抑郁模型大鼠大脑和结肠中SOD、MDA和NO含量的异常

目的检测抑郁大鼠模型大脑和结肠组织中SOD、MDA和NO含量,探讨抑郁症大鼠大脑和结肠组织损伤的可能机制.方法建立经典的大鼠抑郁模型.分别采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法及化学方法检测大鼠结肠组织中SOD、MDA和NO的含量. 结果抑郁模型大鼠较正常组其大脑和结肠组织中MDA(大脑:10.93±3.32 vs 2.36±0.91;结肠:10.34±2.77 vs 2.55±0.70;P <0.01) 和NO(大脑:15.15±8.11vs 4.07±1.46;结肠:11.28±5.66 vs 4.76±1. 55;P <0.01)含量均显著增加; SOD的含量显著降低(大脑:52.03±8.79 vs 109.89±26.92;结肠:53.39±11.15 vs 84.45±22.31;P <0.01).结论抑郁症对大鼠大脑和结肠组织的损伤可能与氧自由基及NO含量的增加有关.     

抑郁模型大鼠结肠组织中SOD、MDA和COX-2的异常

目的观察抑郁症导致的大鼠结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和环氧合酶-2(COX-2)的异常.方法建立wistar大鼠的慢性应激抑郁模型.实验动物随机分为:正常组和模型组,每组各10只.采用紫外分光光度计检测大鼠结肠组织中SOD和MDA的含量;采用免疫组化方法检测结肠组织COX-2的表达.结果 与正常组比较,抑郁模型大鼠结肠组织中MDA的含量显著升高, COX-2的表达显著上调(P <0.01);而SOD含量显著降低(P <0.01).结论 抑郁大鼠结肠的损害可能与其结肠组织中氧自由基与花生四烯酸代谢异常有关.     

抑郁模型大鼠结肠组织中SOD、MDA和COX-2的异常

目的观察抑郁症导致的大鼠结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和环氧合酶-2(COX2)的异常。方法建立wistar大鼠的慢性应激抑郁模型。实验动物随机分为:正常组和模型组,每组各10只。采用紫外分光光度计检测大鼠结肠组织中SOD和MDA的含量;采用免疫组化方法检测结肠组织COX2的表达。结果与正常组比较,抑郁模型大鼠结肠组织中MDA的含量显著升高,COX2的表达显著上调(P<0.01);而SOD含量显著降低(P<0.01)。结论抑郁大鼠结肠的损害可能与其结肠组织中氧自由基与花生四烯酸代谢异常有关。     

老龄大鼠心脏和脑组织中NO、SOD和MDA含量与衰老的关系

目的测定大鼠心脏和脑组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,探讨NO、SOD和MDA与衰老的关系,为延缓衰老、合理而又科学地应用抗衰老食品和保健品、提高机体SOD活性和降低MDA的含量、减少老年性疾病的发生提供理论依据。方法NO测定采用硝酸还原酶比色法,SOD采用黄嘌呤氧化酶比色法,MDA用硫代巴比妥酸法。结果老龄大鼠心脏和脑组织中NO的含量和SOD活性比成年鼠低(P<0.01),MDA的含量明显比成年(P<0.01)。结论在大鼠脑和心脏中NO、MDA的含量和SOD活性与衰老有一定的关系。     

氯丙烯对神经细胞NO、MDA含量和NOS、SOD、GSH-PX活性的影响

探讨氯丙烯对神经细胞NO生成系统和抗氧化系统的影响。方法用NO、MDA、 NOS、SOD、GSH-PH检测试剂盒研究了氯丙烯对鸡胚脑神经细胞NO、MDA含量和NOS、SOD、GSH-PX活性的影响。结果与对照组相比,随着氯丙烯浓度的增加,NO含量细胞内明显增加(P<0.01),细胞外无显著差异;NOS活性细胞内中、高剂量组显著增加(P<0.05,P<0.01),细胞外活性仅高剂量组显著增加(P<0.01);细胞MDA含量明显降低,并呈明显的剂量-效应关系(r=-0.9693,P<0.05);GSH-PX活性细胞内逐渐升高,呈明显的剂量-效应关系(r=0.9872,P<0.05),细胞外仅高剂量组明显升高(P<0.01);细胞内T-SOD和CuZn-SOD活性在3个剂量均明显下降(P<0.01)。结论氯丙烯可影响NO生成系统和细胞内抗氧化系统,这可能是氯丙烯引起细胞内Ca2+稳态失调的原因之一。     

糖尿病患者血中NO、LPO、SOD的变化及临床意义

目的 探讨患有Ⅱ型单纯糖尿病／或伴并发症的糖尿病患者血中一氧化氮（ＮＯ）的代谢产物ＮＯ３＾－／Ｎ的水平与脂质过氧化物（ＬＰＯ）、过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的变化以及相互关系。方法 采用Ｇｒｉｅｓｓ法、ＴＢＡ比色法、ＮＢ秕色法测定１０３例Ⅱ型糖尿病患者血中ＮＯ的代谢产物ＮＯ３＾／ＮＯ２＾－的水平与ＬＰＯ、ＳＯＤ水平,数据用学软件ＥＰＩ６．０分析处理。结果 单纯糖尿病（ＳＤＭ）组、糖尿病伴并发症（ＣＤＭ     

水蛭提取物对大鼠脑血栓后脑组织MDA，SOD和NO含量的影响

目的　探讨光化学法诱导大鼠脑血栓形成中丙二醛(MDA) ,NO和 SOD含量的变化及水蛭提取物 (EFH )对其脑组织保护作用的机理 .方法　采用光化学法诱导大鼠大脑中动脉 (MCA)脑血栓形成模型 ,观察脑缺血后及药物作用后 4h,2 4h脑组织匀浆中 MDA,SOD和 NO的含量变化 .结果　大鼠脑缺血后 4h时 MDA的含量增高 ,2 4h明显增高 ;2 4h时 EFH治疗组 MDA含量明显降低 ,由 (4 .77± 0 .2 4) mol·L- 1降为 (2 .5 1± 0 .44 ) mol· L- 1 (P<0 .0 5 ) ,与模型组相比2 4h时 SOD的活性明显增高 (P<0 .0 5 ) . NO含量在脑缺血后 4h降低 ,2 4h时与假手术组相比明显升高 (P<0 .0 1) .结论　光化学诱导大鼠脑血栓形成 ,其脑组织的损伤与 MDA及 NO的神经细胞毒性作用有关 ,EFH可清除 MDA的生成 ,减少 SOD消耗 ,降低 NO的毒性 ,对缺血脑组织有保护作用     

旋磁场对大鼠肝、心组织中SOD 、MDA和NO的影响

目的:探讨旋磁场对大鼠肝组织、心组织中超氧化物歧化酶(SOD) 活力、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响.方法:用邻苯三酚法测定SOD活力;TBA法测定MDA;NO的测定采用改良的Griess法.结果:在30mT 磁场中曝磁30min,大鼠肝组织和心组织中SOD活力显著高于对照组;大鼠肝组织MDA含量显著低于对照组,心组织MDA含量低于对照组;大鼠肝组织NO含量显著高于对照组,心组织NO含量高于对照组. 结论:旋磁场对大鼠脏器组织SOD活力、MDA和NO含量有一定影响.     

尘肺患者血清SOD活力和MDA含量的研究

为了研究尘肺病对患者血清超氧化歧化酶（ＳＯＤ）活力和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响，对包钢１３１例尘肺患者血清ＳＯＤ活力和ＭＤＡ含量进行了测定。结果显示：与健康中青年比较（ＳＯＤ）活力明显降低，ＭＤＡ含量明显升高，且随年龄增大，尘肺患者血清ＳＯＤ活力有明显降低趋势，ＭＤＡ含量逐渐增加，提示在尘肺的治疗中应适当给予自由基清除剂。     

妊娠期糖尿病丙二醛、超氧化物歧化酶和一氧化氮的变化

目的 :测定妊娠期糖尿病 (GDM)孕妇血清丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)和一氧化氮(NO)含量 ,寻找监测GDM病情变化的临床指标 .方法 :采集 30例GDM患者和 4 5例正常孕妇血清 ,以硫代巴比妥酸 (TBA)比色法、黄嘌呤氧化酶法、硝酸还原酶法分别测定MDA ,SOD和NO含量 .结果 :GDM组SOD ,NO含量均显著低于对照组 (P <0 0 5 ) ,MDA含量在两组无显著差异 ,但与GDM患者控制情况相关 .结论 :MDA ,SOD ,NO的变化与GDM的病理过程有关 ,MDA可作为临床监测GDM病情的指标     

亚慢性铅染毒大鼠学习记忆行为和大脑皮质、海马NOS、NO、SOD、MDA的影响

目的：研究亚慢性铅接触对大鼠学习记忆行为和大脑皮质、海马一氧化氮合成，脂质过氧化的影响，探讨其影响的可能性机理。方法：wistar大鼠分5组，每组分别以醋酸铅0、18．4、184．0mg／L剂量经口染毒，于染毒7、14、30、60、90d先测试学习记忆行为，再测定全血血铅及大脑皮质、海马中NOS、SOD活性、NO、MDA水平。用暗室电击试验测试学习记忆行为。用原子吸收法测全血血铅浓度。用左旋-精氨酸法测定NOS活性，用硝酸还原酶法测定NO水平，用亚硝酸盐显色法测定SOD活性，用硫代巴比妥法测定MDA水平。结果：1．低、高剂量染铅组血铅水平在各时点均显高于对照组，高剂量组亦高于低剂量组。2．暗室电击试验结果显示，染铅剂量越高，染铅时间越长，大鼠建立条件反射的时间越长。3．大脑皮质、海马NOS、NO、SOD、MDA测定结果显示，随着染铅剂量加大，NOS活性降低，同时NO水平下降，SOD活性显降低，MDA水平显升高。4．以学习记忆行为指标为应变量，血铅、海马和皮质NO、NOS、SOD、MDA为自变量的多因素分析，低剂量组血铅，海马NOS、皮质SOD进入回归方程；高剂量组血铅、海马NO、皮质SOD、MDA进入回归方程。结论：亚慢铅接触可能通过影响大鼠脑皮质、海马NOS、SOD酶活性及NO、MDA水平，干扰NO合成及脂质过氧化过程，进而影响大鼠的学习记忆行为。     

达格列净联合吡格列酮对糖尿病患者血糖及血清NO、SOD与MDA水平的影响

目的 研究达格列净联合吡格列酮对糖尿病患者血糖水平及血清NO、SOD、MDA水平的影响.方法 选取西安电力中心医院2018年6月至2019年12月收治的90例糖尿病患者,随机分为研究组和对照组,各45例.对照组采用吡格列酮治疗,研究组则联合达格列净治疗,7 d为1个疗程,两组患者均治疗12个疗程.比较两组患者治疗前后血...     

依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠脑组织超氧化物歧化酶、一氧化氮、丙二醛水平的影响

目的探讨依达拉奉对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,TUNEL法检测大鼠局灶脑缺血再灌注损伤及依达拉奉干预后海马CA1区原位凋亡情况,用试剂盒检测脑组织丙二醛(MDA)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果缺血再灌注损伤后,大鼠海马CA1区神经元细胞凋亡随时间延长而增加,脂质过氧化产物丙二醛含量和一氧化氮合酶活性增高,依达拉奉干预能显著减轻海马神经元凋亡,降低MDA含量和NOS活性。结论在脑缺血再灌注损伤后,依达拉奉能通过清除自由基而减轻细胞凋亡及脂质过氧化损伤。     

噪声对机体血清SOD和MDA表达水平的影响

目的探讨噪声对机体血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)表达水平的影响。方法检测噪声暴露厂企业工人(噪声暴露组,n=80)和其他非噪声暴露企业工人(对照组,n=80)血清SOD和MDA表达水平,同时对两组工人进行纯音听阈测试。结果噪声暴露组工人接噪强度显著高于对照组[(87.5±2.7)dB vs(82.2±2.4)dB](P<0.05);噪声暴露组血清SOD表达水平显著低于对照组(P<0.05),血清MDA表达水平明显高于对照组(P<0.05);两组语频听力与高频听力损失比较差异有统计学意义(P<0.05);血清中MDA与SOD表达水平呈负相关(P<0.05),与双耳高频听力损失呈正相关(P<0.05)。结论血清SOD表达水平对噪声所致机体氧化损伤有一定的保护作用。     

血清 ET SOD MDA NO与突发性聋的相关研究

目的:通过对突聋病人血中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的检测,探讨突聋与血管收缩因子内皮素、血氧自由基和自由基的清除剂超氧化物歧化酶之间的关系。方法:采用硝酸还原酶法测定了30例突聋患者血中NO含量,硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量,放射免疫学方法测定ET含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD含量;并以30例同期体检正常的健康人为对照组。结果:应用金纳多、三磷酸腺苷辅酶A胰岛素、钙阻滞剂(克林奥即马来酸桂哌齐特),联合静脉输入,突聋各组的听力均有不同程度提高,有效率在78.57%以上。治疗后同对照组相比,血清ET、NO、MDA水平明显低于患病之初,而SOD活性明显高于治疗之前P<0.01。结论:检测突聋患者血中ET、SOD、MDA、NO的含量,能帮助研究突发性聋(突聋)的发病机理,估计预后。