二甲亚砜对缺血脑的保护作用

二甲亚砜(Dimethyl Sulfoxide,DMSO)为强极性溶液,它不仅对缺血脑组织具有良好的保护作用,能阻止脑缺血继发病理过程的发生、发展,而且在许多方面DMSO的作用优于甘露醇、地塞米松、巴比妥等脑保护剂和过度换气等降颅压治疗措施.本文就其对缺血脑的保护作用进行了综述.     

二甲亚砜和甘露醇对实验性脑损伤作用的比较

作者通过7只成年猴(体重5～7公斤)的标准脑贯通枪伤的实验模型,以观察二甲亚砜(DMSO)的治疗作用,并以先前的甘露醇治疗组和未治疗组作为对照研究.伤后一小时开始给予DMSO,一次剂量以50%溶液按0.5克/公斤计算,如颅内压(ICP)超过20mmHg时,每15分钟可重覆一次.     

二甲亚砜对急性实验性脑水肿的治疗

在临床实践中,如何控制颅内压和脑水肿是一个重要问题,其中,呼吸道的处理很重要.当呼吸制仍不能达到理想的降低颅内压的效果时,常用的方法是应用高渗性脱水剂如甘醇,尿素和速尿.这时药物虽然能起到降颅压的作用,但多次反复使用可因其副作用而受到限制,并且对某些重型颅高压可能无效.巴比妥类药被认为对控制重型颅高压有效,但缺点是使血压降低从而减少脑灌流,其次是会影响病人神智的观察.低温对降压也有效,但需要一定的时间才能达到目的,不适宜急性     

甘露醇对实验性脑缺血的保护作用

本文目的是制作摸拟人类大脑中动脉主干急性闭塞所致的大面积缺血的实验模型,从功能和形态学角度,综合观察缺血前给予甘露醇对脑神经元的保护作用。模型制作采用开颅,在手术显微镜下,电凝脑底动脉环的右半侧全部或大部分动脉。用药动物在阻断动脉前30分钟静脉推注20％甘露醇。本研究主要采用有色乳胶或液体脑血管灌注法观察,以体感诱发电位和光镜电镜结果以及脑组织肿胀程度作为指标。 本实验结果表明,阻断动脉前给予甘露醇对于术中突然阻断脑主要供血动脉的模型具有延缓神经元不可逆性缺血损害和消除缺血后脑水肿的作用,从而为手术治疗赢得更长时间。     

氟桂嗪对实验性脑缺血的保护作用

目的研究氟桂嗪（ＦＮＺ）对实验性脑缺血的保护作用。方法应用Ｆｕｒａ－２荧光比值法测兔大脑中动脉阻断后不同时期血小板胞浆游离［Ｃａ２＋］ｉ浓度变化，观察ＦＮＺ对其变化的影响及对缺血脑水肿的保护作用。结果血小板［Ｃａ２＋］ｉ随缺血时间延长而递增。ＦＮＺ能明显降低脑缺血后的血小板［Ｃａ２＋］ｉ及脑水含量（Ｐ＜０．０１）。结论ＦＮＺ对脑缺血有保护作用     

一氧化氮与脑缺血及实验性脑保护治疗

自从Furchgott等在1980年从离体血管中发现一氧化氮（NO）后,众多学者逐渐阐明了NO在心脑血管等多个系统参与多种生理功能调节及多种疾病的病理过程。现就其在脑缺血中的作用综述如下。一、NO对脑血管及血流的调节NO是一种活性极高的气体分子,亲脂性强,易透过生物膜扩散到血管内皮下平滑肌及血管腔内,产生多种生物学效应,因而在调节脑血管舒缩活动、改善脑血流方面起着十分重要的作用。NO调整血管功能,参与大鼠血压节律性波动调节[1]。其不仅舒张脑内大、小动脉,且对静脉也有舒张作用。机制是通过L精氨酸-NO-环磷酸鸟苷通路,…     

脑缺血预处理的脑保护作用

脑缺血预处理(NIPC)可启动机体自身保护机制,提高脑组织对缺血、缺氧的耐受性,减少脑的缺血性损害,其保护作用是明确的。本文分析了脑缺血预处理现象,根据其形成、特点、时间过程和对重复缺血性损害的反应,结合功能恢复情况以及临床上短暂性脑缺血发作的影响,对于IPC的机制和其他的预处理方法进行了比较,试图找到一种安全有效、能够直接用于临床的预处理手段,通过“防病”的方式预防缺血性脑卒中的发生,减轻缺血性脑损伤。     

二甲双胍抑制Th17细胞反应对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠保护作用

目的探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠应用二甲双胍(MET)干预,观察MET对EAE小鼠发病情况、神经功能评分的影响及其对小鼠体内Th17细胞反应的作用。方法以MOG35-55免疫雌性C57BL/6小鼠建立EAE模型。随机分成对照组、EAE组和MET治疗组,比较不同组小鼠神经功能评分。在发病高峰期,比较小鼠脊髓中炎性细胞浸润程度,脾细胞中Th17细胞比例,脾细胞培养上清及血清中IL-17A含量以及小鼠脾及脊髓中IL-17A、RORγt mRNA转录水平。结果与EAE组相比,MET治疗组发病率减低(P0.05),疾病严重程度减轻(P0.01);脾细胞中Th17细胞比例降低(P0.01),脾细胞培养上清及血清中IL-17A含量减少(P0.01);脾及脊髓组织中IL-17A、RORγt mRNA转录水平均降低(P0.01)。结论 MET通过抑制外周免疫器官及中枢神经系统的Th17细胞反应而对EAE小鼠起到保护作用。     

安脑丸对实验性脑出血大鼠的保护作用

目的通过观察安脑丸对大鼠脑出血后NF-kBp65、GAP-43、Caspase3表达的影响,探讨安脑丸对脑出血的保护作用机制。方法将190只Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、安脑丸组,后三组组内又随机分为术后12 h、1、2、4、7、10 d六个时间点;按Rosenberg法建立脑出血模型,安脑丸组每天上午下午各灌胃1mg/ml安脑丸10 ml/kg1次;采用免疫组化法观察NF-kBp65、GAP-43、Caspase3阳性细胞表达情况及Western blot法检测Caspase3蛋白表达情况。结果安脑丸组NF-kBp65阳性细胞数明显少于模型组(P<0.05);安脑丸组GAP-43阳性细胞数明显多于模型组(P<0.05);同时安脑丸组caspase3阳性细胞数及蛋白表达与模型组比较均明显降低(P<0.05)。结论安脑丸可能通过下调NF-kBp65、Caspase3表达,上调GAP43表达,从而发挥对脑出血的保护作用。     

葡多酚对实验性慢性酒精中毒的脑保护作用

目的 通过建立一种新型、稳定的大鼠慢性酒精中毒模型,探讨慢性酒精中毒的脑损伤机制以及葡多酚的抗氧化作用.方法 采用逐渐增加酒精浓度的自由饮用方式制成慢性酒精中毒模型.将250～300g成年Wistar大鼠随机分为4组:即对照组、多酚组、乙醇组和治疗组.测量大鼠体重;检测大鼠记忆功能;观察脑组织HE染色变化以及神经元凋亡情况.结果 本实验模型稳定性好、成模率高、死亡率低、重复性好、操作简便.乙醇组体重增长缓慢并伴有一过性负增长,明显的记忆功能障碍;而治疗组体重增加较好,未出现记忆功能减退.乙醇组饮酒时间越长,病理改变越明显;治疗组病理改变明显轻于乙醇组.乙醇组与对照组相比bcl-2和bax呈现升高的变化趋势,治疗组与乙醇组bcl-2/bax的比例无明显差别.结论 采用逐渐增加酒精浓度的自由饮用方式可成功建立理想的慢性酒精中毒模型;慢性酒精中毒可导致进行性记忆功能障碍、神经元坏死;葡多酚可明显减轻慢性酒精中毒引起的大鼠营养障碍、记忆功能减退和神经元坏死.     

游离网膜脑移植对实验性脑梗死的保护作用

本文通过动物实验重点研究了游离网膜脑移植(胃网膜动脉-颞浅动静脉吻合)对实验性脑梗死的保护作用。 方法是将23只狗分为三组;(1) 网膜复盖组;作游离网膜脑移植术,按规完时间施行MCA结扎,进行临床及病理观察;(2) 假手术组(对照组):手术方法与网膜复盖组基本相同,但未作网膜脑移植,实际为顾肌复盖于脑表面,于术后规完时间施行MCA结扎,作为对照组;(3) 单纯结扎组:即单纯作MDA结扎,以资对照。 实验证实游离网膜脑移植可产生新的吻合血管。进一步通过实验性MCA结扎作临床及病理观察,并将所得数据进行统计学处理,首次说明游离网膜脑移植对预防和减轻脑梗死有一定作用,不仅如此,还发现网膜脑移植不仅对浅层皮质缺血有保护作用,而且对内囊区亦有明显效果。 本研究发现,在网膜脑移植术中,网膜复盖位置、网膜粘附面积和网膜与脑贴附紧密程度,有无假性囊肿形成,均可影响其效果。 本文对网膜复盖与颞肌复盖对实验性脑梗死的保护作用作了比较,认为采用网膜复盖优于颞肌复盖,但颞肌复盖对防止实验性脑梗死也有一定效果,不能完全加以否定,且其手术方法简单、安全、便于推广,若能作进一步研究,提高其效果,仍不失为一种可行的治疗脑缺血方法。     

丁苯酞预处理对脑缺血大鼠的脑保护作用

目的 研究丁苯酞预处理对脑缺血大鼠的脑保护作用.方法 33只雄性wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血模型组(脑缺血组)和丁苯酞预处理组(丁苯酞组),每组11只.丁苯酞组大鼠给予丁苯酞0.8 g/(kg·d)灌胃14 d.线栓法制作脑缺血大鼠模型,观察脑组织病理学改变,比较各组脑梗死体积、脑含水量及Smac、S100B蛋白水平.结果 丁苯酞组及脑缺血组梗死区及周边脑组织有明显缺血性改变,但丁苯酞组脑组织缺血性改变较轻.丁苯酞组脑梗死体积显著小于脑缺血组(P＜0.05).脑缺血组与丁苯酞组脑组织含水量及Smac、S100B蛋白水平明显高于假手术组(P＜0.05 ～0.01);丁苯酞组脑组织含水量及Smac、S100B蛋白水平明显低于脑缺血组(均P＜0.05).结论 丁苯酞预处理能减轻脑缺血性损害,降低脑组织Smac及S100B蛋白水平,有明显的脑保护作用.     

短暂性脑缺血发作的脑保护作用研究

目的 探讨预先的TIA是否对后继脑梗死有保护作用。方法 对663例脑梗死患者，按照是否预先发生同侧的TIA及其持续时间分为TIA短于20min组，TIA20—60min组和无TIA组，并于病程1个月时对各组进行生活能力评分，评定预后，分析预后与TIA持续时间、发作次数及TIA与脑梗死间隔时间的关系。结果 脑梗死前有TIA发作短于20min、发作2—3次与脑梗死间隔不超过1周者，其预后明显好于无TIA者(P＜0．01或0．05)。结论 脑梗死前发生的同侧TIA可能产生缺血耐受现象，对后继发生的脑梗死起保护作用。     

山楂总黄酮对实验性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的 研究山楂总黄酮（HFs）对实验性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用.方法 SD雄性大鼠90只随机分为5组,各组按规定预防给药15 d后,按照Longa法制作大脑中动脉闭塞模型,假手术组除不插入栓线外其余相同,缺血2 h后再灌注.分别于再灌注3 h、24 h进行神经行为评分;再灌注24 h后断头取梗死侧大脑皮质匀浆,测定丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、一氧化氮合成酶（NOS）、诱导型一氧化氮合成酶（iNO）活性.结果 山楂总黄酮各剂量组再灌注3 h、24 h神经行为评分明显低于缺血再灌注组;与I/R组比较,再灌注24 h后,山楂总黄酮各剂量组缺血梗死侧大脑皮质丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量明显降低,超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性升高,一氧化氮合成酶（NOS）、诱导型一氧化氮合成酶（iNO）活性也明显低于I/R组,各组间差异有统计学意义.结论 山楂总黄酮对实验性脑缺血再灌注损伤大鼠有一定的保护作用,其作用机制可能与提高脑组织中SOD和CAT活性、抑制脂质过氧化及炎症反应有关.     

复方白术对实验性局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的 观察复方白术颗粒对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法 热凝阻断法制成大鼠局灶性脑缺血模型,观察药物对其神经症状、脑电图、脑含水量、脑组织形态学和ＬＰＯ的影响。结果 用药组可以显著减轻缺血性脑卒中动物的神经症状,改善阻断侧额顶区脑电图波幅降低和频率减慢,减轻脑水肿,改善缺血区和病理组织学改变及降低ＬＰＯ含量。结论 复方白术颗粒对大鼠缺血性脑损伤有保护作用。     

丁苯酞对实验性大鼠脑心缺血的保护作用

目的研究丁苯酞(NBP)对脑心缺血损伤模型大鼠的保护作用。方法取大鼠分别建立脑梗死和心肌梗死模型,将两种模型大鼠分别分为假手术(0.9%氯化钠注射液)组、模型(0.9%氯化钠注射液)组和NBP低、高剂量(20~40mg·kg~(-1))组。通过脑梗死面积和神经功能评分评价NBP的脑保护功能;通过心肌梗死面积和左室射血分数(LVEF)评价NBP的心脏保护功能。应用ELISA的方法检测大鼠血清中血管内皮生长因子(VEGF)的含量。结果与模型组比较,NBP低、高剂量组大鼠脑梗死面积明显减小,神经功能评分均明显减少(P0.05),心肌梗死的面积也减小,左室射血分数(LVEF)增加(P0.05)。血清中VEGF水平在NBP低、高剂量组较模型组均明显升高(P0.05)。结论 NBP对大鼠的脑心缺血具有改善作用,可能与上调VEGF有关。     

雪莲注射液对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用

目的 探讨雪莲注射液对于脑缺血再灌注(IR)大鼠的脑保护作用及机制.方法 将40只SD大鼠随机分为假手术组、IR组及雪莲高剂量组(53.2 ml/kg)、中剂量组(26.6 ml/kg)和低剂量(13.3 ml/kg)组.采用线栓法制备大鼠脑IR模型;雪莲高、中、低剂量组大鼠于制模前即刻及缺血2 h分别给予相应剂量的雪莲注射液腹腔注射;再灌注24 h进行神经功能评分、脑组织伊文思蓝(EB)含量检测及其病理学检查,采用氯化三苯四氮唑(TIC)染色测量脑梗死灶体积,免疫组化染色检查海马CA1区基质金属蛋白酶(MMP)-9阳性细胞数.结果 与IR组比较,雪莲高剂量组神经功能评分降低,脑梗死灶体积缩小,脑组织EB含量及海马CA1区MMP-9阳性细胞数降低(均P＜0.05);脑组织病理改变减轻.结论 雪莲注射液对IR大鼠具有脑保护作用,且呈剂量依赖性.其机制与抑制脑组织MMP-9表达有关.     

克罗卡林对急性脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用

目的 探讨急性脑缺血再灌注后大鼠脑内小胶质细胞的活化及K-ATP通道开放剂克罗卡林(Cromakalin)的脑保护作用.方法 将72只SD大鼠,随机分为3组:A组为假手术组,B组为单纯缺血再灌注组,C组为克罗卡林干预组.应用改良Zea Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,免疫组化染色检测OX42(小胶质细胞的标志)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达情况;应用特异性尼氏染色进行海马CA1区神经元计数.结果 A组各时间点海马 CA1区OX42,iNOS均有少量表达,B组OX42,iNOS随时间推移表达增多,72 h达高峰,7 d减少,与A组相比两者表达明显增多,差异有统计学意义(P<0.01).C组各时间点OX42、iNOS与B组相比表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.01).结论 Cromakalin能明显抑制急性脑缺血再灌注后大鼠脑内OX42增殖,减少iNOS的表达,降低海马神经元的死亡程度,具有脑保护作用.     

全脑保护在脑缺血治疗中的作用

脑缺血后全脑保护作用非常重要,将脑缺血后脑白质的保护作用：胶质细胞和轴突的保护作用;全脑保护治疗及远隔脑缺血部位损伤的保护和治疗的新进展加以综述。     

受体滥用依赖拮抗剂神经节苷脂对实验性脑缺血的保护作用

用神经节苷脂和ＭＫ－８０１治疗光化学诱导局灶性鼠脑皮质缺血模型，观察缺血鼠脑皮质腐胺含量和超微结构变化，评价其脑保护作用。结果表明，神经节苷脂可显著降低缺血后脑后脑皮质腐胺含量，明显减轻病理损害，具有的脑保护作用，ＭＫ－８０１则作用有限。