6-羟基多巴胺诱导的PC12细胞的凋亡和谷氨酸的释放不依赖蛋白激酶C

目的:了解6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞凋亡及谷氨酸(Glu)的释放与蛋白激酶C(PKC)的关系,为探讨6-OHDA的毒性作用机制及诱导Glu释放的信号传递途径提供实验依据。方法:培养PC12细胞,以特定浓度6-OHDA刺激24h,用缺口末端标记法(TUNEL)测定细胞凋亡,用噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,用高效液相色谱法(HPLC)检测Glu的释放量。提前1h加入蛋白激酶C抑制剂HA-100,观察细胞活力和Glu水平的变化。结果:HA-100对6-OHDA诱导的PC12细胞外Glu水平无明显影响,且不能减少6-OHDA诱导的细胞凋亡。结论:6-羟基多巴胺诱导的PC12细胞凋亡和谷氨酸的释放是PKC非依耐性的。     

雌二醇对6-羟基多巴胺引起的大鼠嗜铬细胞瘤细胞损伤的影响

目的:研究雌激素对6-羟基多巴胺(6-OHDA)引起的大鼠嗜铬细胞瘤细胞(PC12)损伤的影响。方法:采用台盼蓝染料排除法和检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出量水平,估测PC12细胞的损伤程度。结果:同型异构体17β雌二醇和17α雌二醇均可明显减轻6-OHDA引起的PC12细胞存活率的降低,雌激素受体拮抗剂他莫昔芬对17β雌二醇和17α雌二醇的细胞保护作用无明显影响。结论:雌激素可能是通过非受体依赖的抗氧化机制对6-OHDA引起的PC12细胞损伤起保护作用。     

6-OHDA诱导PC12细胞凋亡及作用机制

目的 探讨6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导PC12细胞损伤的可能作用机制.方法 不同剂量6-OHDA加入培养的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(pheochromocytoma cell,PC12)24h后,用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测细胞的活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率以及Bax、Bcl-2的蛋白表达.结果 在加入不同浓度的6-OHDA时PC12细胞活力显著下降,细胞凋亡百分率对照组为8.73±1.09,不同浓度的6-OHDA处理组显著上升,分别为10.97±1.52、25.77±0.95、57.94±1.23,较对照组有显著性差异(P<0.01),并且Bcl-2蛋白表达下降,Bax蛋白表达上升,Bcl-2/Bax比值和正常组比较有显著性差异(P<0.01).结论 6-OHDA能显著诱导PC12细胞损伤,并呈剂量依赖性,其作用机制涉及到促进细胞内bax,以及抑制Bcl-2的表达.     

芍药苷对6羟基多巴胺诱导的PC12细胞损伤的保护作用研究

目的探讨芍药苷(PF)对6羟基多巴胺(6-OHDA)损害的PC12细胞的保护作用。方法检测各组6-OHDA诱导PC12损伤细胞相对存活率和乳酸脱氢酶(LDH)活性;采用免疫荧光和免疫印迹技术检测PC12细胞α-突触核蛋白(α-syn)、自噬相关蛋白(LC3-Ⅱ、p62)以及酸敏感离子通道(ASIC1a)的蛋白水平。结果与正常对照组比较,6-OHDA组相对细胞存活率显著下降,LDH活性显著升高(均P0.01)。与6-OHDA组比较,Pc Tx1组、阿米洛利组、PF各亚组相对细胞存活率均显著升高,LDH活性显著降低(P0.05~0.01)。与正常对照组比较,6-OHDA组ASIC1a蛋白水平显著升高(P0.01)。与6-OHDA组比较,Pc Tx1组、阿米洛利组、PF各亚组ASIC1a蛋白水平均显著降低(P0.05~0.01)。与正常对照组比较,6-OHDA组α-syn、LC3-Ⅱ、p62蛋白水平均显著增加(均P0.01)。与6-OHDA组比较,Pc Tx1组、阿米洛利组、PF各亚组α-syn、LC3-Ⅱ、p62蛋白水平均显著降低(P0.05~0.01)。结论 PF可能通过提高α-syn的自噬性降解,对6-OHDA毒素损害的PC12细胞起到保护作用。PF的神经保护作用可能与抑制ASIC1a的活性有关。     

丹参川芎嗪注射液对Aβ损伤的PC12细胞保护作用及机制研究

目的 探讨丹参川芎嗪注射液对Aβ损伤的PC12细胞可能的保护作用及机制。方法 将PC12细胞分为5组:空白对照组(未加任何处理药物)、Aβ诱导组(20 μmol/L Aβ处理组)和预处理组(分别加入浓度为5 ml/L、10 ml/L、20 ml/L的丹参川芎嗪注射液孵育24 h后加20 μmol/L Aβ),通过CCK-8法检测细胞增殖活性,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率,Hoechst 33258染色观察PC12细胞核的改变,荧光分光光度计测定LDH、SOD、GSH及caspase-3活性水平,免疫组织化学方法观察细胞色素C(Cyt-C)蛋白释放水平,Western Blot检测Bcl-2的表达水平。结果 丹参川芎嗪注射液(5、10、20 ml/L)预处理对Aβ诱导的PC12细胞损伤有较好的保护作用,其保护作用随着药物浓度的增加而增强。它能增加Aβ损伤的PC12细胞增殖活力,减少Aβ诱导的PC12细胞凋亡,降低细胞核凝聚现象,抑制Aβ损伤的PC12细胞LDH释放,增强SOD和GSH活性,促进Cyt-C在细胞内表达,降低caspase-3活性,促进Bcl-2的表达。结论 丹参川芎嗪注射液对Aβ诱导的PC12细胞损伤具有与线粒体通路相关的保护作用,其保护作用与它抑制细胞凋亡、抗氧化应激、维持线粒体正常功能、抑制caspase-3的激活、促进抗凋亡因子Bcl-2的表达有关。     

黄芪提取物对β-淀粉样蛋白损伤PC12细胞的保护作用研究

目的 研究黄芪提取物(EA)对β-淀粉样蛋白(Aβ)损伤PC12细胞的保护作用,并初步探讨其作用机制. 方法 体外培养大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞克隆化的PC12细胞株,应用不同浓度(20、40、80 μg/mL)EA作用于10 μmol/L Aβ25-35损伤的PC12细胞,应用MTT法检测细胞存活率的变化.用荧光比色法和TUNEL染色分别检测PC12细胞胞内活性氧(ROS)水平和细胞凋亡率的变化. 结果与模型组比较,3种浓度的EA均可使Aβ25-35诱导的PC12细胞MTT比色实验A570值增加,胞内ROS水平减少,细胞凋亡率降低,差异均有统计学意义(P<0.05),且随着浓度的增加,作用越明显. 结论 EA可能通过抗氧化损伤和抑制细胞凋亡对抗AB的神经毒性,发挥神经保护作用,且这种作用呈浓度依赖性.     

槲皮苷对过氧化氢诱导PC12细胞损伤的保护作用

目的探讨槲皮苷对H2O2所致的PC12细胞凋亡的保护作用及机制。方法 PC12细胞培养后,MTT检测细胞存活率的方法进行H2O2损伤模型的摸索和槲皮苷药物浓度的筛选,将PC12细胞分为对照组、模型组和不同剂量槲皮苷组。用400μmol H2O2刺激PC12神经元细胞使其发生凋亡复制阿尔茨海默病(AD)模型,MTT法检测PC12细胞存活率、硫辛酰胺脱氢酶催化的INT显色反应检测乳酸脱氢酶(LDH)释放量和DAPI荧光核染色观察细胞凋亡形态学改变,Western blot方法检测Cytc和caspase-3表达的变化。结果 400μmol H2O2诱导PC12细胞损伤明显,与模型组比较,槲皮苷组PC12细胞存活率显著提高(P<0.01),凋亡率显著下降(P<0.01),LDH释放量和凋亡相关蛋白Cytc和caspase-3的表达显著减少(P<0.01)。结论槲皮苷可抑制H2O2诱导的PC12细胞凋亡,其机制可能与抑制细胞凋亡线粒体途径中凋亡相关蛋白Cytc和caspase-3的表达有关。     

褐藻多糖硫酸酯对6-羟基多巴胺所致MN9D细胞损伤的保护作用及其机制

目的 以6-羟基多巴胺(6-OHDA)为工具药,建立帕金森病(PD)的细胞模型,观察褐藻多糖硫酸酯(Fuc)对细胞模型的保护作用并初步探讨其作用机制.方法 用不同浓度(12.5、25、50、100、200 μmol/L)的6-0HDA处理MN9D细胞24 h,挑选出合适浓度50 μmol/L.再以50μmol/L 6-OHDA处理MN9D细胞不同时间(6、12、24及48 h),建立细胞损伤模型,挑选出合适时间24h.用0.01、0.1、1.0mg/mL Fuc预孵育MN9D细胞1 h后加入50μmol/L 6-OHDA共同作用24h,以探讨Fuc的保护作用.MTT法检测细胞存活率,生化法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量,二氯荧光索乙二酯(DCF-DA)染色法检测细胞内的氧化应激水平.结果 随着6-OHDA浓度增加或作用时间延长,MN9D细胞MTT值逐渐降低.50 μmol/L6-OHDA处理细胞24 h,MTT值明显下降,LDH释放量增加.而0.1、1.0mg/mL的Fuc预孵育1 h可明显减轻MN9D细胞的损伤,提高MTT值并降低LDH释放量,细胞形态学改变与生化实验结果一致.50 μmol/L6-OHDA作用8h可明显升高MN9D细胞内的氧化应激水平,而1.0mg/mL的Fuc预处理1 h可以拮抗6-OHDA引起的细胞内氧化应激水平增高.结论 Fuc可以有效的拮抗6-OHDA对MN9D细胞的损伤作用,其作用机制可能与抗氧化活性有关.     

尿酸减轻6-羟基多巴胺对PC12细胞的毒性作用

目的：评价尿酸减轻6．羟基多巴胺（6-OHDA）对PC12细胞的毒性作用。方法：应用PCI2细胞制作帕金森细胞模型,分为对照组、尿酸组、6-OHDA组、尿酸＋6-OHDA组。采用MTT测定各组PC12细胞活性,免疫荧光法观察各组PCI2细胞caspase-3激活情况,流式细胞术检测各组PC12细胞凋亡率。尿酸100～400μmol·L^-1不影响PCI2细胞生存率,尿酸100～400μmol·L-1可显著提高6-OHDA50gmol-L。作用6、12和24h造成的PCI2细胞生存率的下降（P〈0．01）;尿酸能减少6-OHDA导致的PCI2细胞caspase-3激活,降低6-OHDA导致的凋亡率（P〈0．05）。结论：尿酸具有减轻6-OHDA对PC12细胞的毒性作用。     

CDNF基因修饰的大鼠骨髓间充质干细胞对6-OHDA诱导PC12细胞凋亡的抑制作用

目的探讨CDNF对6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的细胞凋亡效应的抑制作用。方法应用Li-po2000将重组真核表达质粒pDsRed-C1-CDNF转染至BMSCs,经G418筛选后获得稳定表达CDNF的MSCs细胞株(重命名为CDNF-MSCs细胞株)。应用MTT法和AnnexinⅤ-FITC细胞凋亡分析法分别检测CDNF-MSCs细胞上清液对6-OHDA诱导的PC12细胞凋亡作用的影响。结果通过G418筛选成功获得稳定表达CDNF的MSCs转染细胞,CDNF-MSCs细胞上清液预处理的PC12细胞对6-OHDA诱导的凋亡效应具有抑制作用,能有效的降低细胞的凋亡率。结论 CDNF作为一种分泌性蛋白,可显著抑制6-OHDA诱导PC12细胞凋亡。     

黄芪甲苷对PC12细胞氧化应激损伤的保护作用

目的 探讨黄芪甲苷对PC12细胞氧化应激损伤的作用。方法 体外培养PC12细胞，6-羟基多巴胺（6-OHDA）作用PC12细胞导致氧化应激损伤。根据细胞作用方法随机分为4组:①对照组，采用完全培养基正常培养；②6-OHDA组，给予终浓度为100 μmol/L的6-OHDA处理24 h；③低、中、高剂量黄芪甲苷组，分别给予终浓度为25、50、100 μmol/L的黄芪甲苷预处理24 h，然后给予终浓度为100 μmol/L 6-OHDA处理24 h；④AG490组，以20 μmol/L AG490（JAK2/STAT3信号通路抑制剂）预处理16 h，加入终浓度为100 μmol/L黄芪甲苷处理24 h，然后再给予终浓度为100 μmol/L 6-OHDA处理24 h。CCK8法检测细胞生存率，流式细胞仪检测细胞凋亡率，酶联免疫吸附实验法检测细胞上清液超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平，免疫印迹法检测细胞p-JAK2和p-STAT3蛋白表达。结果 6-OHDA作用后，PC12细胞存活率明显降低，细胞凋亡率明显升高，细胞培养液SOD水平明显降低、MDA水平明显升高，细胞p-JAK2和p-STAT3蛋白表达水平明显降低；黄芪甲苷预处理明显逆转6-OHDA的作用，而且呈剂量依赖性；AG490预处理明显逆转黄芪甲苷的作用。结论 6-OHDA作用PC12细胞，可导致氧化应激损伤促使细胞凋亡；黄芪甲苷预处理能激活JAK2/STAT3信号通路，抑制6-OHDA对PC12细胞的损伤，对PC12细胞起保护作用。     

促红细胞生成素对1-甲基-4-苯基吡啶损伤的PC12细胞的保护作用(英文)

目的探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的PC12细胞变性损伤的保护作用及机制。方法用MPP+处理PC12细胞制作帕金森病细胞模型,采用四甲基偶氮唑蓝法检测暴露于不同浓度EPO后细胞的活性;流式细胞术与DNA断端原位标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase dUTPnick end labeling, TUNEL)检测各组的细胞凋亡率;免疫印迹法检测不同处理组PC12细胞Bcl-2和Bax的表达,并采用荧光法观察不同处理组PC12细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)与线粒体膜电位水平以及caspase-3活性的变化。结果 MPP+可以使PC12细胞存活率下降,凋亡率增高;同时PC12细胞内ROS增多,线粒体膜电位下降。MPP+还可以明显地提高Bax/Bcl-2比值并激活caspase-3。而EPO可以抑制这些由MPP+引发的改变,并在1 U/mL时发挥最大保护作用。结论 EPO可抑制MPP+诱导的PC12细胞死亡,其作用机制可能与其自身抗氧化和抗凋亡的特性有关。     

姜黄素通过清除小胶质细胞内活性氧类物质保护多巴胺能细胞

目的探讨小胶质细胞在多巴胺能细胞损伤中的作用,以及姜黄素通过抑制小胶质细胞反应保护多巴胺能细胞的机制。方法选用大鼠嗜铬细胞瘤株PC12细胞,利用鱼藤酮诱导其损伤建立帕金森病细胞模型,用姜黄素预处理4 h的小胶质细胞(BV-2)再经鱼藤酮处理4 h后的细胞上清作为条件培养液(microglia conditioned medium with curcumin,MCMC)处理PC12细胞,并设空白对照组。应用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测细胞活力;DCFH-DA染色检测BV-2细胞内活性氧类物质(ROS)水平;磷脂结合蛋白(annexinⅤ)-碘化丙啶(PI)双染色流式细胞仪检测PC12细胞凋亡。结果 5nM鱼藤酮单独作用于PC12细胞,其存活率及凋亡率与空白组相比无明显差别(P>0.05);与对照组相比,姜黄素预处理的BV-2细胞,其ROS水平降低(P<0.01);受MCMC处理的PC12细胞,与对照组比较,细胞活力增加,细胞凋亡率降低(P<0.01)。结论鱼藤酮通过激活小胶质细胞产生ROS,损伤多巴胺能细胞。姜黄素通过抑制小胶质细胞反应,清除小胶质细胞内ROS,从而保护多巴胺能细胞。     

半夏总生物碱对6-OHDA诱导PC12细胞损伤的保护作用及机制

目的探讨半夏总生物碱(TAPT)对6羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞PC12细胞株损伤的保护作用及其机制。方法通过不同剂量TAPT预处理PC12细胞后,加入6-OHDA诱导氧化应激损伤。采用甲基噻唑基四唑比色法(MTT法)检测PC12细胞活力、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)活性检测试剂盒测定caspase-3活性、黄嘌呤氧化酶法检测细胞总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力,硫代巴比妥法检测丙二醛(MDA)的含量、按Fenton反应原理检测抑制羟自由基(·OH)的能力。结果浓度为100μmol/L的6-OHDA作用PC12细胞24h后,与正常对照组相比,细胞活力明显降低(P<0.05),T-SOD活性和抑制·OH的能力明显下降(P<0.05),而MDA含量和caspase-3活性明显升高(P<0.05);与6-OHDA组相比,TAPT处理组的PC12细胞活力逐渐升高(P<0.05),T-SOD活性和抑制·OH的能力明显上升(P<0.05),而MDA含量和caspase-3活性明显降低(P<0.05)。结论 TAPT对6-OHDA诱导的PC12细胞损伤具有一定的保护作用;提高T-SOD活性和抑制·OH的能力及降低MDA含量和caspase-3活性可能是其作用机制之一。     

6-羟基多巴胺诱导PC12细胞帕金森模型中GRP78表达的研究

目的 探讨神经毒素6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导PC12细胞的帕金森（PD）模型中GRP78的表达.方法 在建立6-OHDA诱导PC12细胞帕金森模型的基础上,MTT法测细胞存活率和Hoechst33342染色检测细胞凋亡.分别提取6-OHDA处理组和对照组细胞总蛋白,应用荧光差异凝胶电泳（Differential Gel Electrophoresis,DIGE）技术获得蛋白点的差异表达信息,运用MALDI-TOF质谱鉴定出差异蛋白质.结果 实验组细胞存活率为60%±4.8%,与对照组比较显著下降（P＜0.05）.荧光染色可见细胞核呈固缩状或碎裂状的典型的凋亡形态学改变.DIGE分析发现6-OHDA组表达明显增高的一个蛋白质点,经质谱分析鉴定确认为GRP78.结论 6-OHDA能够诱导PC12细胞凋亡,凋亡过程中GRP78表达增高,提示GRP78增高可能与PD的发病机制有关.     

促红细胞生成素对1-甲基-4-苯基吡啶损伤的PC12细胞的保护作用

目的探讨促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）对1-甲基-4-苯基吡啶离子（MPP^＋）诱导的PC12细胞,变性损伤的保护作用及机制。方法用MPP^＋处理PC12细胞制作帕金森病细胞模型,采用四甲基偶氮哗监泫检测暴露于不同浓度EPO后细胞的活性;流式细胞术与DNA断端原位标记法（terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling,TUNEL）检测各组的细胞凋亡率;免疫印迹法检测不同处理组PC12细胞Bcl-2和Bax的表达,并采用荧光法观察不同处理组PC12细胞活性氧（reactive oxygen species,ROS）与线粒体膜电位水平以及caspase-3活性的变化。结果MPP^＋可以使PC12细胞存活率下降,凋亡率增高;同时PC12细胞内ROS增多,线粒体膜电位下降。MPP^＋还可以明显地提高Bax／Bcl-2比值并激活caspase-3。而EPO可以抑制这些由MPP^＋引发的改变,并在1U／mL时发挥最大保护作用。结论EPO可抑制MPP^＋诱导的PC12绌胞死亡,其作用机制可能其自身抗氧化和抗凋亡的特性有关。     

p38 MAPK、Caspase-s介导PTH诱导PC12细胞凋亡机制的研究

目的甲状旁腺激素(PTH1-34)对PC12细胞作用和p38MAPK、Caspase-s在PTH1-34对PC12细胞凋亡中作用机制。方法应用CCK-8法测定PTH对PC12细胞生长抑制率,通过细胞形态学、乳酸脱氢酶(LDH)和流式细胞仪方法检测细胞损伤,RT-PCR测定p38 mRNA的表达,通过Western blot检测细胞中p38磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及caspase-3蛋白的变化。结果 CCK-8法测定PTH抑制PC12细胞生长;透射电镜可见细胞核呈固缩状、凋亡小体出现等典型的凋亡形态学改变;流式细胞仪可见细胞凋亡率增多;LDH渗出量增多等。PTH1-34可明显上调p38 mRNA的表达,并可明显地促进PC12细胞磷酸化p38MAPK与Caspase-3的蛋白表达。结论 PTH可诱导PC12细胞凋亡,p38MAPK和Caspase-s共同介导参与PTH致PC12细胞凋亡。     

应用PC12细胞模型研究环氧化酶-2在帕金森病发病机制中的作用

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在帕金森病(PD)发病机制中的作用。方法利用腺病毒载体将COX-2导入PC12细胞使其高表达COX-2,为实验验组;未导入COX-2的PC12细胞为对照组。两组细胞经神经生长因子(NGF)诱导后成为多巴胺能神经元,然后加入6-羟多巴(6-OHDA)诱导建立帕金森病细胞模型。分别用LDH方法和流式细胞术(FCM)检测两组细胞的损伤程度以确定COX-2是否可以作为独立因素影响PD的发病机制。结果LDH和FCM结果均显示实验组细胞损伤程度明显高于对照组(P<0.01)。结论COX-2可以提高神经元对于6-OHDA毒性的敏感性。     

芍药苷通过分子伴侣自噬通路保护PC12细胞

目的 研究芍药苷对PC12细胞的保护作用,并探讨其对分子伴侣自噬通路的影响.方法 环境毒素MPP＋诱导PC12细胞损伤,同时给予芍药苷进行干预,检测细胞存活率、乳酸脱氢酶（LDH）漏出率及细胞凋亡率的变化,并检测分子伴侣自噬相关蛋白Lamp2a表达水平的变化.结果 MPP＋处理24h,PC12细胞的存活率降低,漏出至上清液中的LDH增多,细胞凋亡率明显升高.芍药苷（25μmol·L-1）显著提高了PC12细胞的存活率,减少了LDH的漏出,降低了细胞凋亡率.Western blot显示MPP＋导致Lamp2a的表达升高,芍药苷能够显著抑制Lamp2a的激活.结论 MPP＋导致PC12细胞损伤和分子伴侣自噬的过度激活,而芍药苷对PC12细胞具有明显的保护作用,并显著降低了分子伴侣自噬通路的活性.     

花生四烯酰多巴胺对H2O2诱导SH-SY5Y细胞氧化应激损伤的保护作用

目的 探讨花生四烯酰多巴胺(N-arachidonoyl dopamine,NADA)对H₂O₂诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞氧化损伤的保护作用。方法 H₂O₂处理SH-SY5Y细胞制作细胞氧化损伤模型,通过CCK8法检测细胞活力,明确不同水平的NADA对细胞存活的影响,分析NADA对SH-SY5Y细胞的保护作用; 利用生化方法检测丙二醛(MDA)和乳酸脱氢酶(LDH)的水平; 运用DCFH-DA荧光探针检测细胞内氧自由基(ROS)水平; Hoechst33342/PI双染法检测NADA对细胞氧化损伤的保护作用; 蛋白免疫印迹实验检测抗凋亡蛋白bcl-2的表达水平。结果 H₂O₂处理SH-SY5Y细胞可导致细胞活力降低,增加MDA水平和LDH活力,促进ROS的产生,降低抗凋亡蛋白bcl-2的表达,加剧细胞凋亡。NADA可剂量依赖性提高H₂O₂诱导的SH-SY5Y细胞的存活率、降低MDA水平和LDH活力以及ROS的产生,促进抗凋亡蛋白bcl-2的表达,降低细胞凋亡。结论 NADA对H₂O₂诱导的细胞氧化损伤模型具有保护作用,其机制可能是通过抑制胞内氧化应激,促进抗凋亡蛋白bcl-2的表达,从而减少神经细胞凋亡。