

目的探讨急性重症病毒性心肌炎与急性心肌梗死（AMI）在临床和心电学特征的异同。方法对10例急性重症病毒性心肌炎及24例急性心肌梗死患者的临床、心肌酶谱与心电学演变特征进行分析。结果重症病毒性心肌炎与急性心肌梗死的区别为：①常见于青壮年，发病前或发病时常有呼吸道、消化道感染史，且常伴发热，三度房室传导阻滞及阿-斯综合征发生率较高，而胸痛发生率低，相对较轻甚至无胸痛。②心肌酶谱升高相对不显著（一般呈轻～中度升高），尤其是CK—MB甚至可在正常范围，心肌酶峰不显著，CK峰值、CK-MB峰值及CK峰值／ST段抬高导联数比值、CK—MB峰值／ST段抬高导联数比值均明显低于急性心肌梗死组（P均〈0．01）。③心电图损伤性改变显著，病理性Q波常呈-过性可逆性改变，多数呈QS或QR型，经适当治疗一般2-3天内消失；而急性心肌梗死组多数呈qR型，且病理性Q波逐渐增深、加宽、范围扩大或出现等电位性Q波。④ST段抬高和无对应性ST段压低。⑤病理性Q波与ST段抬高发生的导联“不吻合”，且不能用某支冠状动脉阻塞来解释心电图改变。结论急性重症病毒性心肌炎与急性心肌梗死可根据临床、心肌酶谱和心电学演变等特征，作出鉴别诊断。     

抗高血压因子对心肌缺血损伤的保护作用

对SD大鼠皮下注射异丙肾上腺素（85mg／kg）造成心肌缺血损伤模型后，观察其心肌含水量、心肌酶（CK、LDH）释放量、心肌钙含量和丙二醛含量及心肌病理损伤程度，结果上述指标显著增加（P＜0．01），如同时腹腔注射抗高血压因子（3．0mg／kg）则上述指标均有不同程度减轻（P＜0．05）。提示抗高血压因子对异丙肾上腺素性心肌缺血损伤具有明显的保护作用，其机理主要是与抗高血压因子防止心肌细胞钙超载和抑制氧自由基产物生成有关。     

波立维联合阿司匹林肠溶片治疗非ST段抬高型急性心肌梗死的疗效观察

目的探讨波立维联合阿司匹林肠溶片治疗非ST段抬高型急性心肌梗死（NSTEAMI）的临床疗效。方法将238例NSTEAMI患者随机分为观察组、对照组各119例,两组均采用常规治疗,在此基础上,对照组加用波立维治疗,观察组加用波立维联合阿司匹林肠溶片治疗,疗程均为8周。治疗前后观察两组心电图ST段改变,以及肌酸肌酶（CK）及其同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白T（cTnT）变化。结果观察组总有效率94.96%,对照组为82.36%,两组比较有统计学差异（P〈0.05）;两组治疗后心电图ST段、cTnT、CK和CK-MB均改善（P均〈0.05）,但以观察组改善明显（P〈0.05）。结论波立维联合阿死匹林肠溶片治疗NSTEAMI,能改善患者的梗死血管畅通率,有效降低血清心肌损伤标记物,改善心电图。     

心肌坏死生化标志物对多发性肌炎和非ST段抬高型心肌梗死的鉴别诊断价值

目的:研究心肌坏死生化标志物在多发性肌炎和非ST段抬高型心肌梗死中的鉴别诊断价值。方法:回顾性分析我院近10年收治的49例多发性肌炎和发病12~24h入院的102例非ST段抬高型心肌梗死患者,收集其肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)等指标,并计算CK/CK-MB、CK/cTnI、CK-MB/cTnI比值,分析两组患者之间是否存在差异及2.5%、97.5%百分位数。结果:两组患者之间上述指标均有明显差异,但CK、CK-MB、CK/CK-MB三项指标两组之间数据重叠较多,cTnI、CK/cTnI、CK-MB/cTnI3项指标两组之间无数据重叠。结论:cTnI和CK/cTnI、CK-MB/cTnI比值是鉴别多发性肌炎和非ST段抬高型心肌梗死的重要生化指标。     

无ST段抬高的急性心肌梗死的早期诊断

急性心肌梗死(AMI)的早期诊断直接影响治疗方案的选择。当无ST段抬高时,ECG不能诊断AMI,确诊依靠心肌标记物的检测如肌酸磷酸激酶(CK)及其同功酶(CK-MB)、肌红蛋白等。本文研究连续测定心肌标记物3h内对无ST段抬高的AMI的诊断能力。收集1994.10～1997.6因胸痛疑诊AMI并收住CCU病人2093例,平均58±13岁。确诊AMI标准为CK-MB≥8ng/ml及相对指数(RI)≥4。RI按公式计算,RI=CK-MB×100/总CK。肌红蛋白正常上限为92ug/L。排除标准为ST段抬高及有呼吸、心跳停止。于收住CCU0、3、6、8h分别测定总CK、CK-MB、肌红蛋白。此后…     

急诊PCI术后ST段抬高幅度与早期预后的关系

目的探讨急诊冠状动脉介入术（PC I）后ST段恢复程度对急性心肌梗死（AM I）患者早期预后的影响。方法452例AM I患者根据其术后ST抬高程度分为3组:ST抬高<1.0 mm组（210例）,ST抬高1.02.0 mm组（178例）以及ST段抬高>2.0 mm组（64例）,分析3组患者住院期间再次发生AM I、恶性心律失常、泵衰竭和死亡的情况。结果随着ST段抬高幅度增加,3组患者的泵衰竭发生率分别为6.7%、12.9%和17.2%（P<0.05）,恶性心律失常发生率分别为2.9%、5.1%和12.5%（P<0.05）,院内病死率分别为1.4%、3.9%和9.4%（P<0.05）及急性心肌再梗死率分别为0%、2.2%和4.7%（P<0.05）。分析显示术后单导联ST段抬高幅度是院内不良事件发生的最强独立预测因素[OR=2.42,95%C I:（1.174.02）,P<0.01]。结论单导联ST段抬高幅度是划分急诊PC I术后早期预后危险分层的一种简单有效的方法。     

射频消蚀术前后血清心肌酶变化的研究

对３３例患者射频消蚀术（简称ＲＦＣＡ）前后的血清心肌酶（ＣＫ、ＣＫ－ＭＢ．ＡＳＴ、ＬＤＨ、ＬＤＨ１）进行动态观察。结果表明：ＲＦＣＡ后血清心肌酶活性均有不同程度的升高（Ｐ＜０．０１）；ＣＫ及ＣＫ－ＭＢ于术后６小时达到峰值，２４小时恢复至正常水平，ＡＳＴ于术后１２小时达峰值、时达峰值，７２小时恢复正常，ＬＤＨ及ＬＤＨ，的达峰及恢复时间分别为２４小时和１２０小时；多元线性相关分析显示心肌酶活性的升高程度与消蚀靶点个数呈高度正相关（ｒ＝０．８１３６，Ｐ＜０．００１）．揭示ＲＦＣＡ对心肌组织有不同程度的损伤，影响心肌损伤范围的主要因素是消蚀靶点的多少。因此，在ＲＦＣＡ中，应力求标测定位准确，尽量减少试探性放电，以最大限度地减少心肌损伤。     

急性颅脑损伤患者动态心电图及心肌酶变化分析

目的观察急性颅脑损伤患者伤后动态心电图的改变和各种与心肌相关的酶学指标的变化,了解急性颅脑损伤所致心肌损害的临床表现特点。方法178例急性颅脑损伤患者,分别于入院即刻和入院1周行24 h动态心电图监测;对其中80例患者于入院即刻行血生化检查。结果急性颅脑损伤患者伤后出现多种心电异常,在入院24 h内表现显著,总发生率为83.15%,之后随着时间的推移明显恢复。急性颅脑损伤患者伤后血CK、CK-MB、LDH、HBDH水平显著升高,且与患者病情轻重程度密切相关。结论急性颅脑损伤患者存在不同程度的心肌损伤,且与患者脑外伤不同的损伤程度密切相关。     

大鼠急性心肌梗死模型的建立

目的建立大鼠急性心肌梗死实验模型。方法采用戊巴比妥钠腹腔注射麻醉、直视下经口腔气管插管、开胸行冠脉左前降支结扎法,术后给予呼吸道管理;并进行心电图、心肌酶谱、病理组织学和坏死心肌组织学定量检查来证实。结果 40只模型组大鼠中,死亡6只,模型制备成功率85%。大鼠术后30 min,心电图肢体导联ST段弓背向上抬高,出现病理性Q波;结扎前降支血管后24 h和40 h时间点,模型组肌酸激酶同工酶、血清乳酸脱氢酶、乳酸脱氢酶同工酶较假手术组明显高,差异有统计学意义(P0.05),在60 h时间点血清乳酸脱氢酶、乳酸脱氢酶同工酶亦升高(P0.05);组织切片镜下观察病变区心肌细胞排列紊乱、疏松,细胞核固缩、碎裂;模型组心肌梗死与左心室湿重比值较假手术组明显高,差异有统计学意义(P0.01)。结论该心肌梗死动物模型构建方法简单,创伤轻,成功率高,结果可靠。     

急性心肌梗塞早期溶栓后心电图ST段改变与预后

目的:探索急性心肌梗塞(AMI)早期溶栓治疗后,心电图抬高的ST段回降的幅度对临床预后的影响。方法: 描记88例AMI早期患者溶栓治疗后1 h、2 h、3 h、1 d、3 d等时段的心电图,根据有、无早期(溶栓后2 h)ST段的恢复分为三组:A组,ST段基本恢复至等电线,即回降的幅度≥90％;B组,ST段回降的幅度在50％～90％之间; C组,ST段回降的幅度不到50％。比较三组心肌酶、左心功能及住院病死率。结果:血清肌酸激酶(CK)峰值、左室射血分数(LVEF)及病死率,A组与B组、C组相比较有显著差异(P<0．05,或<0．01):A组CK峰值低、LVEF 高、预后好;C组则相反。结论:AMI早期溶栓后的心电图ST段变化,有助于对临床预后的评估。     

The diagnosis of perioperative myocardial infarction in heart surgery

Fifty three consecutive patients undergoing open heart surgery were prospectively studied to assess current techniques for diagnosing perioperative myocardial infarction (PMI). All patients had preoperative and postoperative electrocardiograms, serial determinations of serum creatine phosphokinase (CK), myocardial fraction of CK (CK-MB) and scintigraphy with technetium-99m labeled pyrophosphate. Seven patients (13.2%) sustained perioperative myocardial infarction. Four of these patients exhibited abnormal Q waves, and one poor R wave progression. Three of them had a positive scintigram. Two patients with a non-Q-wave infarction had a abnormal radioisotopic imaging. The CK and CK-MB were higher in patients with infarction (818.1 U) than in those without this complication (349 U) p less than 0.05. The relative sensitivity and relative specificity of given variables in the diagnosis of PMI were as follows: electrocardiogram 71.4% and 97.5% respectively; scintigraphy 71.4% and 94.1%; and serum enzymes 100% and 71.8%. Age, incidence of prior myocardial infarction, unstable angina, elevated left ventricular filling pressure, number of diseased coronary arteries, and number of grafts per patient did not correlate with PMI. Duration of extracorporeal circulation and number of electric shocks during surgery were slightly higher in the infarction group, but the difference was not significant. These results indicate that the combination of these three diagnostic procedures is the best way to evaluate myocardial damage after open heart surgery.     

墓碑形ST段抬高对心肌梗死范围及近期预后的影响

目的　探讨心电图墓碑形 ST段抬高对心肌梗死范围及预后的影响。方法　根据心电图 ST段抬高形式 ,将170例急性 ST段抬高型心肌梗死患者分为墓碑形组 5 2例 ,非墓碑形组 118例 ,比较两组心电图 ST段抬高振幅、QRS记分、血清肌酸激酶 (CK )及其同工酶 (CK - MB)峰值 ,并对其 4周内心脏事件进行分析。结果　墓碑形组 ST段抬高的振幅、QRS记分、CK和 CK- MB峰值均显著高于非墓碑形组 (P<0 .0 1)。墓碑形组心源性休克、心力衰竭、心室颤动和病死率分别为 11.5 4 %、4 2 .31%、2 6 .92 %和 19.2 3%,均高于非墓碑形组 2 .5 4 %、2 4 .5 8%、12 .71%和6 .78%(P<0 .0 5 )。 L ogistic回归分析结果显示 ,墓碑形 ST段抬高与心源性休克、心力衰竭、心室颤动和死亡危险独立相关 (OR分别为 1.880、1.5 73、2 .2 75和 3.0 6 4 ;均 P<0 .0 5 )。结论　墓碑形 ST段抬高提示心肌梗死范围大 ,是预后不良的独立预测指标。     

Comparison of Troponin T to creatine kinase and to radionuclide cardiac imaging infarct size in patients with ST-elevation myocardial infarction undergoing primary angioplasty

Troponin is used mainly for detection of minor myocardial damage, whereas repeated measurements of creatine kinase (CK) and myocardial band (CK-MB) are used for assessing infarct size in patients with myocardial infarction. The purpose of this study was to correlate peak level and area under the curve (AUC) of troponin T to that of CK and CK-MB and with single-photon emission computed tomographic infarct size and left ventricular function in patients with ST elevation myocardial infarction. In this multicenter study (29 centers, 5 countries), we included 267 patients who underwent primary coronary intervention within 6 hours of onset of symptoms. All had repeated measurements of troponin T, CK, and CK-MB. Infarct size and left ventricular function were assessed by single-photon emission computed tomography performed on days 7 and 30. Mean infarct sizes were 14% on day 7 and 10% on day 30, and mean ejection fractions were 42% on day 7 and 45% on day 30 after the acute infarct. Very high correlation (r >0.85, Spearman correlation) was found between peak level and AUC of troponin T, CK, and CK-MB. Similar high correlation was found between peak level and AUC of troponin, CK, and CK-MB with single-photon emission computed tomographic infarct size (r >0.70). In conclusion, based on the results of this multicenter study, we suggest that peak levels and AUC of troponin are as accurate as CK and CK-MB in estimating myocardial infarct size.     

Serial ECGs are less accurate than serial CK-MB results for emergency department diagnosis of myocardial infarction.

HYPOTHESIS: Serial creatine kinase-MB (CK-MB) levels provide more accurate predictive information regarding myocardial infarction than serial ECGs in emergency department patients with chest discomfort and no ST-segment elevation on the initial ECG. DESIGN: Prospective, observational study. SETTING: University hospital and university-affiliated Veterans Affairs Medical Center EDs. PARTICIPANTS: Two hundred sixty-one patients 30 years or older with chest discomfort warranting an ECG and consenting to observation. Exclusions included hemodynamic or rhythm instability and ST-segment elevation of 0.1 mV or more in two or more electrically contiguous leads at presentation. MEASUREMENTS: ECGs were obtained at presentation and three to four hours after presentation. Significant serial ECG changes sought on comparison of initial and three- to four-hour ECGs were 0.05 mV or more ST elevation or depression, Q-wave development, or T-wave inversion changes in two or more electrically contiguous leads. CK-MB levels were obtained at presentation and hourly for three hours (positive level, 8 or more ng/mL). Myocardial infarction was determined by record review and was based on independent CK-MB measurements. RESULTS: Twenty-eight (11%) patients were diagnosed with a myocardial infarction. Thirty-eight (15%) patients had a serial ECG change. Eleven of the myocardial infarction patients (39%) had a serial ECG change compared with 27 (12%) of the non-myocardial infarction patients (P < .001). Sensitivities and specificities of a serial ECG change versus serial CK-MBs for myocardial infarction were 39% versus 68% (sensitivity) and 88% versus 95% (specificity), respectively. Serial CK-MBs were more accurate than a serial ECG change for predicting myocardial infarction (P < .03). CONCLUSION: Serial changes in ECGs during a three- to four-hour interval were associated with the diagnosis of myocardial infarction but were infrequent and less accurate than serial CK-MB levels obtained for the same interval.     

过氧化物酶体增殖物激活受体α活化对急性心肌缺血性损伤的保护作用

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)活化对异丙肾上腺素(Iso)所致大鼠急性心.肌缺血性损伤的保护作用及作用机制.方法 健康纯系雄性Wistar大鼠30只,体质量160～180 g.将大鼠按体质量随机分为3组.每组10只:①对照组;②Iso损伤组,采用腹腔内注射Iso复制急性心肌缺血损伤的动物模型;③非诺贝特(FF)保护组,在预先给予FF的基础上复制Iso致急性心肌缺血损伤的动物模型.比色法测定大鼠血清中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性以及心肌组织中髓过氧化物酶(MPO)活性;Western blot法测定大鼠心肌组织中PPARα的蛋白表达水平.结果 大鼠血清CK活性:对照组、Iso损伤组、FF保护组分别为(62.41±9.47)、(101.71±11.05)、(75.64±11.73)kU/L,组问比较差异有统计学意义(F=34.34,P<0.01);Iso损伤组和FF保护组高于对照组(P<0.01或<0.05);FF保护组低于Iso损伤组(P<0.01).大鼠血清LDH活性:对照组、Iso损伤组、FF保护组分别为(5912.20±204.44)、(6365.78±137.10)、(6089.76±169.60)U/L,组间比较差异有统计学意义(F=17.54,P<0.01);Iso损伤组和FF保护组高于对照组(P<0.01或<0.05);FF保护组低于Iso损伤组(P<0.01).心肌组织中MPO活性:对照组、Iso损伤组、FF保护组分别为(1.95±0.10)、(3.89±0.17)、(2.49±0.19)U/g,组间比较差异有统计学意义(F=391.68,P<0.01);Iso损伤组和FF保护组高于对照组(P<0.01),FF保护组低于Iso损伤组(P<0.01).心肌组织中PPARα蛋白表达:对照组、Iso损伤组、FF保护组分别为251.57±10.95、191.97±10.74、215.08±9.61,组间比较差异有统计学意义(F=82.69,P<0.01):Iso损伤组和FF保护组低于对照组(P<0.01).FF保护组高于Iso损伤组(P<0.01).结论 PPARα被其配体FF活化后.对Iso所致大鼠急性心肌缺血性损伤具有保护作用,其机制可能与抑制炎症因子的产生,减轻炎症反应有关.