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1.
目的了解遗传性运动感觉性神经病(HMSN)合并肥厚性心肌病(HCM)的经颅多普勒(TCD)、局部脑血流量(rCBF)、脑干听觉诱发电位(BAEP)和心电图(ECG)的变化。方法对一家三代HMSN合并HCM12例患者和1例无症状者常规进行这四项检查。结果TCD、rCBF、BAEP和ECG的异常率分别为85%、76%、92%和92%。结论绝大多数HMSN合并HCM患者的TCD、rCBF、BAEP和ECG均异常。 相似文献
2.
肝细胞癌整合蛋白α5β1,纤维连接蛋白及其降解片段的表达 总被引:15,自引:0,他引:15
目的探讨整合蛋白α5β1、纤维连结蛋白(FN)及其降解片段——恶性疾病相关性DNA结合蛋白2(MAD2)与肝细胞癌(HCC)生物学行为间的关系及血浆MAD2检测的意义。方法应用免疫组化及图像分析技术对40例HCC组织作整合蛋白α5β1、FN和MAD2定位和定量分析,并以酶联免疫吸附法检测30/40例HCC患者血浆中MAD2和FN浓度。结果高分化HCC组织整合蛋白α5β1、FN和MAD2表达与正常及癌旁组织相近,而中、低分化HCC中三者均明显减弱或消失;肿瘤浸润包膜处三种蛋白表达减少,但血管内癌栓外侧缘癌细胞整合蛋白α5β1和FN表达较强,并与相应血管内皮的强表达相映。HCC患者血浆MAD2平均浓度显著高于慢性肝病及正常对照者。结论整合蛋白α5β1和FN表达可能在HCC分化、浸润及转移中起作用;HCC患者血浆MAD2含量的检测可能有一定临床意义。 相似文献
3.
低氧对人胚肺成纤维细胞转化生长因子β1表达的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
应用核酸原位杂交及增强化学发光免疫斑点法,观察常氧(N)、低氧(H)、常氧和低氧猪肺动脉内皮细胞条 件培养液(NECCM和 HECCM)对人胚肺成纤维细胞转化生长因子β_1(TGFβ_1) mRNA和蛋白表达的影响。结果表 明:H组TGFβ_1mRNA表达为N组的1.36倍(P<0.01),同时在其培养上清液中,TGFβ_1蛋白含量也明显升高为N 组的1.8倍。HECCM组TGFβ_1mRNA和蛋白表达较NECCM组均下降,mRNA为NECCM组的90%,P<0.01。蛋 白含量为后者的62.2%。提示:(1)低氧促进入胚肺成纤维细胞合成和分泌TGFβ_1。(2)在低氧条件下,肺动脉内皮 细胞可能合成某种因子,抑制成纤维细胞TGFβ_1基因转录和蛋白表达。 相似文献
4.
为了探讨非分蚀性葡萄胎(HM)转化为侵蚀性葡萄胎(IHM)的细胞生物学机制,本研究采用免疫组织化学法观察了NGF和TGF-β1在HM和IHM中的分布。结果显示:在HM绒毛中,合体滋养细胞(ST)和新生基质细胞NGF和TGF-β1呈阳性和阳性;老年基质细胞和细胞滋养细胞(CT)呈阴性;在HM的中间型滋养细胞,NGF呈阳强性着色,TGF-β1阴性;在HM绒毛干中,ST的NGF呈强性阳,NGF和TGF- 相似文献
5.
高频心电图与核素心肌断层显像对冠心病诊断价值的比较 总被引:1,自引:0,他引:1
以 ̄(99m)锝一MIBI核素心肌断层显像(SPECT)为参照标准,在126例检测对象中评价了高频心电图(HFECG)对冠心病(CAD)的诊断价值。结果显示在患病率为61.90%的情况下,HFECG诊断CAD的敏感性和特异性分别为88.1%和76.6%;阳性预测值和阴性预测值分别为85.9%和79.9%。结果表明,HFECG是一种较理想的CAD辅助检测手段。 相似文献
6.
本文检测了扩张型心肌病(DCM)、冠心病(CHD)和正常人(NC)的自然杀伤细胞(NK)数目及活性。结果发现DCM患者NK数目与CHD及NC组比较无统计学差异(P>0.05),而NK活性低于其它二组(P<0.001)。经重组白细胞介素2(rIL-2)温育NK后,NK活性明显升高(P<0.001),同时NK活性与DCM病情严重程度有关,提示NK和DCM发病中有意义,并可作为判断DCM病情严重程度的指 相似文献
7.
缺氧对肺动脉平滑肌细胞增殖的影响及其传递途径 总被引:1,自引:1,他引:1
本文观察了低氧对离体培养成年牛肺动脉平滑肌细胞(PASMC)^3H-TdR参入的影响,并用异搏定、H7、PMA和EGF进行干预实验,对MSC增殖中信息传递途径作了初探。结果显示:(1)缺氧24h,PASMC^3H-TdR参入显著增高。(2)异搏定及H7显著降低低氧H-SMC^3H-TdR参入,而PMA及EGF显著增加HSMC^3HTdR参入。(3)H-SMC对PMA和EGF反应强于常氧N-SMC; 相似文献
8.
血管紧张素Ⅱ刺激肥大心肌细胞和心肌成纤维细胞核酸蛋白质及胶原合成 总被引:3,自引:1,他引:2
本实验用压力(PO)和容量超负荷(VO)性分离的肥大心肌细胞(MC)及培养的心肌成纤维细胞(Fbs),就血管紧张素(Ang)Ⅱ对其 ̄3H-Leu, ̄14C-UR, ̄3H-TdR和 ̄3H-pto掺入率的影响进行了对比研究。发现尽管AngⅡ可提高正常和两种肥大MC的 ̄3H-Leu和 ̄14C-UR掺入率,但肥大MC增加幅度显著高于假手术对照(SO)组,尤其以VO组最为明显(P<0.05vsPO)。相反,PO组FbS的 ̄3H-TdR, ̄14C-UR和 ̄3H-Pro掺入率增加幅度又显著高于SO和VO组。除 ̄3H-Pto外,VO组的 ̄3H-TdR及 ̄14C-UR掺入率与SO组相比差异无显著性。表明AngⅡ对两种肥大心肌的MC和Fbs的核酸、蛋白质及胶原合成的促进作用存在明显差异。提示:AngⅡ的这种作用可能是导致压力和容量超负荷性心肌肥大时,心肌实质细胞与胶原增生出现不同步发展的主要和直接原因之一。 相似文献
9.
丙型肝炎病毒感染慢性化的分子生物学机制 总被引:31,自引:0,他引:31
成军 《国外医学:病毒学分册》2000,7(1):29-32
丙型肝炎病毒(HCV)感染有较高的慢性化比例。HCV的核心蛋白对于淋巴毒素β受体(LT-βR),肿瘤坏死因子α受体(TNFαR),包膜糖蛋白E2对T细胞受体(TCR),非结构蛋白NS5A对双链RNA结合蛋白PKR和干扰素α(IFNα)诱导的抗病毒蛋白MxA等机体免疫系统的调变作用是HCV感染慢性化的主要分子生物学机制。 相似文献
10.
应用定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)对4例多发性硬化症(MS)脑脊髓液(CSF)细胞及末梢血单个核细胞(PBMC)中T细胞抗原受体(TCR)V_β基因(V_β1~V_β20)表达进行了探讨。结果表明:未经刺激的CSF细胞和PBMC表达广谱V_β基因,经TCGF/IL-2/IL-4短期培养的CSF细胞则表达限制性V_β基因,而经同样培养的PBMC各V_β基因表达的百分率同培养前PBMC相同。说明在MS疾病的中枢神经系统中存在着对某种抗原的特异性T细胞应答,为MS的免疫治疗提供了新的启示。 相似文献
11.
IL—6与心血管疾病关系的初步研究 总被引:4,自引:0,他引:4
应用MTT比色法检测了20例病毒性心肌炎(MC)、20例扩张型心肌病(DCM)、20例急性心肌梗塞(AMI)及15例肥厚型心肌病(HCM)患者血清白细胞介素6(IL-6)的活性,并与20例正常对照组(NC)比较,结果发现MC、DCM及AMI病人IL-6水平明显高于NC组,表明IL-6与MC、DCM及AMI的病理过程有关。 相似文献
12.
高糖、肿瘤坏死因子促进血管内皮细胞表面整合素(α_vβ_3)表达 总被引:2,自引:0,他引:2
本文采用ELISA方法检测培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表面玻璃连接蛋白受体(VitronectinreceptorVnR即整合素家庭的α_vβ_3)的表达改变;用(51)Cr-标记血小板((51)Cr-platelete,(51)Cr-pL)检测HUvEc的粘附功能;Fura-2/Am负载EC,测定HUVEC胞内游离钙离子浓度([Ca(2+)]),观察了高糖、肿瘤坏死因子-α(Tumornecrosisfactor-α,TNF-α)对EC粘附功能的影响。结果表明:①高糖(30mmol/L)可明显促进EC与PL的粘附(CPM值:361±2l.93VS2l9.67±16.26,n=6P<0.01),抗β3亚单位单抗(β3McAb)可部分阻断EC与PL粘附。TNF-α(1000μ/m1)也有相同作用(CPM值:4l0.7±17.6VS219.67±16.261n=6P<0.01),β3McAb也部分阻断TNF-α诱导的EC-PL间的粘附。②不同浓度高糖和TNF-α不同时间可影响EC表面的α_vβ_3表达,并且在一定范围内有浓度和时间依赖性。③高糖和TNF-α可明显增加EC的[Ca(2+)]i,上述资料提示? 相似文献
13.
急性白血病患儿脑脊液PCR扩增HCMV-DNA的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
应用多聚酶链式反应(PCR)扩增和洋地黄探针杂交的方法,对53例急性白血病(AL)患儿脑脊液(CSF)样本进行了检测。经过PCR扩增,可见明显的人巨细胞病毒DNA(HCMV-DNA)400bp扩增带;经洋地黄探针特异性杂交鉴定,AL患儿CSF标本PCR扩增产物的HCMV-DNA阳性检出率为83.02%。本实验为AL病人CSF的HCMV检测提供了一个简便方法。 相似文献
14.
急性白血病患儿脑脊液PCR扩增HCMV—DNA的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
应用多聚酶链式反应(PCR)扩增和洋地黄深针杂交的方法,对53例急性白血病(AL)患儿脑脊液(CSF)样本进行了检测,经过PCR扩增,可见明显的人巨细胞病毒DNA(HCMV-DNA)400bp扩增带,经洋地黄探针特异性杂交鉴定,AL患儿CSF标本PCR扩增产生的HCMV-DNA阳性检出率为83.02%。本实验为AL病人CSF的HCMV检测提供了一个简便方法。 相似文献
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16.
目的:初探炎性刺激对人多核白细胞(PMN)和脐静脉内皮细胞(HUVEC)的血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)表达的影响和PECAM-1的可能作用。方法:使用流式细胞仪和免疫组化法,观察脂多糖(LPS)、白介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-a对PMN和HUVEC PECAM-1表达的变化。结果:LPS、1L-1β和TNF-a可引起PMN表达PECAM-1蛋白减少,而对HUVEC PECAM-1的表达无显著影响,但组化显著在HU-VEC连接部的PECAM-1染色变淡。结论:上述炎性刺激物不仅可引起PMN表达PECAM-1减少、激活PMN,而且可改变内皮细胞PECAM-1的分布,因此PECAM-1在炎症中可能起重要作用。 相似文献
17.
H—2K^b基因导入小鼠造血细胞的研究 总被引:1,自引:1,他引:1
本研究应用分子克隆技术,用脂质体(lipofectin)将MHC-I类基因(即小鼠H-2K^b基因)导入包装细胞PA317。用培养的病毒上清进一步感染BALB/C小鼠的造血细胞,且形成了抗G418的CFU-GM。通过多聚酶链式反应(PCR)和反转录-多聚酶链反应(RT-PCR),表明病毒上清感染后小鼠造血细胞及其形成的CFU-GM中均整合了MHC-I类基因,且已转录为mRNA,流式细胞仪(FACS 相似文献
18.
人肝细胞癌中整合素α5,β1亚基和纤维连接蛋白mRNAs的表达 总被引:9,自引:0,他引:9
目的研究肝细胞癌(HCC)中整合素α5、β1亚基和纤维连接蛋白(FN)mRNAs表达的生物学意义。方法应用Northern印迹杂交和核酸原位杂交技术,对15例HCC癌组织、5例癌旁肝硬化和3例正常肝组织中整合素α5、β1亚基和FNmRNAs表达作杂交分析。结果高分化HCC癌组织中三种mRNAs表达水平与癌旁及正常肝组织相近,而低、中分化HCC癌组织内明显减少,甚至消失(分别P<001);整合素α5亚基和FNmRNAs主要见于癌细胞胞浆内;HCC伴肝内浸润和/或转移组癌组织内三种mRNAs水平较无浸润转移组显著下降(P<005);5例伴肝内转移的HCC癌组织中FNmRNA呈异质性表达。结论HCC中整合素α5、β1和FN蛋白的表达变化系癌细胞基因转录水平下调的结果,可能与HCC细胞分化、浸润和转移相关;异质性FNmRNA及其编码的FN蛋白可能在HCC转移中有意义。 相似文献
19.
为了探讨非侵蚀性葡萄胎(HM)转化为侵蚀性葡萄胎(IHM)的细胞生物学机制,本研究采用免疫组织化学法观察了NGF和TGF-β1在HM和IHM中的分布。结果显示:在HM绒毛中,合体滋养细胞(ST)和新生基质细胞NGF和TGF-β1呈强阳性和阳性;老化基质细胞和细胞滋养细胞(CT)呈阴性;在HM的中间型滋养细胞,NGF呈强阳性着色,TGF-β1阴性;在HM绒毛干中,ST的NGF呈强阳性,NGF和TGF-β1呈弱阳性;CT的NGF呈弱阳性,NGF和TGF-β1为阴性;在HM的绒毛干近滋养层基质细胞,NGF呈弱阳性,NGF和TGF-β1呈阳性;在远滋养层基质细胞,免疫组化染色皆为阴性。在IHM的绒毛ST和CT免疫组化染色皆为阴性,在绒毛新生基质细胞,免疫组化染色呈阳性;在绒毛老化基质细胞,皆为阴性 相似文献
20.
hGM-CSF是一种细胞因子,能通过多种机制激活机体免疫功能。为了研究hGM-CSF修饰的人肝癌、胃癌细胞的免疫功能的变化,将含该基因的逆转录病毒载体LXSN转染PA317包装细胞,经G418筛选较高滴度病毒分泌株(滴度为1.5×104CFU/ml),用病毒上清感染肝癌(HHCL)和胃癌(MKN45),筛选后测hGM-CSF活性,最高分别为271U/106细胞·24小时和243.80U/106细胞·24小时。hGM-CSF基因在肝、胃癌细胞中整合,未发生重排。MHC分子测定结果显示经修饰的肝癌HHCL细胞MHC分子的表达无改变,而修饰后胃癌细胞MKN45的MHCⅠ类分子表达明显增加。本实验为今后瘤苗研制提供了资料。 相似文献