益气温阳活血利水药对心梗后心衰大鼠基质金属蛋白酶及心室重塑的影响

目的 观察益气温阳、活血利水中药不同配伍对心梗后心衰大鼠不同时相基质金属蛋白酶及心室重塑的影响.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支,制作大鼠心梗后心衰模型,并分别于心衰早期和心衰期使用益气温阳、活血利水中药不同配伍进行干预,检测干预后心室重量,计算心室重量指数,采用酶联免疫吸附法检测心肌基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)活性.结果 在3d给药亚组和5周给药亚组,按假手术组、益气温阳活血利水组、益气温阳组、活血利水组、阳性对照组和空白组的顺序,各组大鼠心室重量指数和MMP-2、MMP-9活性均依次增高,除益气温阳活血利水组和益气温阳组之间心室重量指数无统计学意义外(P>0.05),其余组间差异均有统计学意义(P<0.05).在两个亚组中,与益气温阳活血利水组和益气温阳组相比,活血利水组大鼠心室重量指数和MMP-2、MMP-9活性均明显增高,均有统计学意义(P<0.05).活血利水组MMP-2、MMP-9活性在两个亚组均中低于阳性对照组,其中5周给药亚组有统计学意义(P<0.05).结论 对于心梗后心衰,益气温阳活血利水药常用配伍均可以明显降低心室重量指数和MMP-2、MMP-9活性,在不同时期,其效应由强到弱的顺序均为益气温阳活血利水、益气温阳、活血利水.     

基于均匀设计法探讨益气温阳活血利水中药组分防治慢性心力衰竭的剂量配比

目的 基于均匀设计法筛选益气温阳活血利水中药组分防治慢性心力衰竭（CHF）的最佳配比及配伍效应。方法 采用主动脉弓缩窄法制备CHF大鼠模型,运用均匀设计法,以大鼠血清N端脑利钠肽前体（NT-proBNP）含量和射血分数（EF）为因变量,通过多元线性回归分析,筛选益气温阳活血利水中药组分最佳剂量配比,并对筛选结果进行实验验证,测定大鼠心重指数,HE及Masson染色观察心肌组织病理形态,ELISA检测血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）及血清肌钙蛋白T(cTnT)含量。结果 回归方程提示益气温阳活血利水中药组分最佳配比为：黄芪总皂苷60 mg/kg,丹参总酚酸10 mg/kg,葶苈子水提物190 mg/kg,桂皮醛100 mg/kg。验证实验结果显示,与模型组比较,给药组病理切片心肌细胞排列较整齐,胶原纤维堆积改善;心重指数明显减少（P<0.01）;血浆AngⅡ、ALD及血清cTnT含量均明显升高（P<0.05,P<0.01）。结论 应用均匀设计与药效分析法可优化益气温阳活血利水中药组分防治CHF的最佳剂量配比。     

益气温阳和活血利水法对充血性心力衰竭患者神经内分泌系统的影响

目的：研究益气温阳、活血利水法对充血性心力衰竭患者神经内分泌系统的影响。方法：将心功能Ⅲ-Ⅳ级，辨证属气（阳）虚血瘀、水饮证患者49例随机分为治疗组（29例）和对照组（20例），治疗组采用益气温阳、活血利水法治疗，对照组服用开搏通。结果：两组治疗后血浆血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）、心房肽（ANP）、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）水平降低，组间比较差异无显著性（P＞0．05）；血小板α颗粒膜蛋白140（GMP－140）水平降低，效果优于对照组（P＜0．05）。结论：益气温阳、活血利水法对心衰患者神经内分泌的调节作用与血管紧张素转换酶抑制剂部分相似，有可能改善心衰患者的心室重构；通过抑制血小板的活性，可能对防止血栓的形成及改善心衰的进程有利。     

益气温阳、活血利水方药对充血性心力衰竭大鼠模型IR及心肌组织病理学改变的研究

目的：探讨益气温阳、活血利水方药对充血性心力衰竭（CHF）大鼠模型胰岛素抵抗（IR）及心肌组织病理学改变的影响。方法：通过对Wistar雄性大鼠尾静脉注射盐酸阿霉素制备充血性心力衰竭大鼠模型,造模成功后将Wistar雄性大鼠随机分成模型组、西药组、方药低剂量组、方药中剂量组、方药高剂量组,连续灌胃4周后,取内眦静脉窦静脉血3 mL,测血糖及血清胰岛素,计算IR。最后处死大鼠,取出心脏,切片HE染色,观察心肌组织病理学改变。结果：与模型组比较,益气温阳、活血利水方药能明显改善CHF大鼠IR水平（P<0.05）,其中高、中剂量组较为明显;同时益气温阳、活血利水方药能改善CHF大鼠心肌细胞的损伤,高剂量组心肌细胞形态学的改变接近地高辛组。结论：益气温阳、活血利水方药能一定程度逆转大鼠CHF的IR并改善心室重构。     

益气温阳活血方对慢性心衰大鼠心室重构抑制作用的研究

目的：观察中药复方益气温阳活血方对慢性心衰大鼠心室重构的抑制作用。方法：体内、外试验检测乳酸脱氢酶（LDH）、肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）、肌钙蛋白T（cTnT）及心脏指数在益气温阳活血方及拆方治疗前后的变化。结果：与正常组比较,模型大鼠左室心脏指数、血清及细胞上清LDH、cTnI、cTnT明显升高;益气温阳活血方能够明显减少模型大鼠左室心脏指数、LDH、cTnI、cTnT。结论：益气温阳活血方能减轻慢性心衰大鼠心室重构,改善心脏功能。     

益气温阳活血利水方治疗慢性充血性心力衰竭的疗效及对神经内分泌、炎性因子的影响研究

目的:探讨益气温阳活血利水方用于慢性充血性心力衰竭的治疗效果及对患者神经内分泌、炎性因子的影响。方法:将我院确诊并进行治疗的SHF患者共120例,采用随机、双盲法将其分成两组。对照组60例单纯采用常规西药治疗,治疗组加用益气温阳活血利水方,观察两组的临床治疗效果,并分析治疗前后神经内分泌及炎性因子水平的改变。结果:治疗组总有效率显著高于对照组(P0.05);治疗后治疗组患者的Ang Ⅱ、ALD、T水平均显著低于本组治疗前及对照组治疗后,E2显著高于本组治疗前及对照组治疗后(P0.05);治疗后治疗组患者的IL-6、TNF-α、hs-CRP水平均显著低于本组治疗前及对照组治疗后(P0.05)。结论:益气温阳活血利水方用于慢性充血性心力衰竭可取得显著疗效值得应用。     

益气温阳、活血利水法治疗慢性充血性心力衰竭临床体会

目的 观察益气温阳、活血利水法治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效.方法 将慢性充血性心力衰竭患者48例随机分为治疗组与对照组,均予常规治疗,治疗组加用抗心衰合剂以益气温阳、活血利水,两组均治疗30d;比较两组治疗后心功能及症状改善情况.结果 治疗组心功能愈显率及有效率、症状改善均明显优于对照组.结论 益气温阳、活血利水法治疗慢性充血性心力衰竭有良好的疗效.     

养心通脉颗粒Ⅱ方对气虚血瘀型心衰大鼠的作用机理研究

目的：观察养心通脉颗粒Ⅱ方对气虚血瘀型心衰大鼠的作用机理。方法：通过多因素诱导复制中医气虚血瘀型大鼠模型,利用阿霉素诱导复制心衰大鼠模型。60只SD雌性大鼠随机分为养心通脉颗粒Ⅱ方组、依那普利组、模型组及空白组各15只。造模后养心通脉颗粒Ⅱ方组、依那普利组分别予养心通脉颗粒Ⅱ方、依那普利灌胃治疗,模型组、空白对照组予生理盐水灌胃治疗,均灌胃4周。末次给药后24h采集标本,用酶联免疫法测定各组大鼠血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的浓度;处死大鼠,取大鼠心脏,测大鼠左室重量指数,用tunel法检测心肌细胞凋亡指数。结果：养心通脉颗粒Ⅱ方及依那普利组与模型组比较,均可有效降低心衰大鼠血清AngⅡ、TNF-α、IL-6水平（P〈0.05）;养心通脉颗粒Ⅱ方组及依那普利组与模型组比较,左室重量指数、心肌细胞凋亡指数明显降低（P〈0.05）。结论：养心通脉颗粒Ⅱ方对气虚血瘀型大鼠的治疗作用,可能与其降低大鼠血清中神经内分泌细胞因子AngⅡ、TNF-α、IL-6的水平,降低左室重量指数,抑制心肌细胞凋亡有关。     

益气温阳活血方对慢性心衰大鼠心室重构NF-κB表达的影响

目的:探讨中药复方益气温阳活血方对慢性心衰大鼠心室重构核因子-κB(NF-κB)的影响。方法:体内实验采用大剂量异丙肾上腺素诱导慢性心衰模型,外试验血管紧张素Ⅱ作用48h诱导心肌肥厚、制作肥厚心肌模型。观察模型大鼠心脏指数变化,应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-18(IL-18)含量,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法以及蛋白免疫印记法(Western-blot法)检测NF-kB mRNA及蛋白质表达水平在益气温阳活血方及拆方治疗前后的变化。结果:模型组TNF-α、IL-18含量及NF-κB mRNA与蛋白质的表达水平明显升高;益气温阳活血方能够明显减少TNF-α、IL-18含量及抑制NF-κB mRNA与蛋白质的表达水平的升高。结论:NF-κB在慢性心衰心室重构机制中起重要作用;益气温阳活血方可能通过抑制NF-κB逆转心室重构,改善心脏功能。     

益气温阳活血利水方治疗慢性心力衰竭的临床观察

目的：观察益气温阳活血利水方治疗慢性心力衰竭的效果。方法：将60例患者分为益气温阳活血利水方治疗组（即试验组）和常规治疗组（对照组）,疗程两周。结果：试验组治疗总有效率为93.33%且超声心动图及6min步行试验均明显优于对照组（P〈0.05）。结论：益气温阳活血利水方治疗慢性心力衰竭效果显著。     

益气温阳活血利水方对AngⅡ诱导H9c2心肌细胞线粒体凋亡途径的影响

目的观察益气温阳活血利水方含药血清对AngII诱导H9c2心肌细胞线粒体凋亡途径相关Bax、Bcl-2、Caspase-9基因及蛋白的表达变化,探讨益气温阳活血利水方对AngII诱导H9c2心肌细胞凋亡的保护作用的机制。方法AngII诱导H9c2心肌细胞凋亡模型,采用血清药理学方法制备益气温阳活血利水方含药血清并进行干预,使用qRT-PCR、Western Blot、免疫组化方法检测Caspase-9 mRNA和蛋白及Bax、Bcl-2蛋白表达变化。结果益气温阳活血利水方含药血清可提高Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,下调Caspase-9基因及蛋白的表达水平,且含药血清高剂量组改善作用最好。结论益气温阳活血利水方含药血清对AngII诱导H9c2心肌细胞凋亡的保护作用是通过调节线粒体凋亡途径相关Bcl-2、Bax基因蛋白的表达,从而抑制Caspase-9的表达实现的。     

益心解毒方改善心梗后心衰大鼠心功能的作用研究

目的:阐明益心解毒方对心梗后心衰大鼠心功能的影响及其相关机制.方法:利用左冠状动脉结扎术复制心梗后心衰大鼠模型,并在术后将动物随机分为模型组、益心解毒方高、低剂量组((18.66,9.33 g·kg-1))和福辛普利钠组(4.67 mg·kg-1),同时设立假手术组对照.术后第2天开始ig给药,连续给药28 d.通过心脏超声对各组动物的心功能做出评价;并留取各组动物血浆,通过放射免疫法对各组动物血浆中的醛固酮(ALD)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)进行测定.通过免疫比浊法对血清中高敏C反应蛋白(hs-CRP)进行测定.结果:与假手术组相比,模型组大鼠的左室舒张末内径(LVEDd)和左室收缩末内径(LVEDs)显著增加(P＜0.05),射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)明显下降(P＜0.05);益心解毒方高、低剂量组以及福辛普利钠组均能提高心衰大鼠的EF和FS,同时益心解毒方能有效改善大鼠心功能并且缩短LVEDd和LVEDs.模型组大鼠的血浆AngⅡ明显高于假手术组;益心解毒方高、低剂量以及福辛普利钠能够下调心衰大鼠血浆AngⅡ浓度,分别下调了16.58％,15.58％,12.79％ (P ＜0.05).益心解毒方能够有效的降低心梗后心衰大鼠血清中上升的hs-CRP水平,具有一定的抗炎作用.结论益心解毒方能够缩短心衰大鼠的LVEDd和LVEDs进而改善心肌重塑的进展,提高心衰大鼠的心功能.其机制可能与降低心衰大鼠血浆中RAAS系统激活的水平尤其是AngⅡ水平,改善心脏的后负荷以及抗炎作用有关.     

益气温阳、活血利水法治疗慢性充血性心力衰竭30例

目的 观察益气温阳、活血利水方药治疗慢性心力衰竭的临床效果.方法 将患者随机分为两组,均给强心利尿等西医常规治疗,治疗组加用益气温阳、活血利水方药,疗程均为2周;比较两组治疗后临床症状体征、静息心率及心功能改善情况,心脏彩色B超检测左室射血分数.结果 治疗组疗效明显优于对照组.结论 益气温阳、活血利水方药治疗慢性心力衰竭优于单纯西医治疗.     

中药复方对慢性心力衰竭大鼠心肌组织AngⅡ、BNP的影响

目的观察益气活血复方对慢性心力衰竭大鼠血清脑钠素（BNP）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的影响,探讨其防治慢性心衰的作用机制。方法以冠脉结扎法配合力竭式游泳、减食等造成大鼠慢性心衰动物模型;分为中药组、西药组、模型组及正常组。中药组灌服益气活血复方9.2g/（kg.d）;西药组灌服赖诺普利1.5mg/（kg.d）。利用实时荧光定量PCR技术及蛋白印迹法检测AngⅡ;。酶联免疫法测定大鼠血清BNP。结果与正常组相比,模型组血清BNP水平显著升高;与模型组相比,各给药组血清BNP明显降低,其差异有统计学意义;各给药组血清BNP水平比较无显著差异。模型组AngⅡmRNA表达明显升高;各给药组AngⅡmRNA表达较模型组有显著差异;中药组AngⅡ蛋白表达高于西药组。结论冠状动脉结扎法可成功复制实验性慢性心衰模型;益气活血复方能够降低血清BNP水平,抑制心肌组织中AngⅡ的表达,这可能是其防治慢性心衰的作用机制之一。     

养心通脉颗粒Ⅱ方对气虚血瘀型心衰大鼠血清AngⅡ,IL-6,TNF-α水平的影响

[目的]观察养心脉颗粒Ⅱ方对心力衰竭(HF)模型大鼠血清AngⅡ,TNF-α,IL-6的影响。[方法]通过多因素诱导复制中医气虚血瘀大鼠模型,通过阿霉素诱导复制心衰大鼠模型。60只SD雌性大鼠,随机分为养心通脉颗粒Ⅱ方组、依那普利组、模型组及空白对照组,各15只。造模后养心通脉颗粒Ⅱ方组、依那普利组分别予养心通脉颗粒Ⅱ方、依那普利灌胃治疗,模型组、空白对照组予生理盐水灌胃。造模7周后四组均灌胃治疗4周,治疗4周事用酶联免疫法测定各组大鼠血浆AngⅡ,TNF-α,IL-6的浓度。[结果]养心通脉颗粒Ⅱ方及依那普利组与模型组相比均可有效降低心衰大鼠血清AngⅡ,TNF-α,IL-6水平(P0.05),而养心通脉颗粒Ⅱ方组与依那普利组相比无显著性差异(P0.05)。[结论]养心通脉颗粒Ⅱ方改善气虚血瘀型心衰大鼠的心功能可能是通过抑制血清AngⅡ,TNF-α,IL-6的水平而达到的。     

温阳益气、活血利水法对冠脉结扎心肌梗死后心衰大鼠NT-proBNP的影响

目的观察温阳益气、活血利水法对心肌梗死后心衰大鼠N-末端脑钠肽前体（NT-proBNP）的影响。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支,制作大鼠心肌梗死后心衰模型,分为对照组,假手术组,模型组,温阳益气、活血利水法组方高、中、低剂量组,卡托普利组。中药干预后,检测大鼠血清NT-proBNP水平。结果各模型组血清NT-proBNP水平均显著高于假手术组（P〈0.01）;与模型组比较,温阳益气、活血利水法组方各剂量组血清NT-proBNP水平均降低（P〈0.05或P〈0.01）;卡托普利组血清NT-proBNP水平与温阳益气、活血利水法组方高剂量组相近（P〉0.05）;空白对照组和假手术组比较,血清NT-proBNP水平无显著性差异。结论温阳益气、活血利水法可降低心肌梗死后心衰大鼠血清NT-proBNP水平。     

益气温阳、活血利水法对充血性心力衰竭患者神经内分泌因子的影响

目的：研究益气温阳、活血利水法对充血性心力衰竭患者神经内分泌系统的调节作用。方法：将心功能Ⅱ～Ⅳ级,中医辨证属气（阳）虚血瘀、水饮证患者70例随机分为常规治疗组（简称常规组,28例）和常规治疗加中药治疗组（简称中药组,42例）,对比两组治疗后心房肽（ANP）、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）、内皮素（ET）的差异。结果：治疗后中药组ANP、ATⅡ、ET水平较常规组下降更明显（P〈0．05）。结论：益气温阳、活血利水法对充血性心力衰竭有辅助治疗作用,其机理可能通过降低ANP、ATⅡ、ET水平实现。     

益气温阳活血利水法对心力衰竭兔模型神经内分泌的影响

临床上以益气温阳活血利水法治疗心衰,常可取得较好疗效,但中药的作用机理尚不明确,几类药物的配伍比例较为模糊,有待进一步研究。本文用动物实验的方法,研究了益气温阳活血利水四法对充血性力衰竭的作用,以及它们的最佳配伍比例,现报道如下。1材料与方法1.1动物普通级新西兰兔     

益气温阳活血利水方对慢性心力衰竭患者ICAM-1水平的影响

目的:观察益气温阳活血利水方结合常规西药对慢性心力衰竭(CHF)患者血清细胞粘附因子ICAM-1的影响以及临床疗效。方法:将100例CHF患者随机分为治疗组与对照组,两组均按CHF治疗指南给予常规治疗,治疗组另外服用益气温阳活血利水方,疗程为3个月。两组治疗前后检查ICAM-1、左心室射血分数(LVEF)、症候积分以及心衰疗效。结果治疗组血清炎性细胞因子TNF-a、IL-6水平及LVESD、LVEDD均显著降低(P0.05),且治疗组下降幅度相比对照组更为显著(P0.05)。两组LVEF水平较治疗前均显著上升(P0.05),治疗组上升幅度大于对照组(P0.05)。LVEF则有明显提高。结论:益气温阳活血利水方结合常规西药对慢性心衰患者疗效甚佳,且可有效降低ICAM-1水平,改善CHF患者的预后。     

益气温阳活血利水方对慢性充血性心力衰竭患者临床症状、体征和血浆BNP水平的改善作用观察

目的：观察在西药常规治疗基础上联合益气温阳活血利水方治疗慢性充血性心力衰竭（CHF）患者的疗效。方法：33例CHF患者（NYHAⅡ-Ⅲ级）随机分为2组,对照组17例采用一般慢性充血性心力衰竭的常规治疗;研究组16例在西药常规治疗基础上联合益气温阳活血利水方,每日1剂。2组疗程均为4周。观察益气温阳活血利水方对患者临床症状、体征和血浆BNP的影响。结果：研究组和对照组治疗前后比较：NYHA心功能分级均有改善,差异显著;中医症候积分疗效也有显著改善;血浆BNP水平明显降低,差异显著。研究组与对照组组间比较,NYHA心功能分级疗效判定研究组优于对照组,但差异无显著性（P〉0.05）;中医症候积分疗效判定研究组优于对照组,差异有显著性（P〈0.05）;血浆BNP水平降低判定研究组优于对照组,差异有显著性（P〈0.05）。结论：益气温阳活血利水方可明显改善CHF患者的临床症状和体征,显著降低血浆BNP水平。