热量限制及其对阿尔茨海默病等退行性疾病的可能作用

热量限制(CR)是指一种有计划的减少由食物提供的热量,热量限制摄取的营养供给标准。CR对延缓衰老、维持机体年轻的生理状况、延缓或预防一些与衰老相关疾病的发生或发展等有利作用日益引起人们的关注。目前对于CR导致机体延缓衰老的机制形成了很多相关的理论及假说。阿尔茨海默病(AD)是一种以进行性认知障碍和记忆力减退为主要特征的中枢神经退行性疾病。随着社会老龄化的加剧,老年人脑健康问题,尤其是AD日益成为威胁人类健康的主要疾病之一。不少研究表明CR具有提高认知及记忆能力、延缓退行性疾病的发生及发展、延缓衰老等有利作用。本文主要从基因的表达及转录方面和凋亡及氧化应激两方面来概括其相关的作用机制。深入研究CR在AD等神经退行性疾病中的作用机制,对于该疾病的预防及治疗方面具有重要的意义。     

Rb1延缓人脐静脉内皮细胞早熟性衰老与caveolin-1表达的关系

目的:血管内皮细胞衰老是动脉粥样硬化发生的病理生理机制之一。本研究旨在探讨人参皂苷Rb1延缓人脐静脉内皮细胞(HUVECs)早熟性衰老与窖蛋白1(caveolin-1)表达的关系,为延缓HUVECs衰老提供新的靶点。方法:建立60μmol/L过氧化氢(H_2O_2)诱导的HUVECs早熟性衰老模型,根据细胞形态学的变化、衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色阳性率和细胞周期评估内皮细胞衰老,采用Western blot和激光共聚焦显微成像的方法检测caveolin-1的变化,观察人参皂苷Rb1对HUVECs衰老的作用及其相关的分子机制。结果:60μmol/L H_2O_2可成功地诱导内皮细胞衰老,早熟性衰老的HUVECs体积变大,SA-β-Gal活性明显增加,细胞发生G_1期阻滞,细胞增殖受抑制,caveolin-1表达增多。与H_2O_2处理组相比,人参皂苷Rb1预处理延缓HUVECs早熟性衰老,SA-β-Gal染色阳性细胞百分比降低,G_0/G_1期细胞比例下降,caveolin-1表达减少。结论:人参皂苷Rb1可通过抑制caveolin-1的表达延缓H_2O_2诱导的HUVECs早熟性衰老。     

热量限制与寿命和运动

背景：热量限制是目前为止最具可行性的可以增加多个物种寿命的干预手段之一。作为一种治疗疾病和延缓人类寿命的手段,热量限制具有重要的应用价值。 目的：针对热量限制的研究历程、实施方案,热量限制的机制、热量限制模拟物以及热量限制与运动的比较做一综述,以明确热量限制的增寿效果。 方法：计算机检索中国期刊网全文数据库以及PubMed数据库1980/2011期间有关热量限制的文章。检索词分别为“热量限制,寿命,运动”和“Calorie restriction,life span,exercise”。初检得到579篇文献,最终纳入文章49篇。 结果与结论：热量限制能增加部分动物的最大寿命,但能否增加人类的最大寿命还不确定。运动作为热量限制的模拟物,能否增加人类的最大寿命,以及怎样运动能更好的增加人类的平均寿命和最大寿命,还有待于进一步研究。运动与热量限制结合,或者与其他热量限制模拟物结合,将是未来对抗老龄化的一条重要途径。     

细胞因子Th1/Th2偏移与运动及衰老的关系

背景：很多研究都提示机体衰老和疾病过程中均伴有Thl和Th2细胞因子平衡发生偏离的现象。 目的：就运动、衰老和免疫领域的细胞因子与Thl/Th2分化、衰老与Th1/Th2型细胞因子、Th1/Th2型细胞因子平衡在运动延缓衰老中的可能作用方面的研究进行归纳分析。 方法：检索1990/2011PubMed数据及万方数据库有关运动、免疫和衰老等方面的文献,英文检索词为“exercise,immune senescence”,中文检索词为“运动,衰老,免疫”。排除与研究目的无关和内容重复者。保留42篇文献做进一步分析。 结果与结论：随着增龄,老年人易出现T淋巴细胞克隆向Th1亚群分化,进而出现Th1型细胞因子分泌增多,抑制Th2型细胞因子的分泌,破坏了Thl/Th2平衡在机体免疫防御反应的调节中所具有关键性作用,导致糖尿病、肿瘤和自身免疫性疾病等发病率增加。大量研究也证实,运动可以延缓衰老,减少老年性疾病的发生率。是否可以通过Thl/Th2偏移及其偏移的逆转来解释呢？还有待科学实验来予以验证。     

衰老调控因子SIRT6在人参皂苷Rg1延缓造血干/祖细胞衰老中的作用

目的探讨SIRT6在人参皂苷Rg1延缓造血干/祖细胞(HSC/HPC)衰老中的作用。方法三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导Sca-1+HSC/HPC衰老,构建HSC/HPC衰老体外模型,Sca-1+HSC/HPC连续移植3代,构建HSC/HPC衰老体内模型。给予体内外衰老模型Rg1预防和治疗衰老。造血祖细胞混合集落(CFU-Mix)培养,细胞周期分析和衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色,分析Rg1体内外调控Sca-1+HSC/HPC衰老的作用。荧光定量PCR及Western blot检测衰老调控因子SIRT6 mRNA及蛋白的表达。结果与体内外衰老模型组相比,Rg1治疗及预防衰老处理后Sca-1+HSC/HPC G0/G1期细胞比例、SA-β-Gal染色阳性率下降(P0.05),CFU-Mix数量升高(P0.05);SIRT6 mRNA及蛋白表达上调(P0.05);Rg1预防衰老组各指标变化均较Rg1治疗衰老组明显。结论Rg1在体内外均可通过调控SIRT6发挥其延缓Sca-1+HSC/HPC衰老的作用。     

SIRT1/eNOS/NO通路在人参皂苷Rb1抗内皮细胞复制性衰老中的作用

目的:观察人参皂苷Rb1延缓人脐静脉内皮细胞(HUVECs)复制性衰老的作用,并探讨SIRT1/e NOS/NO通路在其中的作用机制。方法:建立原代HUVECs复制性衰老模型,根据细胞形态的变化、衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色阳性率和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的表达水平评估HUVECs衰老情况;采用real-time PCR方法和Western blot法检测沉默SIRT1前后衰老细胞中e NOS和PAI-1的mRNA和蛋白表达,并检测细胞上清NO的含量。结果:累积细胞群体倍增水平(CPDL)为16的HUVECs可作为复制性衰老模型; 80μmol/L人参皂苷Rb1处理后衰老细胞内SIRT1和eNOS的mRNA及蛋白表达水平增加,NO含量增加(P 0. 05),而PAI-1的mRNA和蛋白表达水平下降(P 0. 05);沉默SIRT1后,衰老细胞内e NOS的mRNA及蛋白表达减少,PAI-1的mRNA及蛋白表达增加,NO含量减少(P 0. 05);与SIRT1沉默组比较,在沉默SIRT1基础上加用人参皂苷Rb1后,e NOS和PAI-1表达水平及NO的含量未见明显变化。结论:人参皂苷Rb1可通过调控SIRT1/e NOS/NO通路延缓HUVECs复制性衰老。     

~(137)Cs γ-射线诱导小鼠胚胎成纤维细胞衰老模型的建立

<正>随着老龄人口的增加,各种老年疾病随之而来,如何延缓衰老已经成为世界各国学者研究的热点。研究衰老机制,建立衰老模型尤为必要。有学者根据衰老的自由基理论,利用一定剂量的γ射线照射建立衰老模型[1-5],但检测的衰老相关指标较少。为此采用137Csγ射线照射小鼠胚胎成纤维细胞(mouse embryo fibroblast,MEF),探讨衰老模型的建立。     

蛋氨酸限制提高内源性H2S活性延缓衰老的机制研究进展

蛋氨酸限制(Methionine restriction,MetR)作为饮食限制的方法之一,能够改善多种无脊椎动物、啮齿类动物及包括人类灵长类动物的衰老及其相关疾病.但MetR对衰老的具体调节作用机制尚未完全明确,目前除了与饮食限制的共有机制以外,越来越多的研究表明内源性硫化氢(Endogenous hydrogen ...     

炎症在衰老与衰老相关疾病中的作用及机制研究进展

中国人口老龄化问题日趋严峻。延缓组织器官衰老,预防和治疗衰老相关的疾病,制定干预和延缓衰老的安全有效策略已成为亟待解决的重要科学问题。慢性炎症累积促进细胞及机体衰老,是多组织器官衰老的共性特征之一。本文综述了炎症在衰老及衰老相关疾病中的作用及调控机制,以及靶向干预炎症信号延缓衰老的最新研究进展。     

敲除实验鼠某基因可助其抗衰老

英国研究人员在10月2日出版的新一期美国《科学》杂志上发表论文报道,敲除实验鼠体内负责编码产生s6激酶1（一种核糖体蛋白）的基因,可以起到“热量限制”的效果,实验鼠患与衰老有关疾病的情况可大大减少,其中雌性实验鼠的寿命可延长约1／5。