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目的: 观察针刺对创伤性脑损伤模型大鼠脑组织表皮生长因子(EGF)和碱性成纤维生长因子( bFGF)表达的影响。方法: 参照Feeney自由落体冲击造模法建立创伤性脑损伤大鼠模型,将30只大鼠随机分为假手术组、模型组和针刺组,每组10只。针刺组给予针刺治疗,每天1次,共治疗7 d。处理结束后,采用免疫组织化学方法检测损伤脑组织EGF和bFGF含量。结果: 与假手术组比较,模型组大鼠脑组织EGF表达下降(P<0.01),而bFGF上升(P<0.01);与模型组比较,针刺组EGF和bFGF表达明显升高 (P<0.01)。结论: 针刺可促进神经再生相关生长因子EGF和bFGF的表达,这可能是针刺促进神经再生和功能恢复、治疗颅脑损伤的机制之一。 相似文献
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《神经解剖学杂志》2014,(1)
目的:探讨金刚烷胺(amantadine,AMA)长期注射对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)幼鼠脑内酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的影响,为深入探讨AMA药理学效应和指导临床儿童颅脑外伤的治疗提供实验学依据。方法:昆明幼年小鼠(P10)80只,性别不拘,随机分为对照组、AMA组、TBI组及TBI+AMA组。TBI模型在第10 d(P10)应用自由落体重力打击制作成轻中度闭合型TBI模型,再连续给药10 d,停药后第10 d(P30)进行自发活动观察和被动回避性跳台实验检测;其中停药后第1 d(P21)和第3 d(P23)取脑;应用Western blot技术检测前脑内相关脑区TH的含量变化;应用冰冻切片的免疫组织化学染色技术检测小鼠脑内酪氨酸羟化酶(TH)的表达变化。结果:(1)行为学检测:旷场实验中,AMA组和TBI组幼鼠自发活动均明显低于对照组(P0.05),但TBI+AMA组幼鼠自发活动增加,与TBI组的差别有统计学意义(P0.05)。被动回避性跳台实验中,AMA组与对照组之间的差别无统计学意义(P0.05),但TBI组比对照组幼鼠学习记忆时间明显延长,差别有统计学意义(P0.05);TBI+AMA组与TBI组幼鼠学习记忆能力无明显改变。(2)Western Blot结果显示:AMA组幼鼠杏仁核+杏仁周皮质、前额皮质内TH蛋白的含量在1 d时高于对照组(P0.05),3 d时AMA组与对照组之间TH蛋白含量的差异无统计学意义(P0.05)。TBI+AMA组幼鼠隔区和前额皮质TH蛋白的含量在1 d时高于TBI组(P0.05),3 d时仅TBI+AMA组隔区TH蛋白含量高于TBI组(P0.05)。(3)免疫组织化学染色结果显示:TBI+AMA组幼鼠黑质、腹侧被盖区、蓝斑的TH阳性神经元数量明显高于TBI组,光密度值分析两组间差异有统计学意义(P0.05)。结论:AMA长期注射可提高TBI幼鼠脑内杏仁核和前额皮质等脑区多巴胺的浓度,进而改善创伤性脑损伤幼鼠的行为学症状。 相似文献
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大鼠创伤性脑损伤后细胞凋亡及NOS阳性细胞的变化 总被引:8,自引:1,他引:8
目的:探讨大鼠创伤性脑损伤后不同时相皮质、海马、隔区细胞凋亡及NOS、ChAT阳性细胞的变化。方法:采用大鼠自由落体脑损伤模型,伤后1、2、3、4、5、7、10d取脑切片,经Nissl染色,用TUNEL法检测细胞凋亡,NADPH—d组化染色观察NOS阳性细胞,ChAT免疫组化染色观察隔区ChAT阳性细胞。结果:Nissl染色可见损伤侧海马CA2、CA3区锥体细胞层细胞消失或紊乱。损伤区周围皮质凋亡细胞伤后3d达到高峰;损伤侧海马凋亡细胞伤后5d达到高峰;损伤侧隔区凋亡细胞7d达到高峰。正常侧上述脑区各时相点均未见到凋亡细胞。损伤区周围皮质、损伤侧海马和隔区iNOS阳性细胞数量明显增加。损伤侧隔区ChAT阳性神经元也明显减少。结论:大鼠创伤性脑损伤后损伤区周围皮质和损伤侧海马、隔区细胞凋亡数量的变化与伤后时程有关。伤后细胞iNOS表达增加是导致细胞凋亡的因素。 相似文献
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目的 研究槲皮素(Que)治疗对创伤性脑损伤(TBI)大鼠血脑屏障的保护作用及其分子机制。方法 选择SPF级雄性SD大鼠120只,鼠龄4~5个月,体质量约230~270 g。按随机数字法分为假手术组(SHAM组)、TBI组、Que治疗组(Que组),每组36只,12只备用。每组按实验后1 d、3 d、7 d分为3个亚组,每组12只。采用Feency重物自由落体撞击法建立TBI大鼠模型;SHAM组大鼠仅颅骨开骨窗,不进行撞针撞击;Que组大鼠在TBI建模后腹腔注射Que(100 mg/kg),每天1次,直至处死。分别于实验第1天、第3天、第7天对各组大鼠进行改良神经损伤严重程度评分(mNSS)评估大鼠神经功能损伤情况;干湿质量法检测脑组织含水量;采用伊文思蓝(EB)法检测各组大鼠血脑屏障的通透性;采用酶联免疫吸附分析(ELISA)法检测各组大鼠脑组织中白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-10等炎性因子及基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达水平。结果 与SHAM组比较,TBI组、Que组大鼠第1天、第3天、第7天的mNSS、脑组织内EB含量均明显增高(第1天:12... 相似文献
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目的:探讨重组胸腺素β4(Tβ4)对心肌梗死大鼠心微血管形成及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:SD大鼠随机分为对照组、低剂量Tβ4组(0.08μg/100g)和高剂量Tβ4组(0.8μg/100g),结扎大鼠左冠状动脉前降支,造成永久心肌梗死模型.对照组予PBS,低剂量组和高剂量组予Tβ4腹腔注射,1、5、10d在结扎线以下的部位取材,行碱性磷酸酶和VEGF免疫组织化学显色.结果:各组微血管面积、VEGF阳性细胞平均光密度(AOD)1d差异无统计学意义,给药组10d微血管密度高于对照组,高剂量组5、10d微血管密度高于低剂量组,高剂量组10dVEGF阳性细胞平均光密度高于对照组和低剂量组.结论:Tβ4能促进心肌梗死后微血管形成,增加心肌微血管密度,上调VEGF的表达,从而改善心功能. 相似文献
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小胶质细胞(MG)是人体中枢神经系统(CNS)固有的免疫细胞成分,正常情况下处于静止状态,缺乏吞噬功能,仅具有一定的迁移能力和吞饮功能。但作为CNS的第一道防线,可在CNS病变时被激活发挥类似于巨噬细胞的吞噬保护功能;当功能发生紊乱时又会加重病变的发生发展,从而具有修复和损伤的"双刃剑"作用。创伤性脑损伤(TBI)是一个影响社会的重大健康和社会经济问题,包括突然加速或减速的间接损伤、冲击或撞击引起的脑挫伤和爆炸伤等。TBI发生时会激活MG,使其增生与聚集,同时常伴有免疫表型、细胞形态与功能等一系列的变化。本文旨在针对MG参与TBI病理生理过程进行综述。 相似文献
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目的 探讨内皮性脂酶(EL)在创伤性脑损伤(TBI)后的表达变化及定位情况.方法 应用健康成年SD大鼠40只,成功制备TBI模型31只.通过Western blotting检测脑损伤后EL表达的时相变化,免疫荧光化学方法检测EL在脑组织中的细胞定位.结果 Western blotting显示,大鼠脑损伤后,EL表达逐步增高,伤后3d升至最高点,之后逐渐下降,于损伤后2周时降至最低水平;免疫荧光双标记结果显示EL与神经元的标记物NeuN共定位.与凋亡相关的蛋白Caspase-3和Bcl-2在TBI后表达发生变化,并且细胞凋亡趋势与EL表达变化趋势基本一致.结论大鼠TBI后,EL表达增加,推测EL可能参与脑损伤后神经再生及神经元凋亡过程. 相似文献
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VEGF高表达的胶质瘤细胞对体外共培养微血管内皮细胞的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的以VEGF阴性表达的正常鼠肝细胞系BRL3A为对照 ,研究VEGF高表达的恶性胶质瘤细胞系C6对体外共培养的肺微血管内皮细胞的作用。方法建立体外C6 ,BRL3A与微血管内皮细胞共培养方法 ,观察不同培养体系中内皮细胞活体形态的改变、毛细血管管腔样结构形成的数量、用生长曲线和流式细胞仪观察内皮细胞的增殖状况 ;利用免疫细胞化学的方法检测共培养后的内皮细胞上和血管新生有关的生长因子和受体的表达变化。结果发现与胶质瘤细胞C6共培养时 ,可引起内皮细胞的增殖速度加快 ,细胞周期中S期和G2-M期百分率与对照组相比明显增加(P<0.05),内皮细胞呈现大量的毛细血管管腔样结构 ;而与BRL3A共培养内皮细胞呈现相对静止的状态(P<0.01) ,未观察到形态学的明显变化。免疫细胞化学结果显示与C6共培养的内皮细胞Flk_1、Flt_1蛋白表达增加(P<0.05) ,而与BRL3A共培养的内皮细胞Flk_1、Flt_1蛋白表达下降(P<0.01)。结论胶质瘤细胞C6可使共培养的肺微血管内皮细胞转化为血管新生活跃的状态 ,其可能原因为C6合成分泌的VEGF上调Flk_1、Flt_1的表达。 相似文献
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目的:探讨外周血CD8在创伤性脑损伤后的变化特点。方法:改良Feeney's自由落体打击法制备创伤性脑损伤模型;ELISA检测大鼠血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)和CD8的含量,双变量分析两者的相关性;Western blot法检测大鼠血液淋巴细胞FasL蛋白的表达。结果:颅脑外伤后大鼠血清CD8升高滞后于NSE。大鼠伤后1 d血清NSE水平即显著升高,伤后3 d达到峰值,随后逐渐下降;大鼠血清CD8在伤后3 d开始升高,峰值出现在伤后7 d,随后逐渐下降。统计分析显示伤后1 d、3 d、7 d的血清的NSE与伤后3 d、7 d、14 d的血清CD8含量变化呈现正相关。但伤后不同时间大鼠血液淋巴细胞FasL蛋白表达的差异均无统计学显著性。结论:创伤性脑损伤后释放入血的NSE刺激机体免疫应答,引起外周血CD8增多,推测其可能与创伤性脑损伤后继发性损伤的免疫应答有关。 相似文献
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研究长期慢性轻度脑外伤对大鼠脑线粒体功能的影响。大鼠连续1、5、10、15、20、25、30d轻度闭合性颅脑撞击后分离脑线粒体,测定线粒体肿胀度、膜流动性、膜磷脂含量、呼吸功能、线粒体呼吸酶、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和Ca2 等指标以显示线粒体功能、抗氧化能力的变化。结果显示,第15、20、25、30d大鼠脑线粒体明显肿胀,膜磷脂降解,膜流动性下降,呼吸功能衰减,呼吸酶、SOD活性降低,Ca2 、MDA含量升高。由此认为,经常性头部撞击可造成大鼠脑线粒体功能受损,其机制可能与脑线粒体膜损伤后继发的自由基生成增加、脑线粒体能量代谢障碍有关。 相似文献
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Kyung Jae Yoon Yong-Taek Lee Pil-Wook Chung Yun Kyung Lee Dae Yul Kim Min Ho Chun 《Journal of Korean medical science》2015,30(10):1496-1502
Repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS) is a promising technique that modulates neural networks. However, there were few studies evaluating the effects of rTMS in traumatic brain injury (TBI). Herein, we assessed the effectiveness of rTMS on behavioral recovery and metabolic changes using brain magnetic resonance spectroscopy (MRS) in a rat model of TBI. We also evaluated the safety of rTMS by measuring brain swelling with brain magnetic resonance imaging (MRI). Twenty male Sprague-Dawley rats underwent lateral fluid percussion and were randomly assigned to the sham (n=10) or the rTMS (n=10) group. rTMS was applied on the fourth day after TBI and consisted of 10 daily sessions for 2 weeks with 10 Hz frequency (total pulses=3,000). Although the rTMS group showed an anti-apoptotic effect around the peri-lesional area, functional improvements were not significantly different between the two groups. Additionally, rTMS did not modulate brain metabolites in MRS, nor was there any change of brain lesion or edema after magnetic stimulation. These data suggest that rTMS did not have beneficial effects on motor recovery during early stages of TBI, although an anti-apoptosis was observed in the peri-lesional area. 相似文献
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Plekhova N. G. Radkov I. V. Zinoviev S. V. Dyuizen I. V. Baryshev A. N. Shumatov V. B. 《Bulletin of experimental biology and medicine》2021,170(5):672-676
Bulletin of Experimental Biology and Medicine - The original weight-drop model was employed to examine the effect of mild traumatic brain injury (TBI) on behavioral phenotype and neocortical... 相似文献
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目的 观察限制性液体复苏(LFR)对重型颅脑创伤(sTBI)患者凝血功能的影响.方法 以随机数字表法将2013年3月至2017年3我院收治的116例sTBI患者分为2组,各58例,A组选择限制性液体复苏方法,B组选择常规积极液体复苏方法,比较2组ICU入住时间、平均住院时间、复苏效果(胶体液量、总输液量、红细胞压积、血清乳酸水平与血小板计数)、入院时与治疗24h后凝血功能[纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)、凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)以及活化部分凝血活酶时间(APTT)]、并发症与预后情况.结果 2组胶体液量比较差异无统计学意义(P>0.05);A组ICU入住时间、平均住院时间、TT、PT、APTT均显著短于B组(P<0.05);A组总输液量、血清乳酸、D-D水平明显低于B组(P<0.05),血小板计数、红细胞压积、FIB水平明显高于B组(P<0.05);A组并发症总发生率(8.62%)显著低于B组(24.14%)(P<0.05),且预后总良好率(62.07%)显著高于B组(43.10%)(P<0.05).结论 对sTBI患者给予LFR治疗,可有效改善机体凝血障碍及预后,促进其恢复,获得良好复苏效果,且降低各种并发症风险. 相似文献
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目的探讨高压氧治疗对急性脑外伤大鼠神经行为功能及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法成年SD大鼠24只,随机分配为3组:假手术组、脑外伤组及高压氧治疗组。假手术组仅行开颅手术不致脑外伤;脑外伤组采用Alice打击法制作脑外伤模型;高压氧治疗组在脑外伤基础上行高压氧治疗1个疗程,即每天1次,治疗10天。伤后第14天对大鼠进行神经功能缺损评分,然后处死大鼠,获取脑组织,采用RT-PCR方法测定BDNF mRNA的表达,用免疫组织化学结合图像分析技术确定BDNF光密度值变化。结果与脑外伤组比较,高压氧治疗组NSS评分明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。同时,高压氧治疗组BDNF mRNA明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高压氧治疗能明显改进急性脑外伤大鼠神经功能并增加BDNF表达。 相似文献
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频率在创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury, TBI)的生物力学响应中扮演着重要角色,冲击载荷可因共振行为而放大脑部局部变形,加剧神经功能障碍。 本文总结了颅脑损伤频响特性的主要研究方法和发展进程,重点探讨不同数学方法在颅脑损伤频响特性中的应用,以及颅脑损伤频响特性的研究现状,并进一步提出深化颅脑损伤频响特性研究的建议。 结果表明,有限元法、降阶模型法和流固耦合法在颅脑损伤频响特性研究中均具可行性,但现有研究对颅脑固有频率尚未达成有效共识,且未将颅脑损伤的频响特性与评价准则进行结合,故基于频响特性完善颅脑损伤力学评价仍是研究的重点。 相似文献