骨膦和（153）~Sm－EDTMP治疗骨转移癌

本文报道应用骨膦和／或１５３Ｓｍ－ＥＤＴＭＰ内照射治疗骨转移癌７４例。骨膦组２１例，１５３Ｓｍ－ＥＤＴＭＰ组２６例，对骨痛止痛有效率分别为８５．７％和８０．８％，对骨病变有效率分别为９．５％和１９．２％。而联合应用骨膦和１５３Ｓｍ－ＥＤＴＭＰ治疗３１例，止痛有效率和骨病变有效率分别为９３．５％和４５．２％，后者与前２组相比有显著差异（Ｐ＜０．０５）。三组毒副反应均少见。由此提示，骨膦＋１５３Ｓｍ－ＥＤＴＭＰ疗效显著，安全可靠，可能是当今治疗多发性骨转移癌的优选疗法。     

153Sm-EDTMP治疗多发性骨转移癌的疗效分析

目的：评价＾１５３Ｓｍ－ＥＤＴＭＰ对多发性骨转移癌的止痛效果及消作用。方法：首次静脉给药剂量为３７ＭＢｑ／ｋｇ。重复治疗剂量，结合患者病情、病灶数、血象等的情增减。３次为一个疗程，给药间隔平均６周。结果：１５６例骨转移患者，骨痛完全缓痛５２例（３３．３％），部分缓解８１例（５１．９％），无效２３例（２１．２％）。止痛有效率为８５．２％（１３３／１５６），７２例骨转移患者治疗后，病灶骨／全身骨放射睡     

^153Sm—EDTMP治疗肺癌骨转移

探讨＾１５３Ｓｍ－ＥＤＴＭＰ治疗肺癌骨转移的临床效果。方法１１０例肺癌伴骨转移的患者接受该治疗。采用两次给药法,第一次先注射示踪剂量,分别计算尿排有摄取率,骨累积活性、红骨髓的吸收剂量,总用药量以后,再注射第二次剂理。结果疼痛完全缓解者３８例,中度缓者６０叫止痛有效率为８９．１％。     

^153Sm—EDTMP和云克治疗骨转移癌的临床应用

目的：探讨^153Sm-EDTMP和云克治疗肿瘤骨转移的疗效。安全性和可靠性。方法：云克组30例;^153Sm-EDTMP组51例;云克、^153Sm-EDTMP联合用药54例。观察三组治疗后止痛效果。骨转移灶消退情况和毒副作用。结果：云克、^153Sm-EDTMP、二者联合用药骨痛止痛的总有效率分别为66．67％、78．4％和81．5％;三组止痛比较无显著性差异（P＞0．05）,三组骨转移灶消退总有效率分别为13．3％、13．7％和35．2％;联合用药组与其他两组比较均有显著性差异（P＜0．05）,三组毒副作用少见。结论：二者联合用药疗效显著,具有协同作用,明显地提高中层得生存质量,安全可靠,值得推广使用。     

^153Sm—EDTMP治疗多发性骨转移癌

用１５３Ｓｍ－ＥＤＴＭＰ（ｅｔｈｙｌｅｎｅｄｉａｍｉｎｅｔｅｔｒａｍｅｔｈｙｌｅｎｅＰｈｏｓｐｈｏｎｉｃａｃｉｄ）治疗多发性骨转移癌６０例，其原发灶均经病理及细胞学证实。静脉一次给予量为１４．８～２９．６ＭＢｑ／ｋｇ体重，多数病人（５０／６０）按１８．５ＭＢｑ／ｋｇ体重计算治疗剂量，一般病人治疗１～４次，两次治疗间隔为４～８周。止痛有效率为８１．７％（４９／６０），给药前２周内９９ｍＴｃ－ＭＤＰ与给药后１５３Ｓｍ－ＥＤＴＭＰ全身骨显像进行观察比较。随访１～１２个月，认为１５３Ｓｍ－ＥＤＴＭＰ治疗多发性骨转移癌疗效好、副反应小，使用安全     

乳腺癌多发性骨转移的预后和153Sm-EDTMP治疗结果

目的：分析乳腺癌多发性骨转移的预后和＾１５３Ｓｍ－乙二胺四甲基膦酸（ＥＤＴＭＰ）治疗效果。方法：回顾分析１９９２年至１９９８年１３１例接受了＾１５３Ｓｍ－ＥＤＴＭＰ治疗的乳腺癌多发性骨转移病人。所有病人经病理或细胞学证实为乳膛癌。骨转移灶经骨显像、Ｘ光片、ＣＴ和／或ＭＲＩ诊断证实。结果：全组病人总的５年生存率为５９％,骨转移后５年生存率和中位生存期分别为１８．５％和１５个月。转移局限于骨的病人比骨     

^153Sm—EDTMP治疗肺癌多发性骨转移疼痛的疗效分析

目的 分析＾１５３Ｓｍ－乙二胺四甲基磷酸（ＥＤＴＭＰ）治疗肺癌多发性骨转移疼痛的疗效及毒副作用。方法 对１９９２年至１９９８年１１５例经病理或细胞学诊断证实的肺癌多发性骨转移疼痛病人做单次或多次＾１５３Ｓｍ－ＥＤＴＭＰ核素止痛治疗。１１５例原发灶中,腺癌５９例,小细胞末分化癌１３例,鳞癌１８例,肺泡细胞癌２例,未分类２３例。骨转移灶经骨显像、Ｘ线摄片、ＣＴ和（或）ＭＲＩ诊断。结果 全组的总治疗有效     

^153Sm—EDTMP联合搏宁治疗骨转移瘤疼痛32例报告

骨痛是骨转移瘤最常见的症状,文献报道153Ｓｍ乙二胺四甲基膦酸(ＥＤＴＭＰ)及搏宁(帕米膦酸二钠)治疗骨转移瘤疼痛有效[1,2]。我院自1998年9月至1999年8月采用153ＳｍＥＤＴＭＰ、搏宁联合治疗骨转移瘤疼痛患者32例,现报告如下。1　材料与方法1.1　临床资料实体瘤骨转移疼痛患     

博宁联合^153Sm—EDTMP治疗恶性肿瘤多发骨转移的疗效观察

目的：探讨博宁联合＾１５３Ｓｍ－ＥＤＴＭＰ治疗恶性肿瘤多发骨转移的临床疗效。方法：３２例恶性肿瘤多发骨转移患者随机分为２组,每组１６例,分别接受＾１５３Ｓｍ－ＥＤＴＭＰ单独或与博宁联合治疗。结果：联合组疼痛总缓解率（ＣＲ＋ＰＲ）为９３．８％,单用组为６２．５％。骨病灶控制总有效率（ＣＲ＋ＰＲ）联合组５６．３％,单用组为１８．８％,联合组疗效优于单用组（Ｐ〈０．０５）,两组均无严重的毒副作用。结论：     

骨膦和^153Sm—EDTMP治疗骨转移癌并发急性白血病1例报告

陈XX，男性，69岁，退休干部，住院号：58820，患者因确诊为乙状结肠癌於93年6月22日在某医院行左半结肠癌根治术。术后病理报告：左半结肠绒毛管状腺癌浸润至肌层，周围淋巴结无转移（0／4），上、下切端阴性。术后恢复良好，术后第28天起采用MOF方案化疗6疗程。94年2月初出现背后痛，呈持续性，逐渐加重，摄X胸椎片（片号：934126）示第9胸椎疑有骨质破坏。ECT骨扫描示第9胸椎转移性病灶（ECT号：0902）。肿瘤相关标志CA－19－9＞300u／ml为强阳性。结合病史诊断为结肠癌骨转移而放94年3月23日收人医院，人院后给予骨吸收抑制剂骨脚…     

卵巢癌P-糖蛋白、GST-π、P53、P185表达对近期化疗效果的影响

 目的:评价卵巢癌P-糖蛋白、P53、P185表达对近期化疗效果的影响及相互关系。方法:免疫组织化学ABC法检测49例卵巢癌P-糖蛋白、GST－π、P53、P185表达。结果:1.卵巢癌P-糖蛋白、GST－π、P53、P185表达阳性者的近期化疗有效率分别为14.3％。27.3％、41、67％、24、63％,而表达阴性者的近期化疗有效率分别为53.6％(P0.05)、75.0％(P<0.005)。2.P-糖蛋白、P185的表达存在相关性(P＜0.05)。结论:卵巢癌P-糖蛋白、GST－π、P185的表达明显影响其近期化疗效果。P-糖蛋白、P185表达的相关性值得进一步研究。     

Smad4和Smad7在人脑胶质瘤中的表达及意义

 目的 探讨Smad₄和Smad₇在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法 采用免疫组化方法,对临床经过石蜡包埋的30例胶质瘤和8例正常脑组织标本进行定位和定性检测。结果 Smad₄和Smad₇蛋白在胶质瘤中有不同程度的表达,在正常脑组织、低、高级别胶质瘤中Smad₄的阳性表达分别为44．80±16．19,25．81±9．48,6．73±3．71,P<0．05。Smad₇的阳性表达分别为6．69±3．86,18．22±7．84,41．95±17．27,P<0．05。差别均有显著意义。且Smad4与Smad7的表达水平呈负相关,r=-0．82,P<0．01。结论 Smad₄随胶质瘤的病理分级增高阳性表达降低,对胶质瘤的进展有抑制作用。Smad₇则相反,可能参与了胶质瘤的恶性进展。     

结肠癌细胞株、癌组织及正常结肠粘膜中P16基因异常甲基化率的差异

 本文采用Southernblot法鉴定了结肠癌细胞株、癌组织及正常结肠粘膜组织中P¹⁶基因的甲基化情况。结果在6株结肠癌细胞株中有5株(83.3%)P¹⁶基因CpG岛呈异常甲基化状态,在18例结肠癌组织中13例(72.2%)呈异常甲基化状态。与之相对,18例正常结肠粘膜组织中仅5例(27.8%)表现为异常甲基化,提示在结肠癌中P¹⁶基因因异常甲基化而失活,这为结肠癌的基因治疗提供了新策略、新目标。     

转染P53基因对胶质瘤细胞株SHG44裸鼠致癌性的作用研究

 目的:探讨转染野生型P⁵³(wt-P⁵³)和突变型P⁵³(mtP⁵³)基因,对人胶质瘤细胞株SHG44裸鼠致瘤性的影响及意义.方法:采用质脂体介导法,分别将wt-P⁵³和mt-P⁵³基因导入人胶质瘤细胞株SHG44,体内外检测转导细胞的生长状况和裸鼠致瘤性.结果:转染mt-P⁵³基因的细胞株,G418筛选细胞集落数、软琼脂平皿细胞集落数以及裸鼠瘤组织重量和体积,均显著高于对照组(P <0.01);而转染Wt-P⁵³ 基因的细胞株均显著低于对照组(P<0.01),表明导入wt-P⁵³基因的细胞株,瘤细胞生长速度明显低于对照细胞株和导入.mt-P53基因的细胞株,即导入mt-P⁵³基因的细胞株瘤细胞生长速度最快,而导入Wt-P⁵³基因的细胞株瘤细胞生长速度最慢.结论:Wt-P⁵³基因能有效地抑制人胶质瘤细胞生长;mt-P⁵³基因则可以明显地促进瘤细胞生长.     

P53突变产物在睑板腺癌中的增强表达及其意义

 我们采用免疫组化S-P法, 对17例石蜡包埋睑板腺癌及癌旁组织标本的P⁵³突变蛋白表达进行了检测。 结果:17例癌组织有12例表达阳性, 阳性率71%。其中分化型7例, 6例呈阳性(86%)表达。在一组原发灶及淋巴结转移癌配对标本中, 同一病人之两个部位P⁵³突变蛋白表达差异无明显意义。 癌旁(睑缘)组织17例中5例上皮有异常增生, 且同时伴有P⁵³突变蛋白呈强阳性表达。 以上结果提示:抑癌基因P53的突变在睑板腺癌的发生中是一个比较常见的基因改变, 且在分化型癌的发生中表现明显; P⁵³基因异常发生在肿瘤转移之前且在淋巴道转移中可能起重要作用; P⁵³突变蛋白在癌旁上皮异型增生组织中的过度表达具有十分重要的意义。     

P53基因在乳腺癌细胞中异常表达的观察

 P₅₃基因是一种重要的抑癌基因,它的突变和异常表达,与癌细胞的发生、发展密切相关。本文应用免疫组化ABC法检测了58例乳腺癌石蜡标本中P₅₃表达状况。结果表明：P₅₃基因异常表达为39.7%（23/58）。并与肿瘤的分化程度、区域淋巴结转移和性激素受体有明显相关性,与乳腺癌患者术后五年生存率有一定关系。     

直线加速器8mv－x和60Co治疗鼻咽癌疗效比较

 1987年至1989年采用前瞻性随机研究治疗鼻咽癌217例。分为二组,直线加速器（8mv－x）组107例,⁶⁰Co组110例,两组年龄、性别、临床分期、治疗方法、时间剂量等因素基本相同。全组5年随访率为90%,3、5年生存率分别为60.8%和43.8%,8mv－x组分别为67.3%和49.5%,⁶⁰Co组为54.5%和38.2%,8mv－x组较⁶⁰Co组稍好,但无统计学差异（P>0.05）.疗终颈部淋巴结残存率和原发灶复发率8mv－x组为25.6%和11.2%。⁶⁰Co组为34.9%和12.7%（P>0.05）。     

原发性肺黏膜相关淋巴组织B细胞淋巴瘤临床病理分析

目的探讨肺原发性黏膜相关淋巴组织B细胞淋巴瘤（MALToma）的临床诊断及治疗,提高对肺MALToma的认识,为该类肿瘤的诊疗提供参考。方法回顾性分析7例肺原发性MALToma患者的临床特点、影像学表现、组织病理学特征,并复习相关文献。结果多数患者以反复咳嗽、咳痰为主要临床表现;胸部影像学检查多显示病变侧肺叶内大片状软组织高密度影,内可见空气支气管征;组织病理学及免疫组织化学检查结果显示为肿瘤细胞弥漫表达B细胞标记（CD20、CD79α）,不表达T细胞标记（CD43、CD3）及神经内分泌标记（Syn、CgA、CD56）。结论肺原发性MALToma属于低度恶性B细胞淋巴瘤,综合分析患者临床特点、影像学、组织病理学及免疫表型可以明确诊断。     

FoxP3 mRNA 在胃癌患者CD4 + CD25 + 调节性T 细胞中的表达及其临床意义

 目的 探讨胃癌患者体内CD4⁺CD25⁺调节性T细胞的含量及FoxP₃ mRNA在Treg中的表达情况及其临床意义。方法 应用流式细胞术（FCM）测定20例胃癌患者外周血中Treg细胞含量,同时采用RT-PCR技术检测其FoxP₃ mRNA的表达情况,并与20例健康志愿者的外周血进行对比研究和统计学分析。结果 胃癌患者外周血中Treg细胞占CD4⁺T细胞总数的（12．76±0．46）％,显著高于健康对照组的（6．81±0．66）％,（P〈0．01）;FoxP₃ mRNA在胃癌患者外周血Treg细胞中呈现高表达（0．84±0．02）％,明显高于其在健康对照组中表达（0．76±0．03）％,（P〈O．05）。结论 胃癌患者外周血中Treg的数量较正常人明显增高,同时伴随有FoxP,mRNA高表达,提示FoxP₃ ,基因可能对Treg有重要的调节功能,从而影响胃癌病人的抗肿瘤自身免疫功能。     

89SrCl2和/或骨膦治疗肺癌骨转移疗效分析

目的：评价^89SrCl2和／或骨膦治疗肺癌骨转移的疗效。方法：选择67例肺癌多发性骨转移患者，其原发肺癌均有病理诊断，全身骨显像及X线检查证实有多发性骨转移，患者均有中度以上骨痛。其中^89SrCl2治疗组19例，骨膦治疗组28例，^89SrCl2联合骨磷治疗组20例，所有病例均随访观察3个月。结果：^89SrCl2治疗组和骨膦治疗组骨痛缓解率分别为84．2％和80．4％，对骨转移病灶有效率分别为15．7％和10．7％，生活质量改善率分别为47．3％和42．8％，其差异均无显著性（P＞0．05）。而联合应用^89SrCl2和骨磷治疗组镇痛有效率为90．0％，与前两组比较差异无显著性（P＞0．05）。而联合应用^89SrCl2和骨膦治疗组镇痛有效率为90．0％，与前两组比较差异无显著性（P＞0．05），对骨转移病灶有效率和生活质量改善率分别为45．0％和80．0％，与前两组比较均有显著性差异（P＜0．05）。结论：^89SrCl2和骨膦对肺癌骨转移均有较好的镇痛疗效，联合应用^89SrCl2和骨磷对缓解骨痛和提高患者生活质量的疗效明显优于单用^89SrCl2或骨膦。