心肌梗死后并发左室室壁瘤的外科治疗及护理体会

左室室壁瘤通常在发生在心肌梗死后,是由于心肌梗死造成梗死区心肌细胞缺血、缺氧、坏死致心肌细胞收缩无力,甚至心肌纤维化、左室心腔扩大、残留的正常心室壁张力增高、氧耗量增加,在左心室压力增高的情况下,室壁向外膨出而形成室壁瘤,是冠心病患者心肌梗死后常见并发     

心肌干细胞研究进展

传统观点认为,成年哺乳动物的心肌细胞高度分化,没有再生能力,只能通过肥大等重构方式代偿.1994年,Soonpaa等[1]发现将小鼠胚胎干细胞移植到成年小鼠发生梗死的心肌部位,能够限制疤痕发展以及预防梗死后心衰的发生;继而有人发现心肌梗死后,在梗死灶边缘及正常心肌组织中有少量心肌细胞发生有丝分裂,说明病理状态下心肌细胞有自我更新的能力[2];提示成年心脏中大部分心肌细胞不可再分裂,但是仍然包含了部分可以再生的细胞,并不是终分化器官,而有内在的再生潜能.近年来,将不同来源包括心肌细胞来源的干/祖细胞体外培养诱导分化为心肌细胞,应用于心肌梗死或者心肌肥大症等,已经成为研究的热点.本文将就心肌干细胞(Cardiacstem cells,CSC)的调控、分化及其在心脏疾病治疗方面的进展进行简要综述.     

心肌成纤维细胞对心肌损伤后的修复和再生作用及中药调节北大核心CSCD

心肌细胞是一种高度分化的终末细胞,自我更新能力差,因而心梗发生后,坏死的心肌细胞不能得到有效的补充,梗死区域很快被纤维组织所取代,严重影响心功能。心肌细胞数量的减少和心脏结构完整性的破坏,造成了心肌梗死及心力衰竭等心血管疾病,持续性的危害人类生命健康。目前,冠心病的治疗已取得较大进步,针对心梗后的心肌修复常用治疗方案主要为干细胞移植、外泌体介导和微环境构建等3方面,但是均有不同程度的问题难以解决。心肌成纤维细胞在心脏细胞中占据大部分数量,成纤维细胞的分布特性及其在心肌梗死过程中的作用,使它成为心肌梗死后的重要效应细胞。因此,该文从心肌成纤维细胞的来源、分布、梗死后状态和成纤维细胞对心肌细胞的作用等方面作一综述,以期为成纤维细胞在心肌梗死后心肌细胞的修复和再生治疗方面提供新的治疗思路和方案。     

急性心肌梗死患者救治的护理配合

<正>急性心肌梗死是冠状动脉急性闭塞引起的心肌持久而严重的缺血,致使梗死区心肌发生缺血性坏死而产生剧烈持久的胸痛及急性循环障碍。急性心肌梗死患者心肌再梗死、不稳定心绞痛发生率均较高,病情凶险,甚至会发生猝死,而     

间充质干细胞来源膜微囊转运蛋白减轻心肌缺血再灌注损伤的研究进展

缺血性心脏病是一类严重危害人类健康的疾病，尤其是心肌梗死发生后，心肌细胞数量减少，梗死区纤维组织增生，逐渐发生退行性左心室重塑，心功能下降，最终导致充血性心力衰竭。传统药物、搭桥手术、导管介入治疗等血运重建在一定程度上改善了心肌缺血的症状，使心肌梗死患者的生存率有所提高。然而恢复血流灌注后出现心肌功能障碍和结构损害，表现为致死性再灌注损伤、心肌顿抑、心律失常和能量代谢的改变，称之为心肌缺血再灌注损伤（IRI）^[1]，即MI/R。     

阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后肿瘤坏死因子、丙二醛表达的影响

目的观察阿托伐他汀对心肌梗死后心肌重塑的影响。方法按照随机方法分为两组:假手术组和手术组,手术组心肌梗死模型建立成功后再随机分为心肌梗死组和阿托伐他汀组。在标准饲养方法的基础上,每天对每只大鼠灌胃1.0ml双蒸水,其中阿托伐他汀组大鼠灌胃液中含阿托伐他汀(立普妥)5mg/(kg.d),其余组灌胃液中无任何药物。给药时间持续4周。测定非梗死区心肌组织TNF-α浓度、MDA的浓度,测定心室肥厚指数及心肌细胞凋亡指数。结果AMI对照组和阿托伐他汀干预组心室肥厚指数及心肌细胞凋亡指数明显高于假手术组,阿托伐他汀干预组显著低于AMI对照组。非梗死区心肌组织TNF-α浓度、MDA的浓度与心肌细胞凋亡指数呈正相关。结论阿托伐他汀可以减少心肌梗死后心肌细胞凋亡,改善心肌重塑和心功能。     

黄芪注射液对急性心肌梗死梗死面积及心功能的影响

急性心肌梗死（AMI）时梗死面积和心功能对患者的预后有非常重要的意义，研究表明中药黄芪具有良好保护心肌细胞、降低梗死范围、改善心功能的作用。近年我们应用黄芪注射液治疗AMI患者，采用QRS记分法和核素心室造影，了解黄芪注射液对AMI患者梗死面积、心功能状态及心肌保护作用的影响。     

心肌梗死大鼠非梗死区心肌细胞的凋亡及机制探讨

目的:探讨心肌梗死后不同阶段非梗死区心肌细胞凋亡的变化及其发生机制。方法:雌性Wistar大鼠,通过结扎左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型。术后24h、1周、2周及4周随机从各组中各取10～12只大鼠,行病理组织学检查及非梗死区心肌组织的TNF-α、caspase-3、AngⅡ、凋亡细胞检测、透射电镜、Bcl-2及p53的mRNA检测。结果:大鼠梗死范围为24%～33%。术后1～4周,可见心梗组大鼠心肌组织凋亡细胞增多,凋亡细胞指数升高;AngⅡ水平逐渐升高;心肌间质可见明显TNF-α表达;p53mRNA上升,Bcl-2mRNA下降。术后2～4周,caspase-3阳性染色产物的心肌细胞数量增多。结论:(1)大鼠心梗2周后非梗死区心肌发生细胞凋亡改变。(2)局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活、TNF-α上调及caspase-3活化可能与非梗死区细胞凋亡有关。(3)非梗死区细胞凋亡与凋亡基因p53及Bcl-2相关。     

雷米普利抑制心肌梗死大鼠非梗死区心室重构机制探讨

心肌细胞凋亡及间质纤维侣与心肌梗死（MI）后重构密切相关。本实验重点研究梗死后不同阶段非梗死区（NLZ）心肌间质胶原及细胞凋亡的变化情况及应用雷米普利干预的结果。     

干细胞-细胞心肌重建术的资源

以往认为成熟心肌细胞属于终末分化细胞,无再生能力.然而目前很多研究结果[1]给我们带来观念上的更新:其一,心脏不是终末分化器官,心肌中有75%的细胞是单核细胞,25%是双核细胞,这一比例不受疾病、年龄、性别、心肌肥大及心肌缺血等影响.其二,急性心肌损伤促进心肌细胞代偿性增殖.在生理条件下,每106个心室肌细胞中有14个心肌细胞正在有丝分裂.大约每年有0.61×109个新细胞生成.同时,正常个体在17～89岁之间每年有64×106个细胞死亡,心肌细胞缓慢更新[2].梗死区边缘地带的心肌细胞有丝分裂指数为0.08(800/106),离梗死区较远的心肌细胞有丝分裂指数为0.03(300/106).如果按有丝分裂30 min1个周期计算,心肌梗死后整个左室有1.796×103个有丝分裂的心肌细胞,心肌梗死后18 d就有107×109个单核心肌细胞可以替代心肌梗死时损失的细胞,但占比例极少.随着近年干细胞研究技术的发展,应用干细胞使心肌再生越来越引起人们的重视.     

细胞心肌成形术治疗缺血性心脏病和心力衰竭研究进展

心肌细胞移植,也称细胞心肌成形术,即将有增殖能力的细胞移植入受损的心肌区域内以替代正常心肌功能,提供了一种使不可逆损伤心肌组织再生的全新的治疗方法。成熟的心肌细胞是分化终末期细胞,缺血损伤后不具备有效的再生能力,因此心肌梗死后受损的心肌组织演变为纤维化的、无收缩功能的瘢痕组织。现有的冠心病介入治疗目的是挽救濒死的心肌细胞和改善存活心肌细胞的功能,但对于梗死区域内很少存活细胞患者的心功能恢复却无能为力。美国心脏病协会Menasche医生于2000-11报道了世界首例细胞移植的临床研究,一位射血分数21%透壁性心肌梗死的72…     

脐血干细胞移植对梗死区心肌细胞及其分泌细胞因子的影响

目的观察脐血间质干细胞(UCB-MSCs)经冠脉移植入梗死心肌后对心肌细胞和内皮细胞增生情况。方法实验组将5-氮杂胞嘧啶核苷诱导分化后的UCB-MSCs经结扎的冠状动脉左前降支远端灌注移植入心肌梗死区域,对照组予以注射相同剂量的PBS液。1、2、4、8周后取心肌标本,应用放射免疫测定法检测心肌梗死区细胞因子IGF-1、IL-1β、IL-8的表达及含量。结果UCB-MSCs移植1、2、4、8周后,实验组梗死区心肌IGF-1、IL-1β含量明显高于对照组(P<0.01);IL-8含量也明显高于对照组(P<0.05)。结论UCB-MSCs移植入梗死心肌,不仅有心肌再生,尚可通过细胞因子分泌对梗死心肌起到血管再生起到促进作用。     

基于生物信息学方法分析心肌梗死大鼠miRNA芯片

目的筛选大鼠梗死心肌组织microarray芯片中差异表达的miRNA,预测其互作lncRNA和靶基因,探索心肌梗死潜在的病理机制。方法结扎左前降支冠状动脉建立大鼠心梗模型。应用TRIzol法提取梗死左心室心肌区总RNA进行芯片检测。用生物信息学方法找出可能存在的lncRNA-miRNA-mRNA调控网络。结果19个明显差异表达的miRNAs中8个miRNAs(miR-21、miR-132、miR-222、miR-223-3p、miR-146a/b、miR-181b、miR-449a-5p、miR-122)已被证明是治疗心梗的候选分子,7个miRNAs(miR-365-5p、miR-490-5p、miR-6333、miR-30c-1-3p、miR-3591、miR-3596c、miR-877)是否与心肌梗死有关未知。心肌梗死发生发展中可能存在几条新的lncRNA-miRNA-mRNA作用机制。ENSRNOT00000076620-miR-146b-5p-STAT3/Rnf7/Qrsl1可能参与梗死心肌细胞的凋亡和线粒体损伤过程。ENSRNOT00000071991-miR-122-Deptor可能抑制心肌细胞自噬的发生,加剧心肌梗死的过程。NR_132625-miR-21-3P/miR-18a-5p-Coq5/Acsl1/Tmem65可能参与心肌梗死线粒体损伤过程。结论通过心肌梗死大鼠miRNA芯片分析得到的lncRNA-miRNA-mRNA三元关系,为深入研究心肌梗死分子水平的病理机制,揭示相关药物作用机制以及寻找治疗新靶标提供方向和理论依据。     

辛伐他汀通过Akt/GSK3β通路抑制心肌梗死后心肌细胞凋亡

目的观察辛伐他汀对心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响并探讨其分子机制。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型。实验组给予药物处理(辛伐他汀40mg.kg-1),10 d后,超声心动图检测左心室功能参数,生化法检测血脂水平,TUNEL法检测心肌组织中的凋亡心肌细胞,Western blot法检测p-Akt ser473、p-GSK3βser9和β-cate-nin蛋白表达。结果辛伐他汀组TC、LDL-C及TG水平与心肌梗死组比较无差异(P>0.05),辛伐他汀组较心肌梗死组在梗死周边区、远离梗死区心肌细胞凋亡明显减少(P<0.05),左心室功能改善(P<0.05),辛伐他汀上调p-Aktser473、p-GSK3βser9和β-catenin蛋白表达。结论辛伐他汀改善心肌梗死后心功能,可能是通过激活Akt/GSK3β通路,抑制心肌细胞凋亡实现。     

急性心肌梗死76例早期护理体会

急性心肌梗死是临床常见急症之一，是指冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地缺血导致心肌坏死。临床表现为持久胸骨后剧烈疼痛，心肌酶升高，心电图改变，发生心律失常，休克、心衰或猝死。因此，一旦确诊，应紧急处理，以保护濒死的心肌，缩小梗死范围，改善预后。现总结本院76例心肌梗死患者早期护理效果和预后情况，报告如下。     

NF-КBP65在心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡中的表达及罗格列酮对其的影响

目的观察罗格列酮对心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡过程中NF-КBP65表达的影响。方法45只雄性wistar大鼠随机分为假手术组(B组,n=15)和心肌梗死组(n=30),通过结扎左冠状动脉前降支(LAD)制作急性心肌梗死模型。模型制作成功24h后,心肌梗死组再随机分为心肌梗死对照组(A组,n=15)和罗格列酮干预组(C组,n=15)。罗格列酮干预组每日给以罗格列酮灌胃(4mg/kg),假手术组和心肌梗死对照组每日给以等量生理盐水灌胃,持续8周。利用免疫组化法检测非梗死区NF-КBP65(nuclear factor-КBP65)的含量。结果给药8周后,A组非梗死区心肌中NF-КBP65的表达,心肌细胞凋亡率,左心重量指数与B、C组相比显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);C组与B组相比,非梗死区心肌中NF-КBP65的表达,心肌细胞凋亡率,左心室重量指数显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论罗格列酮可能通过抑制NF-КBP65的表达来改善大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡。     

双龙方与自体骨髓单个核细胞经心导管移植对中国小型猪心肌梗死的影响

目的：研究中药双龙方与自体骨髓单个核细胞经心导管移植对中国小型猪心肌梗死的影响。方法：利用心导管技术建立中国小型猪冠状动脉栓塞心肌梗死模型，建立经心导管冠状动脉内骨髓单个核细胞移植的新方法，通过心电图、定量组织学、超声心动图、心肌酶及生化检查、心肌小血管密度、梗死区内骨髓单个核细胞观察等综合评价双龙方、自体骨髓单个核细胞经心导管移植及两者合用的疗效。结果：双龙方与自体骨髓单个核细胞经心导管移植可减小心肌梗死范围，超声心动图检查显示心功能明显改善，并可增加心肌梗死区小血管密度，对心肌酶及生化指标亦有不同程度改善作用。自体骨髓单个核细胞移植及合用双龙方后均有助于心肌侧枝循环的建立，心肌供血明显改善。自体骨髓单个核细胞可在移植区内存活，并部分分化为心肌细胞及心肌小血管，补充了心肌细胞的数量。结论：双龙方与自体骨髓单个核细胞移植对中国小型猪心肌梗死有明确的治疗作用。     

NF-KBP65在心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡中的表达及罗格列酮对其的影响

目的 观察罗格列酮对心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡过程中NF-KBP65表达的影响。方法45只雄性wistar大鼠随机分为假手术组（B组,n=15）和心肌梗死组（n=30）,通过结扎左冠状动脉前降支（LAD）制作急性心肌梗死模型。模型制作成功24h后,心肌梗死组再随机分为心肌梗死对照组（A组,n=15）和罗格列酮干预组（C组,n=15）。罗格列酮干预组每日给以罗格列酮灌胃（4mg／kg）,假手术组和心肌梗死对照组每日给以等量生理盐水灌胃,持续8周。利用免疫组化法检测非梗死区NF—KBP65（nuclear factor—KBP65）的含量。结果给药8周后,A组非梗死区心肌中NF—KBP65的表达,心肌细胞凋亡率,左心重量指数与B、C组相比显著升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;C组与B组相比,非梗死区心肌中NF—KBP65的表达,心肌细胞凋亡率,左心室重量指数显著升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论罗格列酮可能通过抑制NF—KBP65的表达来改善大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡。     

氯沙坦钾与螺内酯合用对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的观察氯沙坦钾与螺内酯合用对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响。方法建立大鼠急性心肌梗死模型,将存活鼠随机分为氯沙坦钾组、螺内酯组、联合用药组及安慰剂组,并设假手术组。心肌梗死后6周,对各组大鼠均进行心功能、心室重构指标的检测;并同时测定各组大鼠非梗死区心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)水平。结果①氯沙坦钾组、螺内酯组及联合用药组全心重量/体重(VW/BW)、左室重量(LVW)、左室重量指数(LVWI)及心肌细胞横径(TDM)均较安慰剂组降低;联合用药组各指标降低更明显(P<0.05)。②氯沙坦钾组、螺内酯组及联合用药组AngⅡ、Ald水平较安慰剂组降低;联合用药组AngⅡ、Ald水平进一步降低(P<0.05)。结论急性心肌梗死后非梗死区心肌组织发生重构,螺内酯和氯沙坦钾均可通过抑制局部心肌组织AngⅡ和Ald水平而减轻心肌细胞的肥大程度、延缓心肌梗死后心室重构过程,而且螺内酯和氯沙坦钾合用还具有明显的协同效果。     

梗死前心绞痛对急性心肌梗死的转归与预后的影响

目的评价分析急性心肌梗死之前发生心绞痛与不发生心绞痛的对急性心肌梗死的预后的影响。方法 2011年8月至2013年1月,我院共收治急性心肌梗死患者400例,将400例患者分成A、B两组,A组患者为梗死前发生心绞痛的195例,B组患者为梗死前未出现心绞痛的患者205例,对两组患者在院治疗期间的治愈率以及并发症、病死率等进行比较分析。结果梗死前发生心绞痛患者的心肌梗死范围明显较梗死前未发生心绞痛患者的面积小(P<0.05),并发症也明显较未发生梗死的患者减少(P<0.05),溶栓治疗后,再通率明显较未发生梗死的患者好(P<0.05)。结论梗死前36h以内发生心绞痛对心肌有较为明显的保护作用,这与心肌的预适应可能有关。