若干分子标志物及临床特征与恶性黑色素瘤预后的多因素相关分析

目的评估若干分子标志物及临床特征对恶性黑色素瘤(MM)预后的影响。方法回顾性分析127例MM患者的临床资料;对127例MM标本以免疫组化法检测HMB45、S-100以及Vimentin蛋白的表达;COX比例风险回归模型对各临床病理指标进行单因素和多因素生存分析。结果 HMB45、S-100以及Vimentin在MM中的阳性表达率分别为89.8%、92.1%和78.0%;单因素分析提示影响MM预后的因素包括年龄、原发病灶是否溃疡、Clark分级、术后病灶切缘情况、AJCC分期、治疗方法及疗效、S-100蛋白(P<0.05);多因素分析发现年龄、术后切缘情况、Clark分级、S-100蛋白以及疗效是影响MM预后的独立因素。结论年龄、术后切缘情况、Clark分级、S-100蛋白与疗效是影响MM预后的独立危险因素,HMB45和Vimentin蛋白表达水平与MM预后不相关。     

口腔黏膜恶性黑色素瘤临床病理和免疫组化诊断与综合治疗

目的 探讨口腔黏膜恶性黑色素瘤的有效治疗手段、临床病理特点及免疫组化诊断.方法 26例口腔黏膜恶性黑色素瘤患者作了原发灶手术根治、免疫治疗和辅助化疗(DVP方案:DTIC 250 mg/m2 ,静脉滴注,第1-5天;VDS 3 mg/m2,静脉注射,第1天;DDP 100 mg/m2,静脉滴注,第1天).组织标本行病理学、免疫组化检查.术后随访1-5年,平均2年9个月.结果 26例口腔黏膜恶性黑色素瘤患者随访期内共有12例(46.2%)出现局部复发,14例(53.9%)出现转移,其中6例(23.1%)为局部复发伴转移.1年生存率76.9%(20/26),3年生存率30.8%(8/26),5年生存率11.5%(3/26).临床病理HE染色低倍镜下见瘤细胞核分裂象可见,细胞异型性明显;细胞间及细胞内可有、可无黑色素颗粒.免疫组化检查HMB45,S-100,MELAN-A阳性表达均为100%.结论 以手术切除为主结合化疗、免疫治疗的综合治疗是治疗恶性黑色素瘤较有效方法 ;免疫组化检查为诊断本病的可行项目,HMB45、S-100、MELAN-A均可作为口腔黏膜恶性黑色素瘤诊断标志物,选择HMB45、S-100与MELAN-A联合标记,可提高恶性黑色素瘤的诊断敏感性和特异性.     

29例原发性外阴、阴道恶性黑色素瘤诊治及预后影响因素分析

目的 探讨原发性外阴、阴道恶性黑色素瘤 (简称“外阴恶黑”、“阴道恶黑”)的诊治、生存及预后影响因素。方法 对2006年1月至2013年10月四川大学华西第二医院妇科收治的有完整资料的外阴、阴道恶黑共29例进行回顾性分析。结果 29例中,外阴恶黑12例,阴道恶黑17例。根据AJCC 2009年黑色素瘤分期,Ⅰ期2例,Ⅱ期11例,Ⅲ期13例。术前活检25例及术中冰冻快速病检4例,经HE常规染色,27例确诊为恶性黑色素瘤,2例分别误诊为恶性外围神经鞘瘤。术后切除组织免疫组化钙结合蛋白（S-100）、抗黑色素瘤特异抗体（HMB45）、黑色素瘤抗体（Melan-A）、波状蛋白（Vimentin）、神经特异性烯醇化酶（NSE）、细胞角蛋白（CK）染色,S-100、HMB45、Melan-A均100％阳性表达,Vimentin、NSE、CK蛋白表达均阴性。2例误诊病例经免疫组化染色确诊。所有患者均接受手术治疗,14例联合辅助治疗。1年、2年累积无瘤生存率分别是57.4%、27.8%,1年、2年累积总生存率分别是71.5%、37.5%。多因素分析示,病灶位于阴道、AJCC分期、肿瘤浸润深度、手术边缘有无肿瘤累及是独立的预后影响因素。结论 免疫组化S-100、HMB45染色可以提高确诊率,病灶位于阴道、AJCC分期、肿瘤浸润深度等是影响预后的独立因素。     

口腔粘膜恶性黑色素瘤综合治疗与临床病理和免疫组化的研究分析

目的 探讨口腔黏膜恶性黑色素瘤的有效治疗手段与临床病理特点、免疫组化诊断。方法 26例口腔黏膜恶性黑色素瘤病者作了原发灶手术根治、免疫治疗和辅助化疗（DVP方案：DTIC 250mg/m2,静脉滴注,第1～5天;VDS 3mg/m2,静脉注射,第1天;DDP 100mg/m2,静脉滴注,第1天）。组织标本行病理学、免疫组化检查。术后随访1~5年,平均2年9个月。结果 26例口腔黏膜恶性黑色素瘤患者随访期内共有12例(46.2%)出现局部复发,14例(53.9%)出现转移,其中6例(23.1%)为局部复发伴转移。1年生存率76.9%（20/26）,3年生存率30.8%（8/26）,5年生存率11.5%（3/26）。临床病理HE染色低倍镜下见瘤细胞核分裂象可见,细胞异型性明显;细胞间及细胞内可有、可无黑色素颗粒。免疫组化检查HMB45、S-100、MELAN-Ａ阳性表达均为100%。结论 以手术切除为主结合化疗、免疫治疗的综合治疗是治疗恶性黑色素瘤较有效方法;免疫组化检查为诊断本病的可行项目,HMB45、S-100、MELAN-A均可作为口腔黏膜恶性黑色素瘤诊断标志物,选择HMB45、S-100与MELAN-A联合标记,可提高恶性黑色素瘤的诊断敏感性和特异性。     

应用免疫组化S-P法对鼻腔原发性恶性黑色素瘤的进行诊断和鉴别诊断

目的：探讨鼻腔原发性恶性黑色素病的诊断和鉴别诊断。方法：应用免疫络化S－P法对14例鼻腔原发性性黑色素瘤进行S~100、Vimentin、HMB45。LCA、GFAP、Cytokeratin、actin、myoglobin进行联合标记,并仔细观察HE组织切片的组织结构特点和细胞形态特点。结果：鼻腔原发恶性黑色素瘤的阳性结果,S~100I(14/14),Vimentin(14/14)、Vimentin（14/14）、HMB~45（12/14）,而LCA、GFAP、Cytokeratin、actin及myo－globin均为阴性,且具有组织结构的多样性,细胞形态的复杂性等特点。结论：充分认识恶性黑色素瘤的多样性,结合多种免疫酶标,可提高确诊率。     

无色素性恶性黑色素瘤7例报道并文献复习

目的:探讨无色素性恶性黑色素瘤(AMM)病理形态学特征、免疫表型特点及鉴别诊断。方法:应用HE染色、免疫组化标记对7例无色素性恶性黑色素瘤(AMM),进行临床资料分析、形态学和组织结构特点的观察。结果:肿瘤组织结构上出现束状、巢状、腺泡状、腺样,形态学上出现梭形细胞、上皮样细胞、横纹肌样细胞、巨细胞、小细胞;免疫组化标记:Vimentin、S-100、HMB45、Melan-A阳性,Syn阳性1例,CgA阳性1例,其中1例Ki-67阳性细胞数达10%,CK、LCA、CD68、SMA、CD21、CD34均阴性。结论:恶性黑色素瘤的组织结构和形态学复杂多样,无色素性恶性黑色素瘤更是增加了诊断的难度,免疫组织化学对其诊断和鉴别诊断有重要价值。     

鼻腔原发性恶性黑色素瘤1例及文献复习

目的探讨鼻腔原发性恶性黑色素瘤的临床病理特征、组织发生及鉴别诊断。方法对1例原发于鼻腔恶性黑色素瘤进行光镜观察,并行免疫组化染色标记。结果组织学特征为:黑色素瘤细胞呈巢状或片状分布,肿瘤细胞大小不一,形态多样。瘤细胞内外可见粗大的黑色素颗粒,免疫表型HMB45、vimentin及S-100蛋白肿瘤细胞呈阳性表达。结论鼻腔原发性恶性黑色素瘤较罕见,诊断必须结合病史、全身检查及随访资料,以排除转移性恶性黑色素瘤。     

原发性食管胃交界性恶性黑色素瘤临床病理分析

目的: 探讨原发于食管胃交界处的恶性黑色素瘤的临床病理特点、诊断和鉴别诊断要点等.方法: 对1例原发性食管胃交界性恶性黑色素瘤进行临床病理分析和免疫组化研究,并复习相关文献.结果: 原发性食管胃交界性恶性黑色素瘤组织学类似于皮肤发生的恶性黑色素瘤,组织结构复杂,具有核仁明显的上皮样细胞区和黏液样背景的梭形细胞区.免疫组化:肿瘤细胞: HMB45、Melan-A、CD99、S-100、Vimentin蛋白均阳性, CD117、Cytokeratin 阴性.结论: 原发性食管胃交界性恶性黑色素瘤是一种罕见的高度恶性肿瘤,CD99阳性,提示肿瘤向神经外胚层分化.诊断和鉴别诊断主要依靠病理组织学和免疫组织化学.     

耳廓巨大恶性黑色素瘤1例并文献复习

目的探讨耳廓恶性黑色素瘤的发病机制、病理特点、临床表现、诊断及治疗方法。方法对1例发生于耳廓的恶性黑色素瘤的临床表现、病理特点、免疫组化进行分析,并复习相关文献。结果肿瘤术后切面见皮下黑褐色及极少部分灰白色结节,界限不清晰,略干燥,质脆,免疫表型HMB45、S-100、Vimentin阳性,LCA、CK、EMA阴性,病理诊断左耳廓恶性黑色素瘤。结论耳廓巨大恶性黑色素瘤较少见,多来自良性痣,无色素型或无色素区仅凭组织结构和细胞形态很难做出准确诊断,免疫组化可辅助明确诊断。一经确诊应尽早手术,综合治疗可提高疗效。     

原发性食管恶性黑色素瘤1例报道及文献复习

目的阐述食管原发性恶性黑色素瘤的临床病理特点及鉴别诊断要点.方法应用光镜观察及免疫组化染色,对1例食管原发性恶性黑色素瘤进行临床病理分析,同时复习相关文献.结果镜下可见上皮样、梭形、多边形的瘤细胞,呈片状、弥漫状浸润,并可见多量棕褐色色素颗粒.邻近的食管鳞状上皮轻-中度不典型增生,基底层黑色素细胞增生.免疫组化S-100阳性;HMB45阳性;Vimetin阳性;CK阴性;P53阳性;PCNA阳性;黑色素染色强阳性.结论食管恶性黑色素瘤是一种罕见的具有独特临床病理学特征的高度恶性肿瘤,预后差,应与食管的低分化癌及肉瘤鉴别,也要排除转移性恶性黑色素瘤.     

恶性黑色素瘤免疫组化观察——附12例报告

目的： 探讨波形蛋白（Ｖｉｍｅｎｔｉｎ） 、Ｓ １００ 、ＨＭＢ４５ 、细胞角蛋白（Ｃｙｔｏｋｅｒａｔｉｎ） 的表达在恶性黑色素瘤（ 下称恶黑） 鉴别诊断中的意义。方法：１２ 例恶黑取石蜡切片各一张,用免疫组化链霉素 生物素（ＬＳＡＢ） 法,分别作Ｖｉ ｍｅｎｔｉｎ 、ＨＭＢ４５ 、Ｓ １００ 、Ｃｙｔｏｋｅｒａｔｉｎ 染色。结果： 每例Ｖｉｍｅｎｔｉｎ 、Ｓ １００ 、ＨＭＢ４５ 标记均呈阳性表达。Ｃｙｔｏｋｅｒａｔｉｎ 表达情况为,皮肤原发恶黑９ 例中有４ 例阳性,阳性者中２ 例为无色素性恶黑;３ 例淋巴结内转移性恶黑１ 例阳性。结论： Ｃｙｔｏｋｅｒａｔｉｎ 阳性不能排除恶黑的诊断     

HMB45,S—100蛋白,Vimentin在原发性恶性黑色素瘤中的表达及意义

对４４例原发于皮肤粘膜的恶性黑色累瘤（恶黑）进行光镜观察及ＨＭＢ４５，Ｓ—１００蛋白，Ｖｉｍｅｎｔｉｍ免疫组化研究。光镜见恶黑瘤细胞形态及细胞排列方式多种多样，易与各种低分化癌、肉瘤、淋巴瘤相混淆。ＨＭＢ４５、Ｓ—１００蛋白、Ｖｉｍｅｎｔｉｎ免疫组化检测，其阳性率分别为８８．６％，９５．５％。幻。７％。结果提示，ＨＭＢ４５对恶黑具有较高的特异性和敏感性，对恶黑的诊断有重要意义。Ｓ—１００蛋白，Ｖｉｍｅｎｔｉｎ对恶黑有较高的敏感性，两者配合使用，对恶黑的诊断有辅助作用。     

恶性黑色素瘤57例临床病理分析

目的：探讨恶性黑色素瘤的临床病理特征。方法对57例恶性黑色素瘤的临床病理资料进行回顾性分析。结果（1）组织学类型检测：上皮细胞为主型33例,占57．89％;梭形细胞为主型16例,占28．07％;混合细胞型8例,占14.04％。（2）免疫组织化学检测：人黑色素瘤标记物45（human melanoma marker 45, HMB45）阳性53例,占92．98％;S-100蛋白阳性55例,占96．49％;波形蛋白（vimentin）阳性52例,占91．23％;Ki-67阳性57例,占100％;上皮膜抗原（epithelial membrane antigen, EMA）阳性3例,占5．26％;细胞角蛋白（cytokeratin, CK）阳性5例,占8．77％;白细胞共同抗原（leukocyte common antigen, LCA）、平滑肌肌动蛋白（smooth muscle actin, SMA）以及结蛋白（desmin）均阴性表达。（3）发生部位：下肢24例（其中足部19例）,躯干7例,头颈部9例,上肢7例,黏膜部位10例。（4）术前诊断：色素痣25例,恶性黑色素瘤13例,待查19例。结论恶性黑色素瘤恶性度高,好发于四肢,细胞形态及组织学结构多样,免疫组织化学对恶性黑色素瘤的诊断和鉴别诊断具有重要价值。     

肾脏上皮样血管平滑肌脂肪瘤的免疫组织化学检测

目的 探讨一组免疫组织化学标志物在肾脏上皮样血管平滑肌脂肪瘤(EAML)中的表达及其对于诊断、鉴别诊断和预后的意义.方法 采用免疫组织化学EnVision二步法检测13例肾脏EAML中标志物vimentin、HMB45、Melan-A、AE1/AE3、EMA、SMA、ER、PR、CD68、CD10、CD34、CD117、S-100蛋白、P53和Ki-67的表达情况.结果 13例肿瘤细胞vimentin、SMA、HMB45、Melan-A、CD68均阳性;AE1/AE3、EMA、CD10、CD34、CD117、ER和PR均阴性;Ki-67和P53各有3例阳性;S-100蛋白有2例阳性.结论 免疫组织化学标志物SMA、HMB45、Melan-A、AE1/AE3、EMA可作为EAML诊断及鉴别诊断的首选抗体,Ki-67和P53对于患者的预后可能有指示意义.     

肾脏上皮样血管平滑肌脂肪瘤的免疫组织化学检测

目的探讨一组免疫组织化学标志物在肾脏上皮样血管平滑肌脂肪瘤（EAML）中的表达及其对于诊断、鉴别诊断和预后的意义。方法采用免疫组织化学EnVision二步法检测13例肾脏EAML中标志物vimentin、HMB45、Melan-A、AE1/AE3、EMA、SMA、ER、PR、CD68、CD10、CD34、CD117、S-100蛋白、P53和Ki-67的表达情况。结果 13例肿瘤细胞vimentin、SMA、HMB45、Melan-A、CD68均阳性;AE1/AE3、EMA、CD10、CD34、CD117、ER和PR均阴性;Ki-67和P53各有3例阳性;S-100蛋白有2例阳性。结论免疫组织化学标志物SMA、HMB45、Melan-A、AE1/AE3、EMA可作为EAML诊断及鉴别诊断的首选抗体,Ki-67和P53对于患者的预后可能有指示意义。     

小肠恶性黑色素瘤临床病理分析（附1例报告并文献复习）

目的探讨小肠恶性黑色素瘤的临床病理特点。方法对我院2010年收治的1例发生于十二指肠的恶性黑色素瘤的临床表现、组织形态学、组织化学及免疫组化进行分析,并复习相关文献。结果患者临床表现主要为黑便和贫血。光镜下十二指肠黏膜固有层中见弥漫浸润的小圆细胞,细胞胞浆较丰富,核仁明显,部分细胞的胞浆内可见黑色素颗粒。免疫组织化学染色显示肿瘤细胞HMB45、vim、M elan-A和S-100阳性;CK（AE1/AE3）、LCA、Syn和CgA阴性。Gomori氏网织纤维染色显示单个肿瘤细胞周边阳性。结论免疫组织化学是小肠恶性黑色素瘤诊断的重要辅助手段。原发性小肠恶性黑色素瘤预后更差,没有找到原发灶不能肯定肿瘤是原发。     

具有血管周上皮样细胞分化的肿瘤

目的研究具有血管周上皮样细胞分化的肿瘤（PEComas）的临床病理特点。方法回顾性分析、筛查外检工作中形态学上有PEComas特征的病例加做免疫组化后确定属于PEComa的病例,进行临床资料收集（尤其是有无结节性硬化表现）、病理形态学观察、免疫组织化学染色及部分病例的随访。结果共39例PEComas家族的病例。发生于肾30例,肝4例,肺1例,子宫及阔韧带1例,鼻腔1例,腹壁1例,腹膜后1例。未发现伴有TSC相关症状的病例。免疫组化检测提示Melan-A是敏感性最高的抗体,表达率达95％（37／39）,HMB45和MiTF分别是82％（32／39）和46％（18／39）。SMA82％（32／39）病例表达。Desmin表达率26％（10／39）。S100表达率15％（6／39）。CD117仅10％病例灶性表达,且强度都较弱。没有病例表达CK和CD34。20例病例随访资料显示,19例无病生存,1例带瘤存活。结论PEComa具有独特的形态学和免疫组化特征,需要与多种肿瘤鉴别,其严格的恶性标准尚需更多的病例和随访资料来证实。