细胞焦亡相关分子在急性胰腺炎模型小鼠胰腺中的表达

目的 探究3种不同造模方式制备的急性胰腺炎（AP）模型小鼠胰腺中细胞焦亡相关分子的表达水平和意义。方法 选取20只SPF级雄性C57BL/6小鼠,采用随机数表法分为对照组、雨蛙肽组（CAE组）、CAE+脂多糖（LPS）组、L-精氨酸（L-Arg）组,每组5只,后3组分别制备AP模型。观察4组的胰腺组织病理变化并予以评分,检测血清淀粉酶、脂肪酶、TNF-α、IL-1β、IL-18水平,应用实时荧光定量PCR法检测胰腺组织中凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、Gasdermin D(GSDMD)、IL-1β的m RNA表达水平,应用蛋白质印迹法和免疫荧光染色法检测胰腺组织中NLRP3、Caspase-1及IL-1β的蛋白表达水平。结果 3组AP模型小鼠的血清淀粉酶、脂肪酶、TNF-α、IL-1β、IL-18及病理评分均较对照组升高,除CAE组的血清TNF-α和IL-18水平与对照组的差异无统计学意义（P>0.05）外,各组间其余指标的差异均有统计学意义（P均<0.05）。3组AP模型小鼠的胰腺组织中ASC、Caspase-1、G...     

非酒精性脂肪性肝病发病中的病原体或损伤相关分子模式

识别危险对生物体生存非常关键.机体适当的反应是即刻和有效的,触发系列分子和细胞事件,通过炎症过程,清除危险因素,带来的损伤则是机体可承受的.微生物侵入后可引起即时炎症反应,在入侵部位募集固有免疫细胞聚集,活化其吞噬作用,释放趋化因子和细胞因子,启动获得性免疫反应.     

急性胰腺炎与胃黏膜损伤

急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)是临床常见的危重疾病,其中约有20%以上为重症患者,目前已知氧自由基、应激、细胞因子和炎症介质、内毒素血症等均参与了其发病机制,而上述因素和幽门螺杆菌感染已被证实参与了胃黏膜损伤,探讨AP时胃黏膜损伤的特点及其发生机制和防治可为SAP患者的综合治疗提供帮助.     

急性胰腺炎肝损伤的分子机制

急性胰腺炎进展十分迅速,如不及时控制,可能引发多脏器损伤,更有甚者会因器官功能衰竭而死亡。目前因肝衰竭而死亡的急性胰腺炎患者比例仍较大。肝脏与胰腺在生理上相互联系,在病理上相互影响。本文通过胰腺与肝脏的生理联系、细胞因子、炎症反应、氧化应激、微循环障碍及肠道菌群移位等6个方面对急性胰腺炎肝损伤的分子机制进行阐述。     

急性胰腺炎相关 microRNA 研究进展

微小 RNA（microRNA,miRNA）是近年来发现的重要的转录后调控因子,它参与了多种生理、病理过程。越来越多的证据显示它们与多种疾病的发生、发展密切相关。此文综述了相关的 miRNA 在急性胰腺炎（AP）病程中胰腺组织及体液中的表达,并总结了它们在 AP 发生、发展过程中的调控方式。     

急性胰腺炎相关腹腔积液的研究进展

急性胰腺炎(AP)相关腹腔积液是AP患者常见的并发症,与患者疾病严重程度、局部及全身并发症的发生及预后密切相关。胰腺炎相关腹腔积液产生可能来源于腹腔内血管、淋巴管及胰管的渗漏等。近年来,研究发现通过腹腔穿刺引流早期积极清除胰腺炎相关腹腔积液有助于降低全身炎症水平及缓解胰腺炎相关器官损伤,从而改善重症AP患者病情及降低病死率。但胰腺炎相关腹腔积液如何加重全身炎症反应、参与胰腺和远处器官损害,以及如何导致AP患者病情恶化,尚不完全清楚。因而,本文就AP相关腹腔积液的概况及近年来的研究做一综述,为AP病理生理过程及治疗的探索提供一些方向。     

重症急性胰腺炎急性胃肠损伤的危险因素分析及相关预测模型的构建

目的 探讨重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)患者并发急性胃肠损伤(acute gastrointestinal injury, AGI)的危险因素及建立相关预测模型。方法 回顾性收集2016年4月至2020年4月期间河池市人民医院和广西医科大学第二附属医院收治的SAP患者126例作为研究对象,分为AGI组(n=79)和非AGI组(n=47)。对两组患者各项指标进行单因素筛选,再行Logistic多因素回归分析,建立预测模型并应用受试者工作特征曲线(Receiver OperatingCharacteristic, ROC)曲线检测其区分度,应用拟合优度检验评价其校准度。结果 单因素分析结果显示,天门冬氨酸氨基转移酶(Aspartate aminotransferase, AST)、Ca²⁺、胰淀粉酶、脂肪酶、尿淀粉酶、肌钙蛋白Ⅰ、肠型脂肪酸结合蛋白(intestinal fatty acid-binding protein, I-FABP)、D-乳酸、二胺氧化酶(diamine oxidase, DAO)、三叶因子-2(...     

二胺氧化酶在急性坏死性胰腺炎肠道损伤中的作用

目的探讨急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）时血浆二胺氧化酶（ＤＡＯ）水平变化及其与肠道损伤的关系．方法通过向主胰管内注入牛磺胆酸钠和胰蛋白酶复制犬ＡＮＰ模型（ｎ＝８）;检测血清淀粉酶水平;测定血浆、肠组织ＤＡＯ活性;测量回肠粘膜绒毛形态学改变．结果ＡＮＰ发病后ｄ１（ｍｏｌ／ｓ,００２５±０００６ｖｓ００１１±０００２）,ｄ２（ｍｏｌ／ｓ,００１９±０００５ｖｓ００１２±０００３）血浆ＤＡＯ活性增加,ｄ４（ｍｏｌ／ｓ,０００６±０００１ｖｓ００１４±０００２）以后明显下降,肠组织ＤＡＯ活性亦显著下降;回肠粘膜绒毛萎缩、脱落,高度、宽度降低,面积减少;血清淀粉酶水平升高３～１０倍;肝、胰、脾、肺、肾及肠系膜淋巴结出现细菌移位．结论ＡＮＰ时血中ＤＡＯ活性变化可反映肠粘膜上皮损伤,细菌移位则是肠屏障损伤的结果     

中性粒细胞趋化因子在急性胰腺炎相关急性肺损害中的作用

目的:探讨中性粒细胞趋化因子(CINC)在急性胰腺炎相关的急性肺损害(ALI)中的作用.方法:分别采用ip雨蛙肽和胰胆管逆行注射50g/L牛磺胆酸钠建立大鼠轻症、重症急性胰腺炎模型.84只SD大鼠随机分为雨蛙肽组、生理盐水组、牛磺胆酸钠组和手术对照组.分别检测各组不同时间点血清淀粉酶、肺干湿重比和肺组织病理学改变,用免疫组织化学法和半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织中CINC蛋白和CINCmRNA表达的变化情况.结果:雨蛙肽组各时间点CINC蛋白和CINCmRNA的表达与生理盐水组无明显差异(P>0.05);牛磺胆酸钠组与手术对照组相比,血清淀粉酶、肺干湿重比显著升高(P<0.05),术后1h肺组织CINCmRNA的表达开始升高(1h:0.23±0.07vs0.07±0.04,P<0.05;3h:0.36±0.07vs0.06±0.04,P<0.05;6h:0.56±0.07vs0.09±0.05,P<0.01;12h:0.49±0.09vs0.11±0.03,P<0.01),术后3h开始有CINC蛋白的表达,随着时间的延长表达逐渐增强,且与肺组织的病理改变呈正相关.结论:CINC可能在胰腺炎相关的急性肺损害中起了重要的作用.     

缺血再灌注损伤与急性胰腺炎

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)的发病机制尚不明确, 通过动物实验及临床研究发现, 缺血再灌注损伤在其发病机制中具有重要作用.微循环障碍、自由基生成增多、细胞内钙超载, 炎性介质、白细胞及血小板的作用、肠源性内毒素血症等因素综合作用导致胰腺缺血再灌注损伤, 这可能是AP发病环节中的共同通路. 本文就胰腺缺血再灌注损伤的发生机制作一综述.     

急性心肌梗死并发急性胰腺炎的相关因素分析

目的 探讨急性心肌梗死与急性胰腺炎并存的相关因素.方法 将12例急性心肌梗死与急性胰腺炎并存的患者按照入院诊断的先后顺序,分为急性心肌梗死合并急性胰腺炎组和急性胰腺炎合并急性心肌梗死组,两组均为6例.回顾分析12例患者的临床资料,比较两组患者的一般状况、临床表现及血淀粉酶、肌钙蛋白浓度和临床预后.结果 两组的临床特点均有胸闷、胸痛和（或）腹痛症状,体征方面均有腹部压痛.在急性心肌梗死合并急性胰腺炎组中,血清肌钙蛋白中位数数值比急性胰腺炎合并急性心肌梗死组高,差异有统计学意义（P=0.005）;而血清淀粉酶值中位数数值,急性心肌梗死合并急性胰腺炎组则比急性胰腺炎合并急性心肌梗死组低,差异有统计学意义（P=0.002）.两种疾病并存时临床转归不理想.结论 急性心肌梗死与急性胰腺炎并存时病情凶险,预后差.当患者有胸闷、胸痛,同时又伴有腹痛和腹部压痛等临床表现时,应警惕两种疾病并存的可能性.     

低分子右旋糖酐治疗20例急性胰腺炎

低分子右旋糖酐治疗２０例急性胰腺炎刘洪王碧清姬郁林四川省成都市第一人民医院６１００１６主题词胰腺炎／治疗右旋糖酐类Ｓｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ／ｔｈｅｒａｐｙｄｅｃｔｒａｎｓ分类号Ｒ５７６我们从住院的急性胰腺炎（水肿型）...     

急性胰腺炎相关的细胞因子和介质

急性胰腺炎（AP）是胰酶消化自身胰腺及其周围组织所引起的化学性炎症。实验性AP按病理组织学表现可分为急性水肿性胰腺炎（acute edematous pancreatitis，AEP）和急性坏死性胰腺炎（acute necrosis pancreatitis，ANP），临床上按症状严重程度分为轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）和重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）。AP因发病急、病情重、发展快、病死率高等原因一直以来为临床工作所重视。1988年Rindernecht提出了AP的白细胞过度激活学说。近年来，对AP时的炎症介质、细胞因子和其他介质进行了深入研究，现将它们综述如下。     

重症急性胰腺炎复发相关因素分析

,血WBC、HCT、肝肾功能、PO2等指标也无显著性差异.结论 SAP痊愈患者AP复发主要与住院期间的感染发生情况和治疗措施相关.     

基因多态性与急性胰腺炎相关研究进展

基因多态性(genetic polymorphism)是指基因组DNA中某一特定的核苷酸位置上发生转换、颠换、插入或缺失等变异所引起的DNA序列的多态性[1].细胞因子表达因遗传的差别可能会促成个体之间在炎症性过程中的严重性不同.近年来已发现TNF-α、MCP-1、HSP40、CD14等基因多态性与AP的发病易感性有关.     

急性胰腺炎相关的细胞因子和介质

急性胰腺炎(AP)是胰酶消化自身胰腺及其周围组织所引起的化学性炎症.     

基因多态性与急性胰腺炎相关研究进展

基因多态性（genetic polymorphism）是指基因组DNA中某一特定的核苷酸位置上发生转换、颠换、插入或缺失等变异所引起的DNA序列的多态性。细胞因子表达因遗传的差别可能会促成个体之间在炎症性过程中的严重性不同。近年来已发现TNF—α、MCP—1、HSP40、CD3。等基因多态性与AP的发病易感性有关。     

重症急性胰腺炎并发心肌损伤的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)是一种病情凶险,并发症多的急腹症,常并发胰外脏器损害,包括:心血管失代偿、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、消化道出血、急性肾功能衰竭、胰性脑病,甚至多脏器功能障碍综合征(MODS).其中心脏损害是最严重的并发症之一,表现为心律失常和心功能不全.据报道,心血管失代偿是SAP时导致病死率最高的并发症[1].近年来有关SAP并发心肌损伤的研究逐渐增多,本文据此作一综述.     

抵抗素样分子-α在急性胰腺炎继发急性肺损伤中的表达和作用

背景:抵抗素样分子-α(RELM-α)是一个富含半胱氨酸的分泌蛋白,具有促进肺血管生成和收缩、抗细胞凋亡、诱导肺成纤维细胞分化和细胞外基质沉积的功能。然而,RELM-α在急性胰腺炎(AP)继发急性肺损伤中的作用尚未完全明确。目的:探讨RELM-α在AP继发急性肺损伤中的表达和作用。方法:45只Sprague-Dawley大鼠随机分为急性坏死性胰腺炎(ANP)组、急性水肿性胰腺炎(AEP)组和正常对照组,分别以3.5%牛磺胆酸钠和20%L-精氨酸建立ANP和AEP模型。光学显微镜下观察肺组织病理学表现;测定肺湿/干重系数、支气管肺泡灌洗液炎性细胞数量以及血清CRP、淀粉酶水平;蛋白质印迹法和免疫组化法检测肺组织RELM-α的表达和定位。结果:ANP组肺组织病理学评分、肺湿/干重系数、支气管肺泡灌洗液炎性细胞数量、血清CRP和淀粉酶水平、肺组织RELM-α表达水平均较AEP组和正常对照组显著升高(P0.05)。Spearman等级相关系数分析显示,肺组织RELM-α表达水平与肺组织病理学评分、肺湿/干重系数、支气管肺泡灌洗液炎性细胞数量呈正相关(P0.01)。线性回归模型分析显示,肺组织RELM-α表达水平与血清CRP、淀粉酶水平呈正相关(P0.05)。结论:RELM-α在AP急性肺损伤的肺组织中表达增高,其作为促炎细胞因子,参与激活炎性细胞,介导急性肺损伤发生,可作为监测AP预后的生物学标记物。