一氧化氮及内源性一氧化氮合酶抑制剂与心血管疾病

一氧化氮（NO）及内皮细胞释放的一种舒血管因子，具有许多心血管生理效应，NO不足以及过多对心血管系统都有显著不良作用，非对称型左旋二甲基精氨酸（ADMA）是机体自身产生的一种能与NO合成底物左旋精氨酸竞争NO合酶，使NO合成减少的物质，被称为内源性NO合酶（NOS）抑制剂，与心血管疾病的发生发展有关。     

内源性一氧化氮合酶抑制剂与糖尿病大血管病变的研究进展

一氧化氮(NO)是内皮细胞释放的一种舒血管因子,具有许多良性心血管生理效应。非对称型左旋二甲基精氨酸(ADMA)是一种内源性NO合酶抑制剂,能与NO合成底物左旋精氨酸竞争NO合酶,使NO合成减少。近年研究发现,ADMA与糖尿病大血管病变发生有关,为进一步明确这一疾病的发病机制提供了新的见解。     

一氧化氮在出血性休克中的作用机制

一氧化氮(NO)是一种自由基,由一氧化氮合酶(NOS)从左旋精氨酸胍合成.一氧化氮合酶(NOS)目前确定有三种同功酶(NOS1、NOS2、NOS3).NO自由基在出血性休克时可以大量产生,并且在出血性休克中起着极其重要的作用.本文就近年来NO在出血性休克中的作用机制进行综述.     

β肾上腺素受体与左旋精氨酸/一氧化氮通路

自从发现血管内皮舒张因子 (EDRF)即一氧化氮(NO)后 ,其生物学作用引起众多学者关注。研究表明 :β肾上腺素受体 (β- AR)激活与左旋精氨酸 /一氧化氮 (L- Arg/ NO)通路存在密切关系。本文就这一关系的研究进展及其病理意义作一综述。1　 L- Arg/ NO系统体内许多细胞有 L- Arg/ NO合成通路 ,NO合成的底物是 L- Arg和氧 ,L- Arg作为 NO的前体物有高度的立体异构专一性。一氧化氮合酶 (NOS)是这一反应的唯一限速酶 ,产物是 NO与 L-瓜氨酸 (L -citrulline,L- Citn)。合成的 NO迅速扩散到邻近细胞 ,激活细胞内鸟苷酸环化酶 (GC…     

内源性一氧化氮合酶抑制剂与心血管疾病

非对称型左旋二甲基精氨酸是机体自身产生的一氧化氮合成底物左旋精氨酸的类似物,能够竞争性抑制一氧化氮合酶的活性,使一氧化氮合成减少,被称为内源性一氧化氮合酶抑制剂。非对称型左旋二甲基精氨酸与高血压、冠心病等心血管疾病的发生和发展有关。     

冠心病患者血清一氧化氮及一氧化氮和酶含量的临床观察

血管内皮通过产生和释放血管活性物质对维持心血管系统稳定起重要作用。内皮细胞最重要的功能之一就是通过产生和释放血管反应性调解因子如内皮衍生舒张因子(：EDRF)即一氧化氮(NO)，常用EDRF／NO表示，发挥舒张血管，抑制血管平滑肌细胞增殖，抗血栓形成的作用。EDRE／NO是内皮细胞在切应力、低氧和其他介质作用下由左旋精氨酸经一氧化氮和酶(NOS)作用合成的。因此NO的含量变化与内皮功能的稳定性密切相关。本组研究旨在探讨冠心病患血清NO、NOS含量的变化，从而了解冠心病NO、NOS含量变化与内皮功能的关系。     

一氧化氮与动脉粥样硬化的关系

动脉粥样硬化 ( AS)是危害人类健康的常见疾病之一 ,主要是血液和血管壁、血管壁各细胞间相互作用的结果。在 AS的发生过程中涉及血液和血管壁的众多细胞及其分泌的细胞因子。一氧化氮 ( NO)是这些细胞分泌的信息传递物质之一 ,免疫组化研究表明[1-3] ,一氧化氮合酶 ( NOS)信使核糖核酸 ( m RNA)广泛分布于心血管系统中 ,它在相当短的时间即可被Ca2 激活 ,并产生少量的 NO[4 ]。应用 NO的抑制剂 L-硝基 -精氨酸甲酯 ( L- NG- nitroarginine methylester,L- NAME)可使 AS病变面积明显增加 ,而 L-精氨酸( L - arginine,L - Arg)…     

不对称二甲基精氨酸在动脉粥样硬化发病机制中的作用

不对称二甲基精氨酸(ADMA)是一种内源性的一氧化氮合酶(NOS)的竞争性抑制剂,可抑制一氧化氮(NO)的合成,使NO/NOS通路发生障碍、NO合成减少.而且ADMA水平升高还与高血脂、高血压、糖尿病等动脉粥样硬化的危险因子存在相关关系,所以可以考虑将ADMA异常升高作为动脉粥样硬化的一种新的危险因素和标志物.     

一氧化氮合酶在自发性高血压大鼠中的表达

一氧化氮 (NO)作为一种内源性活性物质和一类新的神经递质在 2 0世纪 80年代末期引起了广泛注意 ,而一氧化氮合酶 (NOS)作为合成NO的关键酶在心脑血管疾病的发生、发展中起着重要作用。文章就NOS及其亚型在自发性高血压大鼠心血管、神经、肾脏等组织中的表达及其意义进行了综述。     

一氧化氮及一氧化氮合酶的生理作用与糖尿病视网膜病变的关系

一氧化氮(NO)广泛分布于生物体各组织中,是一种重要生物信使分子和效应分子,具有多种生理功能〔1〕,NO合成过多或不足或NO合酶(NOS)异常与许多疾病的发生机制有关。本文就内源性NO的生理功能及与糖尿病视网膜病变(DR)发病关系的研究进展作一综述。1 NO的合成现已发现机体内多种类型的细胞都产生NO,血管内皮细     

内源性一氧化氮合酶抑制物与心血管疾病

机体存在一种调节一氧化氮合成的内源性机制，内源性一氧化氮合酶抑制物单甲基精氨酸与二甲基精氨酸能抑制一氧化氮合酶，阻止一氧化氮的合成。患动脉粥样硬化、高血压等心血管疾病时内源性一氧化氮合酶抑制物显著升高，可能是促进心血管疾病发展的重要原因之一。     

一氧化氮及一氧化氮合酶与骨质疏松

一氧化氮(NO)是体内重要的信号分子和效应分子,一氧化氮合酶(NOS)是NO合成的限速酶。在骨组织中,由骨细胞产生的NO可通过自分泌或旁分泌方式影响骨重建。病理条件下,NO异常分泌可使骨形成与骨吸收失平衡,这与骨质疏松的发病密切相关,因此药物调节NO量成为探索治疗骨质疏松症的新途经之一。     

非对称性二甲基精氨酸与卒中

非对称性二甲基精氨酸(ADMA)是一氧化氮合酶(NOS)抑制剂.ADMA是通过左旋精氨酸残基甲基化形成的,可抑制血管活性物质NO的生成,导致内皮功能不全和血管性疾病.大量研究表明,ADMA可能是一种卒中危险因素.在高同型半胱氨酸血症、颈动脉狭窄和心血管疾病患者中,ADMA表达显著增高.     

不对称二甲基精氨酸在动脉粥样硬化发病机制中的作用

不对称二甲基精氨酸(ADMA)是一种内源性的一氧化氮合酶(NOS)的竞争性抑制剂,可抑制一氧化氮(NO)的合成,使NO/NOS通路发生障碍、NO合成减少。而且ADMA水平升高还与高血脂、高血压、糖尿病等动脉粥样硬化的危险因子存在相关关系,所以可以考虑将ADMA异常升高作为动脉粥样硬化的一种新的危险因素和标志物。     

自发性高血压大鼠血清和心肌一氧化氮浓度的变化及L-精氨酸对其抑制作用

目的 :观察补充左旋精氨酸 4周后 12～ 13周龄自发性高血压大鼠 (SHR)血清和心肌组织一氧化氮(NO)浓度及血压的变化。方法 :通过腹腔注射补充NO合成前体———左旋精氨酸 (L Arg) 4周 ,硝酸还原酶法测定血清和心肌组织NO浓度 ;鼠尾压测量仪测量大鼠尾动脉的收缩压。结果 :治疗组SHR与对照组SHR相比心肌NO浓度降低 (P <0 .0 5 ) ,两组间血清NO浓度、血压差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :SHR 12～ 13周龄时体内NO呈代偿性地升高 ,通过腹腔注射慢性补充L Arg 4周使心肌组织NO浓度下降 ,但未能降低SHR已形成的高血压。     

一氧化氮对犬心肌顿抑心功能的影响

目的探讨心肌顿抑(myocardialstunning,MS)时局部组织一氧化氮(NO)含量的变化,及补充或抑制NO对顿抑心肌功能的影响.方法将35条犬随机分为5组(每组7条),即MS组、亚硝基左旋精氨酸甲酯(NG-nitro-L-argininemethylester,L-NAME)组、左旋精氨酸(L-Arginine,L-Arg)组、3-morpholinosydnonimine(Sir-1,一种NO供体)再灌注组及对照组.实验组均通过开胸阻断左冠状动脉前降支(LAD)15min再灌注3h建立MS模型,采用微电极法和Greiss法检测心肌表面及冠状窦血中NO含量变化,根据血流动力学监测及经食管彩色多普勒血流仪(transesophagealechocardiography,TEE)观察心功能及缺血节段室壁运动的变化.结果(1)阻断犬LAD15min后,所有犬均发生MS,主要表现为前壁室壁运动减弱,左室±dp/dt减低;(2)缺血再灌注期,顿抑心肌合成NO减少,L-Arg及Sin-1可明显增加顿抑组织的NO含量,而L-NAME则降低NO含量;(3)再灌注L-Arg及Sin-1在早期即可明显减轻顿抑心肌的室壁运动障碍,使心功能相对改善.结论心肌顿抑时局部顿抑组织NO含量减低,再灌注早期补充NO供体Sin-1及前体L-Arg可明显改善顿抑心肌的缩舒功能,而用L-NAME阻断NO的合成后则无此作用.     

一氧化氮在动脉粥样硬化防治中的作用

<正>一氧化氮(NO)作为一种信号分子,在保护动脉粥样硬化(AS)等心血管疾病中发挥重要作用。它能扩张血管,抑制血小板黏附、聚集,抑制白细胞-内皮细胞黏附,抑制平滑肌细胞增殖~([1]),通过多方面的作用保护血管功能,预防AS。NO需要严格的调控维持代谢和心血管稳态。NO合酶(NOS)-二甲基     

非对称性二甲基精氨酸与糖尿病脑血管病变

一氧化氮(nitric oxide,NO)是已知最重要的内源性血管舒张因子.内皮型一氧化氮合酶(nitric oxide and enzyme,NOS)的竞争性抑制剂非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)可抑制NO的合成,使NO/NOS通路发生障碍,NO合成减少.近年来的研究表明,ADMA与糖尿病脑血管病变的发生和发展有关,为进一步明确该病的发生机制提供了新的见解.     

一氧化氮合酶在自发性高血压大鼠中的表达

一氧化氮（NO）作为一种内源性活性物质和一类新的神经递质在20世纪80年代末期引起了广泛注意，而一氧化氮合酶（NOS）作为合成NO的关键酶在心脑血管疾病的发生、发展中起着重要作用。文章就NOS及其亚型在自发性高血压大鼠心血管、神经、肾脏等组织中的表达及其意义进行了综述。     

不对称二甲基精氨酸与心血管疾病关系的研究进展

不对称二甲基精氨酸(ADMA)是精氨酸甲基化衍生物,由甲基化蛋白生理降解而成。ADMA是主要的内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂,该酶为合成一氧化氮(NO)所需,具有重要的抗动脉粥样硬化特性。血浆ADMA浓度升高会造成NO合成受损,导致血管内皮功能障碍和动脉粥样硬化性血管疾病。