壳聚糖合并中药对大鼠脂肪肝治疗作用的体视学研究

目的 研究壳聚糖合并中药对大鼠脂肪肝的治疗作用.方法 采用小剂量四氯化碳合并高脂饮食建立大鼠脂肪肝模型,给予壳聚糖合并中药治疗,通过计算机彩色图像分析及立体定量的体视学分析方法,测定大鼠肝脂变的严重程度,观察其治疗效果.结果 模型组大鼠肝组织甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量显著增加;治疗组大鼠肝脏TG、TC含量显著降低,肝细胞脂变程度明显减轻.结论 壳聚糖合并中药可明显降低肝脂肪含量,对脂肪肝有明显的治疗作用.     

壳聚糖对脂肪肝大鼠脂含量及线粒体功能的影响

目的：探讨壳聚糖对脂肪肝的防治作用。方法：采用低剂量ＣＣＬ４后肢注射,并高脂饮食复制大鼠脂肪肝动物模型,同时给予不同剂量的壳聚糖防治,观察肝内脂质蓄积情况、肝细胞线粒体膜的流动性及ＭＤＡ含量的变化。结果：４ｍｇ·ｇ～－１·ｄ～－１以上的壳聚糖可明显降低大鼠肝脏ＴＣ、ＴＧ及线粒体ＭＤＡ含量,提高线粒体膜的流动性。结论：壳聚糖可通过减轻肝脏的脂质过氧化并修复线粒体的膜流动性,从而改善脂肪酸的β氧化,达到减轻肝脂变的作用。     

壳聚糖对大鼠实验性脂肪肝的防治作用

目的：观察壳聚糖对大鼠脂肪肝的预防作用。方法：在小剂量的四氯化碳致肝损伤的基础上,合并应用高脂饮食复制大鼠脂肪肝模型,同时分别给予不同剂量的壳聚糖,以肝脏的脂质含量、脂变程度为衡量指标,观察其预防效果。结果：四氯化碳损伤肝脏合并高脂饮食可引起大鼠肝脏明显的脂肪变性,表现为肝组织甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）含量显著增加,SOD活力明显降低,病理切片检查显示肝细胞肿胀,内部充满大小不等的脂滴。而壳聚糖预防组大鼠与模型组相比肝组织TG、TC值显著降低,SOD活力逐渐升高并恢复正常,肝细胞的脂变程度明显减轻,其改善程度随用药剂量的增加而增加。结论：壳聚糖对脂肪肝的形成具有明显的预防作用,其机理除了减少脂肪自肠道的吸收外,还可能有保护肝脏,提高肝抗氧化能力,促进其对脂质的氧化与转运功能的作用。     

壳聚糖合并中药对实验性大鼠脂肪肝的治疗作用

目的；研究壳聚糖合并中药对脂肪肝的治疗作用。方法：采用小剂量四氯化碳合并高脂饮食建立大鼠脂肪肝模型。给予壳聚糖合并中药治疗，以肝脏的脂质含量及组织形态学变化为衡量标准。观察其治疗效果。结果：四氯化碳合并高脂饮食可引起大鼠肝脏明显的脂肪变性，表现为肝组织甘油三酯（TG），总胆固醇（TC），游离脂肪酸（FFA）含量显著增加，病理检查显示；肝细胞肿胀，内部充满大小不等的脂滴；壳聚糖加中药治疗组大鼠肝脏TG，TC，FFA含量显著降低。肝细胞脂变程度明显减轻。结论：壳聚糖合并中药可明显降低肝脂肪含量，对脂肪肝有明显的治疗作用。     

肝脂片对大鼠脂肪肝形成的防治作用

目的:观察肝脂片对大鼠脂肪肝形成的防治作用.方法:采用高脂饲料复制大鼠脂肪肝模型,同时分别给予不同剂量的肝脂片,以肝脏的脂质含量、脂变程度为衡量指标,观察其预防和治疗效果.结果:肝脂片能使脂肪肝大鼠的肝组织中总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)含量显著降低,SOD活力明显升高,MDA含量明显减少,肝细胞的脂变程度明显减轻.结论:肝脂片对大鼠脂肪肝的形成具有明显的预防作用.     

壳聚糖加首乌、丹参和牛膝对实验性脂肪肝大鼠的保护作用

目的 :观察壳聚糖加中药首乌、丹参和牛膝对实验性脂肪肝大鼠的预防作用。方法 :在小剂量四氯化碳致肝损伤的基础上 ,合并应用高脂饮食复制大鼠脂肪肝模型 ,同时分别给予不同浓度的药物 ,以肝脏的脂质含量为衡量标准 ,并应用计算机彩色图象分析技术测量脂肪变性 (脂变 )面积 ,观察药物预防效果。结果 :四氯化碳损伤肝脏合并高脂饮食可引起大鼠肝脏明显的脂变 ,表现为肝组织三酰甘油 (TG)、总胆固醇 (TC)含量显著增加 ,SOD活性明显降低 ,病理切片检查显示肝细胞肿胀 ,内部充满大小不等的脂滴 ,而药物防治组大鼠与模型组相比肝组织TG和TC值显著降低 ,肝细胞的脂变程度明显小于模型组 ,表现为脂滴减少 ,脂变面积缩小 ,SOD活性逐渐升高并恢复正常 ,其改善程度随用药剂量的增加而增加。结论 :该药物对脂肪肝的形成具有明显的预防作用。     

壳聚糖复方制剂对脂肪肝大鼠的治疗作用及其机制的探讨

目的 :进一步研究壳聚糖复方制剂对实验性脂肪肝大鼠的治疗作用及其机制。方法 :采用小剂量CCl4 致肝损伤并高脂饮食建立大鼠脂肪肝模型 ,给予模型大鼠壳聚糖复方制剂 0 .7g·kg- 1·d- 1灌服 8wk ,检测肝脏三酰甘油 (TG )、总胆固醇(TC)、血清及肝脏游离脂肪酸 (FFA)含量 ,检测肝脂变面积及肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)mRNA的表达情况。结果 :CCl4 损伤并高脂饮食可引起实验性大鼠肝脏明显脂肪变性 ,肝脏TG ,TC ,FFA及血清FFA含量升高 ,肝细胞PPARαmRNA表达减少。与模型组比较 ,壳聚糖复方制剂能明显降低肝脏TG ,TC ,FFA及血清FFA含量(P <0 .0 1) ,提高肝细胞PPARαmRNA的表达(P <0 .0 1)。结论 :壳聚糖复方制剂对实验性脂肪肝大鼠具有一定的治疗作用 ,其作用机制可能与其诱导PPARα表达 ,促进肝脏摄取、氧化脂肪酸有关。     

高脂所致脂肪肝动物模型建立的动态研究

目的建立大鼠高脂血症及非酒精性脂肪肝模型,观察肝脏脂变程度和时间的动态关系,以找到合适的高脂血症和脂肪肝模型造模时间。方法采用W istar大鼠50只,饲喂高脂饲料,分别检测2~6 wk大鼠血清TG、TC、HDL、LDL、AST、ALT水平,根据肝脏病理切片分析肝脏脂变情况。结果在饲喂高脂饲料2 wk后,大鼠出现高血脂症状并伴有轻度的脂肪肝,随后的几周血脂水平保持稳定上升,肝系数持续增大,肝脏组织细胞脂变程度随造模时间的延长逐渐加重,3~4 wk为中度,5~6 wk为重度,第6周时伴有脂肪纤维化症状。结论经过高脂饲料的喂养,6 wk内可形成不同脂变程度的脂肪肝病理模型,可用于相关药理实验。     

壳聚糖合并中药促进肝细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α表达的实验研究

目的：研究壳聚糖合并中药对脂肪肝大鼠肝细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达的影响。方法：在小剂量CCl4肝损伤的基础上合并高脂饮食建立大鼠脂肪肝模型后，给予壳聚糖合并中药治疗，应用半定量逆转录——聚合酶链反应(RT—PCR)法测定壳聚糖合并中药对大鼠肝PPARαmRNA表达的影响，并观察大鼠肝组织病理学及肝脏甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及血清内毒素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF)的变化。结果：脂肪肝模型组大鼠肝PPARa表达明显减少，肝脏TG、TC水平和血清ET、TNF含量均明显增加，经药物治疗后肝PPARa表达基本恢复正常水平，肝TG、TC水平和血清ET、TNF含量均明显下降。结论：该复方中药能显著促进脂肪肝大鼠肝细胞PPARa表达，可能是其治疗脂肪肝的分子机理之一。     

壳聚糖降脂保肝作用的研究

目的研究壳聚糖（Chitosan）对高血脂及脂肪肝造型大鼠的降脂作用，初步探讨壳聚糖的降脂作用机制。方法将40只SD大鼠随机分为5组：正常对照组、高脂模型组、阳性对照组、壳聚糖1组（建模前给药）、壳聚糖2组（建模后给药），分别以各组饲料连续喂养6周。结果与模型组相比较，两个壳聚糖组血清总胆固醇（TC）、血清甘油三酯（TG）均显著降低．血清高密度脂蛋白胆固醇（HDLc）升高。同时，壳聚糖对大鼠肝脏TC，TG、肝重、腹脂等均有显著效果，能显著升高大鼠盲肠内容物pH。结论壳聚糖具有较显著的降脂效果和脂肪肝防治效果，其降脂作用机制应以包裹作用为主。     

枸杞多糖对高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠模型的影响

目的 观察枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharide,LBP)对高脂饮食大鼠非酒精性脂肪肝的影响及可能的机制.方法 32只雄性Wistar大鼠随机分成4组:正常对照组、模型组和LBP高、低剂量组.采用喂高脂饲料复制大鼠非酒精性脂肪肝模型.观察不同处理组大鼠血清ALT、AST、血脂、肝脂质、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量以及肝脏病理形态学的变化.结果 与非酒精脂肪肝模型组相比,LBP干预组血清ALT下降,以高剂量组明显(P＜0.05),血清总胆固醇(TCh)和LDL-Ch明显下降(P＜0.05),血清HDL-ch呈升高趋势,但无显著性差异(P＞0.05),肝内甘油三酯和TCh含量下降(P＜0.05),肝内脂肪变性和炎症程度均明显减轻(P＜0.05),肝内MDA含量均显著降低(P＜0.05),肝内SOD活性和GSH含量升高,高剂量组明显(P＜0.05).结论 LBP可明显减轻高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝,其机制可能与其抗氧化作用有关.     

Effect of the peroxisome proliferator LY171883 on triglyceride accumulation in rats fed a fat-free diet

LY171883 is a leukotriene D4 antagonist that induces peroxisome proliferation in the rodent liver. Like many peroxisome-proliferating agents, it causes transient lipid accumulation and several other changes in hepatic lipid metabolism. The effect of LY171883 on lipid metabolism was studied further in rats maintained on a fat-free diet. Administration of a fat-free diet for 14 days caused a 5.6-fold increase in liver triglycerides associated with a 3.3-fold increase in fatty acid synthetase. Co-administration of 0.1% LY171883 increased liver triglycerides slightly, whereas 0.3% LY171883 prevented the accumulation of triglycerides. Furthermore, treatment with 0.3% LY171883 reversed the fatty liver in rats pretreated with the fat-free diet for 14 days. Fatty acid synthetase activity increased comparably in all treatment groups, indicating that 0.3% LY171883 did not prevent the lipogenic response to a fat-free diet. In rats treated with 0.3% LY171883, peroxisomal beta-oxidation increased 9.5-fold, mitochondrial beta-oxidation 4.8-fold, carnitine palmitoyltransferase I 1.9-fold, and plasma ketones 3-fold. In the 0.1% dose group the increases in these parameters were smaller. The data indicate that 0.3% LY171883 sufficiently increased mitochondrial and peroxisomal beta-oxidation such that fatty acids generated by lipogenesis were preferentially oxidized rather than esterified to triglycerides. In the 0.1% dose group oxidation was only mildly increased, and the excess fatty acids continued to be esterified.     

Protective effects of gypenosides against fatty liver disease induced by high fat and cholesterol diet and alcohol in rats

In the present study, the protective effects of gypenosides from Gynostemma pentaphyllum on fatty liver disease (FLD) were examined in rats treated with high fat and cholesterol diet and alcohol. Male SD rats were divided into seven groups: control, model, lovastatin, silymarin, gypenosides high-, medium- and low-treatment groups. The latter 6 groups were fed high-fat and cholesterol diet and administered alcohol intragastricly once a day. Body weight was measured every week for 10 weeks, and the hepatic index was measured after 10 weeks. Compared with model group, levels of serum triglyceride (TG), total cholesterol (TC), free fatty acid (FFA), and low density lipoprotein cholesterol (LDL-C) level, malondialdehyde (MDA), serum alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST) activity, and hepatocyte apoptosis were significantly decreased in gypenosides groups; while serum high density lipoprotein cholesterol (HDL-C), superoxide dismutase (SOD) activity in both serum and hepatic tissue and mRNA and protein level of peroxisome proliferator-activated receptor α (PPAR-α) were significantly increased. Moreover, hepatic steatosis and mitochondrial damage were improved. These results suggested that gypenosides could prevent liver fatty degeneration in fatty liver disease through modulating lipid metabolism, ameliorating liver dysfunction and reducing oxidative stress.     

丹红脂肝清胶囊对实验性大鼠脂肪肝的作用

目的:研究丹红脂肝清胶囊对复合因素所致的脂肪肝的治疗作用。方法:大鼠在小剂量四氯化碳致肝损伤的基础上,合并应用高脂饮食复制大鼠脂肪肝模型。于造模成功后分别给予不同浓度的药物,以血清及肝脏甘油三酯、总胆固醇的含量,血清超氧化物歧化酶和丙二醛及肝脏游离脂肪酸(freefatty acids,FFA)含量为衡量标准,观察药物的治疗效果。结果:与大鼠脂肪肝模型组相比较,丹红脂肝清胶囊高剂量组(0.4 g.kg-1)血清TC、肝脏TG有显著降低(P<0.05);丹红脂肝清胶囊低、中、高剂量组(0.1、0.2、0.4 g.kg-1)血清TG、肝脏FFA含量有显著降低(P<0.01,P<0.05);丹红脂肝清胶囊中、高剂量组(0.20、.4 g.kg-1)肝脏TC、血清MDA有显著降低(P<0.01,P<0.05);丹红脂肝清胶囊低、中、高剂量组(0.1、0.2、0.4 g.kg-1)血清SOD有显著升高(P<0.01,P<0.05)。丹红脂肝清胶囊胶囊高、中、低剂量组病理形态学改变较模型组均有明显改善。结论:丹红脂肝清胶囊对复合因素引起的脂肪肝有很好的治疗作用。