微创钻孔穿刺引流术治疗慢性硬脑膜下血肿

慢性硬脑膜下血肿是指头部外伤三周以后出现症状,位于硬脑膜与蛛网膜之间、具有包膜的颅内血肿。我们复习了大宗经过各种手术治疗的慢性硬脑膜下血肿病例,对其中每一种方法均进行了深入探讨,认为采用北京朝阳医院神经外科研制的穿刺针治疗该病具有更好的效果。现将以此法治疗的30例慢性硬脑膜下血肿病人情况总结报告如下。1.1一般资料男性22例,女性8例。年龄20～74岁,平均53岁。受伤原因:打击伤12例,坠落伤2例,跌伤8例,车祸伤3例,不明原因5例。血肿部位:以颞顶为主13例,以额颞为主2例,以额顶为主5例,以颞枕为主3例,以顶枕为主2例,以颞枕顶为…     

慢性硬脑膜下血肿钻孔引流术后死亡病例分析

目的 总结慢性硬脑膜下血肿钻孔引流术后死亡的原因.方法 回顾性总结16例采用钻孔引流术治疗慢性硬脑膜下血肿后死亡病例的临床资料.结果 共有患者16例,男12例、女4例,平均年龄(75±11)岁;占同期钻孔引流手术治疗慢性硬脑膜下血肿的484例的3.3%;单侧血肿13例、双侧血肿3例.12例死于内科并发症,3例死于手术相关并发症,1例死于意外;死亡时间平均为术后(36±89)d.结论 注重患者的全身状况和防治手术相关的并发症是减少钻孔引流术治疗慢性硬脑膜下血肿术后死亡的关键.     

延缓冲洗对慢性硬脑膜下血肿钻孔引流术的意义

钻孔引流术创伤小 ,安全可靠 ,已成为治疗慢性硬脑膜下血肿 (CSDH)的常用方法。为了减少手术并发症 ,1999年以来 ,我们对 43例患者施以延缓残腔冲洗的单孔引流术 (下称治疗组 ) ,回顾性总结 1997～ 1998年 5 6例传统手术方法治疗 CSDH的临床资料作为对照 (下称对照组 ) ,报告如下。1　资料与方法1.1　一般资料　治疗组 43例 ,男 41例 ,女 2例。年龄 1～ 80岁 ,平均 62岁 ,其中 1岁 1例 ,3 0～ 3 9岁 1例 ,40～ 49岁 7例 ,5 0～ 5 9岁 2例 ,60～ 69岁 18例 (占 42 % ) ,70～ 79岁13例 (占 3 0 % ) ,80岁以上 1例。60～ 79岁共 3 2例 (74.…     

老年高血压慢性硬脑膜下血肿56例分析

老年人在高血压的基础上发生慢性硬膜下血肿临床上并不少见。我科自1998年1月至2002年2月共收治老年人慢性硬膜下血肿98例，其中56例伴有高血压，占57．14％。现报告如下，并结合有关文献对其外伤史、临床特点以及处理原则进行讨论。     

微创穿刺治疗老年人慢性硬脑膜下血肿108例临床分析

目的采用微创穿刺术治疗老年人慢性硬脑膜下血肿（CSDH）。方法依据CT定位,确定血肿最大层面,应用YL-1型一次性颅内血肿粉碎穿刺针引流适量血肿后,用生理盐水等量冲洗,至冲洗液清亮后连接引流袋,开放引流,1～4d拔针。结果本组108例患者采用了微创手术均一次穿刺成功,术后全部患者颅内高压、偏瘫、失语、意识障碍迅速好转,脑疝消失,随访6个月未见复发和并发症。结论采用微创穿刺术治疗老年人CSDH,只需局麻,操作简单,安全,损伤小,值得推广。     

38例慢性硬脑膜下血肿钻孔引流术后复发分析

目的探讨影响慢性硬脑膜下血肿（Chronic subdural hematoma,CSDH）术后复发因素。方法回顾1995～2005年作者手术治疗38例CSDH患者,并结合有关文献资料进行相关分析。结果术后复发4例,复发率为10.02%,复发的患者平均年龄64岁。其中因术后颅内大量积气复发1例,高密度复发1例,等密度到混杂密度复发2例。结论患者的年龄、凝血机制异常、血肿的密度、术后积气和引流量的多少影响CDSH患者的预后。     

慢性硬脑膜下血肿引流手术的改进

钻孔冲洗引流术是目前治疗慢性硬脑膜下血肿的首选方法,但仍有一些严重并发症影响其病程和预后。笔者近五年来对该方法作了一些改进,手术40例,无1例发生并发症,报告如下。1手术方法应用局部麻醉,选择平卧时血肿较低位处钻孔,扩大成2.5cm×2.5cm左右小骨窗,骨蜡涂布止血,硬膜悬吊2针,从切口旁置入引流管、“十”字切开硬脑膜置入引流管于血肿腔后立即缝合切口,开放引流管缓慢放出硬膜下血肿。双侧者先行血肿多的一侧手术,双侧手术后,两侧引流管同一高度同时缓慢放液。血肿量超过100ml者,初次放出三分之二左右后夹管,3～6h后再开放自然引流。…     

慢性硬脑膜下血肿钻孔引流术后并发症的预防

目的探讨慢性硬脑膜下血肿钻孔引流术后并发症的预防。方法回顾性分析1997—2007年275例慢性硬脑膜下血肿钻孔引流术并发症的预防与治疗。结果本组275例患者治愈267例,死亡8例。结论慢性硬脑膜下血肿钻孔引流术预后并发症少,方法简单有效。     

慢性硬脑膜下血肿的诊治

慢性硬脑膜下血肿(CSDH)是指位于硬脑膜和蛛网膜之间有完整包膜的血肿。我院1990年10月～99年6月对130例慢性硬脑膜下血肿进行手术治疗。现总结、分析如下。     

改良慢性硬脑膜下血肿引流术

慢性硬脑膜下血肿好发于小儿及老年,占颅内血种的10%,硬脑膜下血肿的25%,双侧血肿的发生率高达14.8%。本病头伤轻微,起病隐袭,容易误诊。我院自98年2月至2000年6月在局麻下利用单一高位钻孔引流治疗20例老年慢性硬脑膜下血肿,拔管时间约2～3d,效果满意。1临床资料1.1一般资料本组男14例,女6例,年龄60～78岁,平均68岁。主要临床表现:头痛、乏力、痴呆、智力下降、轻偏瘫及眼底水肿,偶有癫痫或卒中样发作。大多以脑血管意外在门诊就医时检查CT后确诊,其中左侧巨大硬膜下血肿12例,右侧巨大硬膜下血肿8例,平均出血量约80ml,均有不同程度的中线…     

慢性硬脑膜下血肿钻孔引流术后并发症防治

钻孔冲洗引流治疗慢性硬脑膜下血肿疗效满意,但术后出现并发症,若不采取有效顶防措施,则可导致严重后果,现将我院从1985年至1995年12月收治的慢性硬脑膜下血肿57例,其中术后出现并发症6例,报告如下: 一、术后常见并发症及预防: (一)颅内积气及张力性气颅:本组有3例,其原因考虑表现在清除血肿量>100ml而大脑皮层未能及时膨起,致使部分空气进入残腔或随冲洗液一并进入颅腔。颅内积气一般可自行吸收,若积气量过多,对脑组织产生压迫,形成张力性气颅,则需行气颅腔穿刺排气,用生理盐水将气体置换出颅腔,并应用抗生素预防颅内感染。本组3例病人中,2例术后颅内积气在20ml以内,2周后复查头颅CT,气体完全吸收。另1例颅内     

老年人慢性硬脑膜下血肿

报道５０例经脑ＣＴ扫描证实的老年慢性硬脑膜下血肿。３２例有不同程度外伤史，但高颅压症状轻微。１７例初诊时接近诊断。１９例初诊为脑血管病；另１４例，误为其它，手术治疗４０例效果良好；非手术治疗１０例中基本治愈６例，死亡４例尸检诊断。     

慢性硬脑膜下血肿与癫痫

以癫痫为首发症状的慢性硬脑膜下血肿１２例，男９例，女３例。大发作３例，局灶性发作９例。对以癫痫为首发的临床症状、体征、脑电图、ＣＴ等资料作了分析；对慢性硬脑膜下血肿所致癫痫发作的病因、血肿包膜的病理生理及临床处理作了讨论，认为早期手术术后继服用抗癫痫药物治疗效果良好。     

微创针治疗慢性硬脑膜下血肿31例

慢性硬脑膜下血肿以老年人多见,自手术治疗以来,术式很多,但复发率可达1.9%～3.8%[1～3]。我院应用YL-I型颅内血肿粉碎穿刺针(以下简称微创针)治疗31例,其操作简单,入颅迅速,无1例复发,取得满意效果,报告如下。1临床资料1.1一般资料本组共31例,男26例,女5例,年龄55～79岁,平均6     

机化型慢性硬脑膜下血肿1例

1临床资料患者,男,74岁,于四个月前左头顶部不慎撞于门框上,当时无明显不适,近一周感头晕,行走时不稳,向右侧摔跤次数多。查体:右侧上下肢肌力下降。入院时头颅MRI示左额颞枕部梭形改变,T1像高密度影,T2像低密度影。起初在局麻下行左顶钻颅,抽出褐色液体约5ml,术中见硬脑膜增厚,挑开硬脑膜困难,质韧。后改全麻下插管行左顶枕部骨瓣开颅,见血肿腔内黄褐色粪土样物质充盈,约80ml,予以清除。取其部分送病理检查,报告:血肿包膜纤维肉芽组织含铁血黄素及钙盐沉积。术后症状缓解,治愈出院,一月后头颅CT复查示脑复张好。2讨论机化型慢性硬脑膜下…     

慢性硬脑膜下血肿的诊断与治疗体会

目的探探讨慢性硬膜下血肿的临床特点及诊治要点。方法回顾性分析经钻孔引流术治疗的97例慢性硬膜下血肿患者的临床资料。结果 97例患者均治愈出院。术后并发症包括硬膜下积液3例,颅内血肿4例,张力性气颅3例,精神障碍6例,癫痫发作4例。血肿复发5例。结论头颅CT平扫是诊断慢性硬膜下血肿的首选检查。对于有症状的慢性硬膜下血肿患者,应采取手术治疗,并积极防治手术并发症。     

钻孔引流术与微创术治疗老年人慢性硬脑膜下血肿的疗效比较

目的　探讨老年人慢性硬脑膜下血肿手术治疗的最佳方法。方法　采用微创术治疗 40例患者 ,同时与钻孔引流术治疗 45例患者做对照 ,对比两组的疗效及并发症的发生情况。结果　微创术组 40例全部治愈 ,钻孔引流术组 45例治愈 44例 ,两组治愈率没有差别 ;术后出现较严重的并发症 :微创术组 2例 ,钻孔引流术组 11例 ,两组比较 ,差异有显著性意义 ( χ2 =6 18,P <0 0 5 )。结论　微创术治疗老年人慢性硬脑膜下血肿 ,优于钻孔引流术 ,可作为首选治疗方法。     

慢性硬脑膜下血肿发病机理的研究

报道慢性硬脑膜下血肿(CSDH)210例,180例行钻颅冲洗引流,30例行单纯冲洗而不作术后引流,均取得良好效果。17例血肿外包膜有大量新生毛细血管,均由一层内皮细胞组成,基底膜不完整,内皮细胞的间隙增宽,可见红细胞由内皮细胞间隙渗出。30例作血肿液及静脉血凝血及纤维溶解机制分析,发现血肿液中纤维蛋白原浓度较低,纤维溶解蛋白原产生物(FDP)浓度较高,血肿液中白陶土部分促凝血酶原激酶时间(KPTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(CT)均有明显延长,认为血液凝固系统与纤维蛋白溶解系统的过度活化是CSDH发生发展的基本病理因素,从而导致血肿膜微血管不断少量出血,使血肿逐步扩大的理论。