总抗氧化能力、一氧化氮、丙二醛对大鼠隐睾生殖细胞凋亡的影响

目的 探讨一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(T—AOC)对大鼠隐睾生殖细胞凋亡的影响。方法 采用SD雄性健康大鼠20只，鼠龄22d时复制单侧隐睾模型。采用生物素—dUTP／酶标亲和素测定法检测睾丸生殖细胞凋亡。采用化学比色法测定大鼠组织中丙二醛(MDA)、T—AOC。采用硝酸还原酶法测定睾丸组织中NO含量。结果 术后第7天，与对侧正常睾丸相比，隐睾侧睾丸发生凋亡的生殖细胞数显著增加(P＜0．01)；T—AOC显著下降；No和MDA含量显著上升(P＜0．01)。结论 大鼠隐睾可导致睾丸生殖细胞凋亡增加，且与睾丸组织中No和MDA升高及T—AOC下降密切相关。     

糖尿病大鼠睾丸组织中iNOS及ROS含量的变化

目的 检测糖尿病大鼠睾丸组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及活性氧(ROS)的含量变化.方法 构建雄性糖尿病大鼠模型,成功造模2个月时,取睾丸组织,分别应用实时荧光定量PCR、Western blot检测正常对照组及糖尿病组大鼠睾丸组织内iNOS mRNA和蛋白的表达,用二氢乙啶活性氧探针检测ROS的含量.结果 糖尿病组大鼠睾丸组织中iNOS mRNA和蛋白的表达及ROS的含量较正常对照组均明显增高(P＜ 0.05).结论 糖尿病组大鼠睾丸组织中iNOS及ROS的含量较正常对照组明显升高,iNOS与ROS可能参与了糖尿病睾丸组织的病理生理改变.     

短期糖尿病雄鼠睾丸氧自由基和抗氧化水平的研究

目的：探讨大鼠睾丸组织在短期糖尿病状态下氧自由基和抗氧化水平的变化。方法：48只Wisar雄性大鼠被随机分为6组，每组8只：其中l组腹腔注射枸橼酸缓冲液作为正常对照组，其余5组腹腔注射链脲菌素，分别观察l，3，5，7，14d。观察期满后断头处死，取睾丸，制备组织匀浆，分别检测组织中SOD、MDA、GSH、GST、GSH-px、N0和NOS水平。结果：与正常大鼠相比，糖尿病大鼠睾丸组织中总SOD活力下降，MDA含量上升；GSH含量和GSH-px活力无显著性变化，GST活力下降；NO含量及NOS活力均下降。结论：睾丸组织的氧自由基，主要是O2^-含量增加以及N0合成受抑制，可能与糖尿病大鼠性与生殖功能障碍有关。     

糖尿病大鼠颈动脉窦隔离灌注异丙酚对血浆内皮素及一氧化氮水平的影响

目的 探讨糖尿病大鼠颈动脉窦隔离灌注异丙酚对血浆内皮素(ET)及一氧化氮(NO)水平的影响.方法 健康清洁级成年雄性Wistar大鼠,体重180 ～ 220 g,采用腹腔注射链脲佐菌素30mg/kg的方法制备糖尿病模型.取糖尿病模型制备成功的大鼠36只,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=12):对照组(DC组)、低浓度异丙酚组(DP1组)和高浓度异丙酚组(DP2组).另取非糖尿病大鼠36只,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=12):对照组(NC组)、低浓度异丙酚组(NP组)和高浓度异丙酚组(NP2组).颈动脉窦隔离灌流K-H液(对照组)、含50 μmol/L异丙酚的K-H液(低浓度异丙酚组)和含100 μmol/L异丙酚的K-H液(高浓度异丙酚组),30 min后取股动脉血样,测定血浆ET和NO浓度.结果 与DC组比较,DP1组和DP2组血浆ET浓度降低,NO浓度升高(P＜0.05);与DP1组比较,DP2组血浆ET浓度降低,NO浓度升高,NP1组血浆ET浓度升高,NO浓度降低(P＜0.05);与DP2组比较,NP2组血浆ET浓度升高,NO浓度降低(P＜0.05).结论 异丙酚可通过对颈动脉窦压力感受器的局部作用降低糖尿病和非糖尿病大鼠血浆ET水平,升高NO水平,且对糖尿病大鼠的效应更强.     

氨氯地平对急性肾功能衰竭鼠降钙素基因相关肽及一氧化氮的影响

目的 为观察甘油所致急性肾功能衰竭（ARF）大鼠血浆降钙素基因相关肽（CGRP）和一氧化氮（NO）的变化及氨氯地平对其的影响。方法 采用放射免疫法和亚硝酸还原酶法检测正常和甘油所致ARF大鼠同时间血浆CGRP，血清NO水平的变化，并观察预防性应用氨氯地平对肾功能及血浆CGRP和血清NO的影响。结果 甘油所致ARF大鼠血浆CGRP，NO水平明显降低；氨氯地平治疗组肾损害减轻，CGRP，NO则显著升高。结论 CGRP降低可能参与甘油所致ARF的形成和进展，CGRP对肾脏的调节作用可能由NO介导，氨氯地平对肾功能保护作用可能与其升高CGRP，NO有关。     

患糖尿病12周大鼠睾丸生精细胞周期及其凋亡与抗氧化水平的变化

目的:探讨患糖尿病12周大鼠睾丸生精细胞周期及其凋亡和血清与睾丸抗氧化水平的变化。方法:W istar大鼠随机分为正常对照组10只,糖尿病组20只。腹腔注射链佐脲菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,12周末记录其存活率、体重和睾丸重量;采用流式细胞术检测生精细胞周期各时相细胞百分率和细胞凋亡率,应用硫代巴比妥酸法(TBAR s)、硝酸还原酶法、黄嘌呤氧化酶法、二硫代二硝基苯甲酸法(DTNB)和分光光度法分别检测血清及睾丸丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和NO合酶(NOS)活性。结果:大鼠患糖尿病12周后,其存活率、体重和睾丸重量显著低于正常对照组(P<0.05);G0/G1期生精细胞显著增加(P<0.05),S期和G2/M期细胞减少,即发生了G0/G1期细胞阻滞;生精细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。与正常对照组相比,糖尿病大鼠血清和睾丸MDA含量增加,其中后者增加明显(P<0.01);血清及睾丸SOD活性降低;血清GSH-Px活性显著低于对照组(P<0.05),而睾丸GSH-Px活性显著增高(P<0.01);血清和睾丸NO含量增高,尤其前者显著升高(P<0.01);血清NOS活性显著降低(P<0.05)。结论:睾丸组织及血清MDA和NO含量增加,以及抗氧化酶活性降低,可能与糖尿病大鼠生精细胞G0/G1期阻滞和凋亡增多所致生精障碍有关。     

尼古丁对大鼠阴茎勃起功能及阴茎海绵体内源性一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)含量的影响

目的探讨尼古丁对成年雄性大鼠阴茎勃起功能及阴茎海绵体内源性NO及CO含量的影响.方法将40只成年雄性大鼠随机分为4组,对照组、尼古丁皮下注射1、2、3月组.给药方式采用皮下注射.处理后,阿朴吗啡试验观察大鼠阴茎勃起情况.取阴茎海绵体,用硝酸还原酶法检测其NO含量,用改良双波长分光光度法检测其CO含量.结果与对照组比较,尼古丁各组阴茎勃起次数、NO及CO含量明显减少(P <0.01).阴茎勃起次数除尼古丁皮下注射2月组与尼古丁注射1月组之间比较差异无统计学意义(P=0.216)外,其余各组两两比较差异均具有统计学意义(P<0.01).阴茎海绵体NO及CO含量,尼古丁注射各组间两两比较差异均具有统计学意义(P<0.01).阴茎勃起次数、阴茎海绵体中NO及内源性CO含量与尼古丁给药时间呈负相关(r分别为:-0.780、-0.956、-0.914,P=0.000).各组大鼠阴茎海绵体NO与内源性CO含量呈正相关(r=0.876,P=0.000).结论尼古丁可导致成年雄性大鼠阴茎勃起功能减弱,阴茎海绵体中N0及内源性CO含量下降;其影响呈给药时间依赖性;表明内源性CO是尼古丁致阴茎勃起障碍的重要信使分子,尼古丁可能通过降低NO及内源性CO含量致ED.     

可卡因诱导不同年龄段大鼠生殖系统损害模型的建立及生精细胞凋亡状况的研究

目的 建立可卡因诱导不同年龄段大鼠生殖系统损害动物模型,探讨可卡因对不同年龄段大鼠生精细胞凋亡影响。方法 应用3、6、12周龄SD雄性大鼠皮下注射可卡因28d建立吸毒动物模型。测定血清性激素浓度,分析生殖细胞凋亡状况。结果 可卡因诱导4周后,3周龄大鼠睾丸重量减轻(P<0.05),其他生殖器官重量无明显影响;6周龄大鼠睾丸、附睾和阴茎重量减轻(P<0.05),其中睾丸重量差异有非常显著性(P<0.01);12周龄大鼠生殖器官重量则均无明显影响(P>0.05)。3周龄实验组大鼠睾酮(T)降低,雌二醇(E2)升高(P<0.05);6周龄实验组大鼠T明显降低(P<0.05),而E2变化;12周龄实验组大鼠T、E2差异无显著性(P>0.05)。3个年龄段实验组大鼠均出现细胞凋亡梯带,生精细胞凋亡峰值明显增高,其中6周龄组最为显著。3、6和12周龄实验组大鼠睾丸生精细胞半胱天冬蛋白酶-3(Caspase-3)活性均较对照组明显增高,其中6周龄实验组 Caspase-3活性增高更为明显(P<0.01),Caspase-3活性增加与血清雄激素水平呈负相关(P<0.05)。结论 可卡因诱导不同年龄段大鼠 28 d可致大鼠生殖器官发育和生殖内分泌功能损害,造成生精细胞凋亡增加,增殖能力下降。该模型是研究毒品影响不同年龄段雄性大鼠生殖系统损害较为理想的方法。     

长期大量饮酒对大鼠阴茎组织结构和功能的影响

目的探讨长期大量饮洒对大鼠阴茎组织结构和功能的影响。方法将30只雄性大鼠随机分为对照组，20％酒精剂量组和40％酒精剂量组。分别以生理盐水，20％和40％食用酒精各2ml给大鼠灌胃，每日1次。3个月后，观察各组大鼠的性行为和药物诱发阴茎勃起的情况；用酶放大物理发光仪测定各组大鼠血清睾酮的含量；对阴茎平滑肌三色改良法染色，并利用图象分析管理系统，分别计算各组大鼠阴茎平滑肌的目标总面积和面密度。结果与对只照组相比，20％酒精剂量组大鼠性行为受到抑制（P〈0．05），大鼠血清睾酮含量降低（P〈0．05）；40％酒精剂量组人鼠性行为，药物诱发阴茎勃起实验均受到抑制（P〈0．05），血清睾酮含量和平滑肌细胞数量减少。结论大鼠长期大量饮洒后性功能障碍，其机制与血浆睾酮含量降低，阴茎海绵体平滑肌成分减少有关。     

糖尿病鼠周围神经和阴茎nNOS的表达及其与阴茎勃起功能的关系

目的研究糖尿病(Diabetes mullitus,DM)对大鼠坐骨神经、阴部神经及阴茎海绵体中神经型一氧化氮合酶(nNOS)变化及其与勃起功能障碍的相关性。方法16只雄性大鼠随机分为2组：12周组和16周组各8只,腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病模型：另取8只注射枸檬酸缓冲液作为空白对照,分别在注射12周和16周后,观察大鼠阴茎勃起功能,采用免疫组织化学法检测DM大鼠坐骨神经、阴部神经和阴茎海绵体nNOS阳性神经纤维的表达。结果两组大鼠的阴茎勃起次数明显低于对照组大鼠,(P＜0．01)；16W组大鼠阴茎勃起次数也明显低于12周组大鼠(P＜0．05)。两组DM大鼠nNOS坐骨神经、阴部神经和阴茎海绵体中nNOS的表达明显低于对照组(P＜0．01)；16W糖尿病大鼠nNOS阳性纤维的表达也明显低于12周组。两组大鼠对照组间无显著差异。结论糖尿病性阴茎勃起功能障碍与nNOS阳性神经纤维数量的减少相关,可能为糖尿病性勃起功能障碍的发病机理之一。     

镇痛灵对雄性1型糖尿病大鼠性功能的影响

目的 :本实验以成年雄性大鼠为研究对象 ,观察和探讨中药镇痛灵对糖尿病大鼠性功能的影响。　方法 :3～ 5月龄雄性Wistar大鼠 32只 ,随机分为糖尿病组 2 2只 ,正常对照组 10只。 72h后 ,将造模成功的糖尿病大鼠随机分为 2组 :未治疗组 ;镇痛灵治疗组。第 5周测血糖 ,阿朴吗啡勃起实验后 ,乙醚麻醉下断头取血 ,分离血清 ,取一侧睾丸组织制成匀浆液 ,测定血清及组织匀浆中NO及NOS水平。　结果 :糖尿病大鼠与正常对照组比较 ,血清NO、NOS明显降低 ,差异有高度显著性 (P <0 .0 0 1) ;镇痛灵治疗组血清NO、NOS值与未治疗组比较明显升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;阿朴吗啡勃起实验证实 ,镇痛灵治疗组大鼠阴茎勃起次数明显多于未治疗组 ,差异有显著性(P <0 .0 1) ,而与正常对照组比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。　结论 :复方中药合剂镇痛灵有降血糖作用 ,对糖尿病并发的性功能障碍有一定治疗作用。     

缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤中MPO、TNF-α、ET、NO的影响

目的：探讨缺血预处理（IPC）对肝脏缺血再灌注（I/R）损伤中的中性粒细胞和某些细胞因子的影响。方法：采用大鼠部分肝脏原位缺血再灌注损伤模型,30只Wistar大鼠随机分成：①正常对照组;②缺血再灌注对照组;③预处理组。②、③组均在60min再灌注完成后取血及肝组织标本,检测血清AST、ALT、LDH、NO、ET-1、TNF-α、及肝组织中髓过氧化酶（MPO）活性和肝细胞病理改变。结果：预处理组与再灌注对照组比较,肝功明显改善,NO含量升高,ET-1、TNF-α浓度和MPO活性明显降低,两组比较差异具有显著性。结论：缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤有明显保护作用,可能与提高内源性NO水平、减轻中性粒细胞在肝脏中的渗出和聚集、抑制ET-1、TNF-α的合成有关。     

胰岛素对糖尿病大鼠阴茎内nNOS神经纤维的影响

目的探讨糖尿病性阴茎勃起功能障碍（ED）的发病机制及胰岛素的治疗作用。方法注射链脲佐菌素建立糖尿病（DM）大鼠模型，胰岛素治疗组于成模后注射胰岛素。7周和12周后注射阿扑吗啡（APO）进行大鼠阴茎勃起功能实验，取大鼠阴茎和血浆，用ABC免疫组织化学法观察nNOS神经纤维的变化。测定血浆NOS活性。结果（1）与对照组相比，DM组大鼠阴茎勃起次数明显减少;胰岛素治疗后症状缓解;（2）与对照组相比，DM组血浆NOS活性明显增高;DM组血浆NOS活性与病程延长呈负相关;与DM组比较，胰岛素治疗组血浆NOS活性明显降低;（3）与对照组相比，DM组阴茎内nNOS阳性神经纤维明显减少;与DM组比较，胰岛素治疗组nNOS阳性神经纤维表达增加。结论糖尿病性ED阴茎内nNOS阳性纤维的数量及光密度随DM病程的延长而下降;早期给予胰岛素治疗可预防糖尿病大鼠ED的出现及阴茎内nNOS含量的下降。     

酸味中药复方对2型糖尿病大鼠ET-1、NO及肾脏ICAM-1基因表达的影响

目的：观察酸味中药复方对2型糖尿病大鼠血浆内皮素-1（ET-1）、血清一氧化氮（NO）及肾脏细胞间黏附因子-1（ICAM-1）基因表达的影响,探讨该方保护糖尿病大鼠肾脏病变的作用机制。方法：Sprague-Dawley雄性大鼠采用链脲佐菌素（STZ）配合高热量饲料复制2型糖尿病模型,将成模大鼠分为中药组（SFCC组）、氨基胍组（AG组）、模型组（T2DM组）及正常组（NC组）,用药干预8周和12周后,采用放免法和硝酸还原酶法检测血浆ET-1和血清NO含量,原位杂交法检测大鼠肾脏ICAM-1的基因表达。结果：T2DM组ET-1含量及肾脏ICAM-1基因表达明显高于NC组（P〈0.05）,NO明显低于NC组（P〈0．05）;SFCC组和AG组ET-1含量及肾脏ICAM-1基因表达明显低于T2DM组（P〈0．05）,NO明显高于T2DM组（P〈0.05）。结论：酸味中药复方可能通过调节ET-NO,抑制ICAM-1基因表达实现其对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用。     

纳洛酮对创伤性休克家兔血管活性物质动态变化的影响

目的探讨家兔创伤性休克过程中血管活性物质的变化、意义及纳洛酮的抗休克作用.方法采用Lamson's法建立家兔创伤性休克模型.随机分为对照组和治疗组.观察两组家兔创伤性休克前、休克末及复苏后1h、3h、5h、12h血浆的一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、神经肽Y(NPY)和心钠素(ANP)动态变化,并监测各时间点平均动脉压(MAP)变化.结果两组血浆一氧化氮、内皮素、神经肽Y、心钠素休克末、复苏后较休克前比较具有显著性差异(P＜0.001),治疗组与对照组比较差异显著,治疗组明显低于对照组.复苏后治疗组MAP明显高于对照组(P＜0.01).结论休克时血浆一氧化氮、内皮素、神经肽Y、心钠素表达上调,纳洛酮可降低一氧化氮、内皮素、神经肽Y、心钠素浓度.     

急性重症胆管炎患者胆汁中内皮素及降钙素基因相关肽的检测及意义

目的 探讨急性重症胆管炎（ACST）患者胆汁中内皮素（ET）及降钙素基因相关肽（CGRP）浓度的变化及意义。方法 采用放射性免疫分析法检测了55例ACST患者术中、术后7、14d胆汁中ET及ERCP的浓度。结果 ACST患者术中胆汁ET的浓度显著高于对照组（P＜0．01－0．001）,病情严重程度不同的两组病例术中胆汁ET的浓度差异也有显著性（P＜0．05）;术后胆汁中ET的浓度逐渐下降。术中胆汁CGRP的浓度显著低于对照组（P＜0．01）,术后胆汁中CGRP的浓度逐渐升高。结论 ET参与了ACST肝胆系统的病理损害过程,胆汁中ET的浓度与ACST病情严重程度呈正相关;胆汁中ET与CGRP二者间的平衡紊乱可能在ACST肝胆系统的病理损害过程中具有重要意义。     

腰椎间盘突出症患者手术前后血浆内皮素及降钙素基因相关肽的变化

目的　探讨血浆内皮素 (ET)及降钙素基因相关肽 (CGRP)在腰椎间盘突出症(PLID)患者手术前后的变化及其意义。方法　采用放射免疫法检测 40例正常人及 40例患者手术前后的血浆CGRP及ET值。结果　 40例PLID患者术前血浆ET值明显高于正常对照组 ,术后ET值明显低于术前 (P <0 .0 1) ,但患者术后血浆ET值与正常对照组差异无显著性 (P >0 .0 5 )。40例PLID患者术前血浆CGRP值与正常对照组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,40例PLID患者术后疼痛明显改善 ,且其血浆CGRP值明显高于术前及正常对照组 (P <0 .0 1)。正常对照组ET与CGRP无明显相关 ,病组术前ET与CGRP呈正相关 ,而术后两者无明显相关。结论　ET与CGRP共同参与了PLID的发病过程 ,为探讨PLID保守治疗方法提供了依据。     

精索静脉曲张与氧化应激的研究

目的 :研究精索静脉曲张 (VC)时氧化应激的损害机制。　方法 :2 8例VC不育男性 ,行精索内静脉结扎术 ,采精索内静脉血和外周静脉血 ;建立大鼠左侧VC模型 (n =12 ) ,以假手术大鼠为对照组 (n =8) ,术后 3个月取睾丸组织。采用分光光度法检测VC男性血浆及大鼠睾丸组织中一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)、黄嘌呤氧化酶(XO)、乳酸 (Lac)和乳酸脱氢酶 (LDH)含量。　结果 :VC患者精索内静脉血浆中NO、NOS、XO、Lac含量明显高于外周静脉血浆 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,LDH明显降低 (P <0 .0 1)。实验性VC大鼠左侧睾丸组织NO、XO高于对照组 (P <0 .0 1) ,Lac明显降低 (P <0 .0 1)。　结论 :VC时 ,可由于曲张精索静脉血浆中NO、NOS和XO及睾丸组织中NO和XO产生增加 ,以及Lac和LDH含量的变化 ,而导致精子生成障碍或 /和精子活力下降 ,引起男性不育。     

糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体组织中神经生长因子的表达及其治疗作用的研究

目的:本研究通过检测糖尿病性勃起功能障碍(ED)大鼠阴茎组织中神经生长因子(NGF)表达,并使用hNGF进行治疗,以探讨糖尿病性ED发病机制及NGF治疗作用的机制。方法:成年雄性SD大鼠60只,随机取50只大鼠用于制作糖尿病模型,饲养8周后,取正常组和糖尿病组大鼠阴茎海绵体组织,采用RT-PCR和W estern印迹法检测NGF的mRNA及蛋白水平。从造模成功的糖尿病大鼠中筛选出有ED大鼠,把所有大鼠分为5组:正常组、糖尿病性ED组、糖尿病性ED单用NGF组(NGF组)、糖尿病性ED单用胰岛素组(R I组)、糖尿病性ED联合应用NGF和胰岛素组(NGF+R I组,胰岛素通过颈部皮下注射给药,NGF通过腹腔内注射给药),8周后测海绵体内压(ICP),并取所有大鼠阴茎海绵体组织用免疫组化法观察nNOS神经纤维的变化。结果:与正常组相比,糖尿病性ED组大鼠阴茎海绵体组织中NGF的mRNA表达增加,蛋白含量增加。与糖尿病性ED组相比,NGF组、R I组、NGF+R I组ICP水平显著升高(P<0.05);NGF组、R I组、NGF+R I组阴茎组织中nNOS神经纤维水平显著升高(P<0.05)。结论:糖尿病晚期勃起神经出现损伤并发生ED,推测可能与NGF分泌增加的幅度小于高血糖状态对勃起神经的损伤程度有关,也可能与NGF与其相应受体结合转运能力损害有关,给予外源性NGF可能有助于糖尿病性ED局部神经病变减轻和勃起功能改善。提示NGF的异常在糖尿病性ED的发病及治疗中可能具有重要作用。