强迫性觅药用药行为动物模型及其神经机制

<正>强迫性觅药用药行为是药物成瘾的核心症状。药物成瘾临床研究显示,药物成瘾形成过程是从最初接触药物的娱乐性用药(recreational drug use,也称作消遣性药物使用)向强迫性用药(compulsive drug     

前额叶皮层突触可塑性的改变是大鼠由非成瘾状态向成瘾状态过渡的关键因素

<正>药物成瘾是人们使用一些具有特殊神经精神毒性的药物后,脑组织和功能发生改变,出现慢性、复发性脑疾病。药物成瘾同时具有失去控制的用药意愿或强迫性觅药以及用药不顾及后果的行为特征。然而,并非所有使用过成瘾性药物的人都成为了成瘾者。有研究统计表明,首次使用可卡因就成瘾的人不超过使用该药物总人数的16%。因此,药物成瘾是一个由可控制的用药行为逐渐过渡到强迫性用药模     

药物成瘾个体的情绪调节缺陷简

药物成瘾（drug addiction）是指强迫性寻求药物和摄入药物的行为模式,它是由偶尔的用药过渡到强迫性用药的一个成瘾过程[1]。药物成瘾一般会产生用药后的满足感,撤药后的戒断症状,以及对药物的强烈渴求和无法控制的觅药行为[2]。而成瘾作为一种物质使用障碍,是一种慢性复发的脑疾病,它会引起个体的认知、动机和情感变化[3]。基于对成瘾行为与情绪失调障碍之间重要关系的认识加深,当前以情绪为视角的成瘾行为研究也越来越多。     

前额叶皮层突触可塑性的改变是大鼠由非戍瘾状态向成瘾状态过渡的关键因素

药物成瘾是人们使用一些具有特殊神经精神毒性的药物后,脑组织和功能发生改变,出现慢性、复发性脑疾病。药物成瘾同时具有失去控制的用药意愿或强迫性觅药以及用药不顾及后果的行为特征。然而,并非所有使用过成瘾性药物的人都成为了成瘾者。有研究统计表明,首次使用可卡因就成瘾的人不超过使用该药物总人数的16％。因此,药物成瘾是一个由可控制的用药行为逐渐过渡到强迫性用药模式的过程,而此过渡过程可能是由前额叶皮层（PFC）功能的异常所导致的。     

精神活性物质成瘾的学习记忆机制

药物成瘾是一种以强迫性觅药、无限制用药、中断用药后出现戒断症状为典型特征的慢性复发性脑病[1] 。其中以精神活性物质的影响最为广泛 ,危害最严重。精神活性物质成瘾之后 ,其记忆十分强烈深刻、终生难忘 ,甚至在戒断若干年后 ,与成瘾有关的刺激(药物随身用具、毒友、与过去     

觅药行为消退的研究进展

药物成瘾是一种主要以中枢神经系统适应性或可塑性改变为基础的慢性、复发性脑疾病,其特征表现为成瘾个体出现强迫性用药状态和高复吸率。     

药物成瘾的强迫觅药模型

药物成瘾患者缺乏对觅药冲动的自我控制能力,并伴有以认知功能损伤为主要特征的认知功能障碍;表现为不顾严重负性后果的强迫性觅药和用药行为(compulsive drug-seeking and drug-taking behavior)。这些强迫症状往往出现在长期使用成瘾药物的患者中,即使在身体戒断症状消退后依然持久地存在,且与成瘾药物的复吸密切相关。因此,理想的药物成瘾模型不仅应造成动物的自主觅药行为及复吸,而且可再现长期使用成瘾药物后出现的强迫觅药冲动及认知功能损伤等核心症状。本文回顾近年有关药物成瘾强迫觅药模型建立及相关神经机制的研究进展;这些研究提示不可抑制的觅药冲动、以及对惩罚的认知缺陷能够较好体现强迫性觅药伴随的认知功能的损伤,并且与大脑前额叶皮质功能紊乱关联密切。强迫觅药行为神经生物学机制的阐明将为理解人类成瘾行为的生物学本质、开发有效治疗成瘾的新药提供策略依据。     

阿片类药物依赖建模和戒断症状评价方法研究进展

<正>药物成瘾是一种慢性、复发性脑疾病,行为学特征表现为强迫性用药。药物成瘾包括心理性依赖和生理性依赖,心理性依赖是病人对药物的强烈渴求;生理性依赖(也称为躯体性依赖)是重复多次滥用药物,造成中枢神经等全身多系统发生生理、生化、     

觅药行为消退的研究进展

<正>药物成瘾是一种主要以中枢神经系统适应性或可塑性改变为基础的慢性、复发性脑疾病,其特征表现为成瘾个体出现强迫性用药状态和高复吸率。它不仅对成瘾者个人和家庭造成了沉重的负担,同时也     

冲动与药物依赖

反复发作的强迫性觅药和摄药是药物成瘾的主要特征，也是药物成瘾治疗的难点。那么这种强迫性觅药和用药行为是如何形成的呢？正常情况下，人的行为主要由两种因素决定，即外界刺激和内在控制。二者之间存在一个平衡。当人们在外界诱惑下产生不良的动机时，人们可以通过内在的意志力克制这种不良的想法和／或行为。     

反奖赏系统与成瘾行为

<正>成瘾行为,又称为药物依赖,是一种慢性、复发性的脑病,其主要表现为:(1)强迫性觅药及用药;(2)用药失控;(3)停药后产生戒断症状。成瘾者往往陷入渴求—愉悦—痛苦的恶性循环中难以自拔。那么,是什么原因导致这种恶性循环的产生呢?经过数十年的探索,人们已经认识到在人和动物     

Homer蛋白与药物成瘾

药物成瘾是以强迫性觅药和用药为行为特征的慢性复发性脑病.Homer蛋白家族是新近发现的突触后密度体蛋白家族成员之一.已有研究表明,急性可卡因给药会诱导大鼠伏核Homer1a表达迅速上调[1].近来的研究进一步证明,Homer蛋白能够响应环境变化而升高或降低,并通过这种方式参与成瘾性药物所诱导的神经可塑性变化以至成瘾行为的形成过程[2].由此可见,Homer蛋白可作为一种关键分子参与药物成瘾的过程.本文将简述Homer蛋白与药物成瘾之间的关系.     

海洛因成瘾者的情绪障碍及其可能的神经生物学机制

药物成瘾已经成为当前世界上最严重的公共卫生问题之一,其成瘾过程是由偶尔的用药过渡到强迫性用药的过程,一般表现为用药后的欣快状态、撤药后的戒断症状、对药物的强烈渴求以及不可控制的觅药行为[1].海洛因的成瘾性很强,脱毒后复吸率高[2].无论是用药后的欣快状态还是撤药后的戒断症状,海洛因成瘾者都普遍伴随着情绪异常问题,尤其是戒断后的负性情绪反应,对复吸有很大的影响.本文综述了海洛因成瘾者情绪状态和情绪加工的行为异常、脑功能和结构异常及与情绪相关的神经内分泌异常.     

药物成瘾的神经系统适应性变化的研究进展

药物成瘾是由于滥用药物与大脑奖赏系统相互作用产生的慢性、复发性脑疾病,有着极其复杂的机制,主要表现为强迫性用药和对药物的持续性渴求：即成瘾者失去了对药物寻觅和摄取的控制。其本质是代偿性适应。持续用药引起中枢神经系统发生各种适应性的改变．最终导致药物耐受、躯体依赖、敏化、渴求和复吸。成瘾药物对全身各个系统都有不同程度的损害,其中以神经系统损害最为严重。而神经系统的损害以神经系统的适应性变化最具特征．本文拟将成瘾药物对神经系统所致的适应性变化做一综述。     

基因敲除技术在药物成瘾机制研究中的应用

药物成瘾是一种由滥用药物与大脑奖赏系统相互作用产生的慢性、复发性脑疾病〔1〕,主要表现为强迫性用药症状和持续性渴求状态 ,给患者本人带来极大痛苦 ,也造成严重的社会危害。药物成瘾后引起神经网络系统 (中脑边缘多巴胺和非多巴胺系统的神经元受体及信号转导系统 )发生复杂的适应性变化 ,所以出现成瘾行为。药物成瘾研究属于行为药理学范畴 ,传统方法采用特异性拮抗剂或激动剂进行动物实验研究 ,以阐明相关机理。但是已有的拮抗剂药理作用广泛 ,缺乏高度特异性 ,并且很多生物活性蛋白质 (尤其是受体亚型和细胞内信号转导分子 )目前还没…     

阿片成瘾记忆的神经分子机制

阿片类药物包括吗啡、海洛因、二氢埃托啡等,其共同特点是具有高度成瘾性.阿片成瘾是由于滥用阿片类药物而与大脑奖赏系统相互作用后产生的慢性、复发性脑疾病,主要表现为强迫性用药症状和持续性渴求状态[1].成瘾一旦形成,可延续终生.病人戒断数年、甚至十几年之后,只要遇到与他们以前用药有关的人物、地点或暗示时,都将发生觅药和用药行为,从而导致复吸.这一现象说明:阿片成瘾后大脑发生了极其稳定的形态或功能改变,形成了成瘾记忆.与成瘾有关的成瘾特异性记忆奇特而稳固,我们称其为"成瘾记忆"或"畸形记忆"[2].成瘾记忆一旦形成将终身不忘,或至少长期存在,这便成为成瘾者长期、甚至终生行为异常的主要原因.     

复吸的中枢神经网络

多年来关于药物成瘾的大量实验研究主要是阐明药物强化作用的神经生物学机制以及长期用药导致的中枢奖赏系统的适应性变化。近年来越来越多的研究开始转向复吸行为的神经生物学机制的研究,这部分是由于新的实验手段的建立如复吸的动物模型的建立、脑成像技术的发展和应用等,这些研究所涉及的正是药物成瘾的关键所在:强迫性用药行为、强烈的药物渴求,这些研究必定促进人们对药物成瘾的更深一步认识,为药物成瘾治疗开辟新的治疗途径。本文就近年来有关复吸行为研究的进展做一简单的综述,内容包括复吸理论、复吸行为和渴求的实验研究以及复吸的…     

吗啡依赖与阿片受体和去甲肾上腺素能神经的适应

吸毒是当今全球性公害。我国2001年登记在册的海洛因依赖者有60.1万，目前吸毒人员仍呈增长的趋势。戒毒治疗是减少需求，减少伤害的有效手段[1，2]，对于海洛因依赖来讲，其核心问题是为什么依赖者由简单的用药发展到强迫性的用药行为？为什么戒断后又很容易回到原有的强迫性用药状态？并随着停药时间的延长，病人用药后的快感逐渐减轻的同时对药物的渴求可以保留或与日俱增。在导致依赖的起初阶段，药物引起的奖赏效应是不断用药的主要动机，而显形性特征，如持续的心理渴求和戒断后复吸行为，涉及到依赖的长程适应[3，4]。海洛因身体依赖…     

药物干预和心理疏导治疗网络成瘾综合征40例临床疗效观察

目的：观察药物干预加心理疏导疗法对网络成瘾综合征的临床疗效。方法：网络成瘾综合征患者40例，使用一定剂量的东莨菪碱，每日注射一次，连续用药3-5天，以抑制大脑皮层，中断患者的强迫性上网行为。另一方面，以心理干预为主，辅以耳针、中药调理等手段。结果：治疗后患者烦躁、焦虑、注意力不集中等戒断症状消失。生物钟紊乱、神经衰弱等征象消失，身体状况改善。对网络游戏的渴求明显减弱或消失。结论：药物干预心理疏导这一综合疗法对网络成瘾综合征具有一定的疗效。     

突触可塑性与药物成瘾

突触可塑性是指突触在形态结构和功能上的可变动性和可修饰性，包括形态结构和功能的可塑性，是大脑重塑的基础，也是学习和记忆的神经生物学基础。药物成瘾或药物依赖，是由滥用药物与大脑奖赏系统相互作用产生的慢性、复发性脑病，主要表现为强迫性用药和对药物的持续性渴求。其本质是代偿性适应。大量研究表明，突触可塑性机制广泛参与了药物成瘾的发生、发展。本文拟从突触的形态结构和功能的可塑性两方面阐述其与药物成瘾的关系。