自然杀伤T细胞在支气管哮喘中的作用

支气管哮喘(简称哮喘)是一种复杂的慢性呼吸道疾病。近年来,由于环境污染、生活方式改变等因素,哮喘在世界范围内的发病率逐年升高,严重影响患者的生活质量。哮     

自然杀伤T细胞在支气管哮喘中的研究进展

自然杀伤T（NKT）细胞是一类参与先天性免疫与获得性免疫的特殊的T淋巴细胞，近年来研究发现，NKT细胞对哮喘的Th1／Th2失衡以及气道高反应性的产生具有重要作用，因此研究NKT细胞对揭示哮喘的发生机制以及治疗有着积极的意义。     

T细胞在哮喘免疫调节中的作用

哮喘是由T细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症性疾病,气道慢性炎症导致气道高反应性（AHR）的形成.其中Th2细胞通过分泌IL-4、IL-5、IL-9、IL-13等多种细胞因子在哮喘发病中起主要作用,而Th1分泌的IFN-γ抑制Th2的功能,近年来研究发现CD4^＋T细胞还包括多种具有调节功能的细胞群体并参与哮喘的免疫调节.另外,NKT细胞和CD8^＋T细胞在哮喘免疫调节中亦具有一定的作用.     

γδT细胞与支气管哮喘关系的研究进展

支气管哮喘（哮喘）是以气道嗜酸粒细胞、淋巴细胞等炎症细胞浸润为主、气道高反应性增高为特征、Th1/Th2反应失衡并表现为Th2优势应答的疾病.关于淋巴细胞与哮喘的关系大部分研究仅限于αβT细胞,对γδT细胞在支气管哮喘发生发展中的作用是近十多年来才开始关注的.本文就γδT细胞的免疫学特性及与哮喘的关系作一综述.     

瘦素在支气管哮喘发病机制中的作用

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。其发病机制复杂,有许多原因仍未明确。近年的研究发现:脂肪细胞的功能不单是储存能量和释放能量,还可以分泌许多炎症介质并参与免疫反应。瘦素则是一种由脂肪细胞分泌的蛋白质类激素,它不仅调节机体的能量代谢和控制脂肪的积累,还参与调节单核细胞、巨噬细胞和T细胞的免疫功能,是免疫反应中一种作用广泛的激素。瘦素受体在肺组织细胞中有广泛的表达,瘦素与其受体结合后可发挥促炎和免疫调节等作用。     

调节性T细胞在支气管哮喘发病机制中的作用

哮喘是一种常见的慢性发作的呼吸道炎症性疾病,以呼吸急促、咳嗽、喘息及气道高反应性（AHR）为特征。引起哮喘的原因复杂并且因素较多,因此靶向治疗非常困难。目前的治疗策略仅仅是控制症状,而不是抑制潜在的发病机制。现将调节性T细胞（Tregs）在支气管哮喘发病机制中的作用综述如下。1与哮喘相关的细胞类型1.1 Th2细胞Th2细胞通过分泌细胞因子IL-4、IL-5、IL-13促进炎症的发展,     

调节性T细胞与支气管哮喘的研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是一种慢性气道炎症性疾病,尤以机体Th2型免疫反应为主要表现,而近年来的大量研究表明调节性T细胞具有抑制Th2型反应的功能.通过对哮喘患者体内的调节性T细胞进行干预,来达到对哮喘的治疗和预防作用,已成为且前哮喘领域研究的热点.     

调节性T细胞与支气管哮喘的研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是一种慢性气道炎症性疾病,尤以机体Th2型免疫反应为主要表现,而近年来的大量研究表明调节性T细胞具有抑制Th2型反应的功能。通过对哮喘患者体内的调节性T细胞进行干预,来达到对哮喘的治疗和预防作用,已成为目前哮喘领域研究的热点。     

恒定的自然杀伤T淋巴细胞在肝脏抗肿瘤免疫中的作用与机制

恒定的自然杀伤T淋巴细胞(iNKT细胞)是来源于胸腺的T淋巴细胞亚群,同时表达自然杀伤细胞相关受体和T淋巴细胞受体。iNKT细胞广泛分布于全身,在肝脏内富集,表现出独特的功能特性,可以分泌细胞因子并调节微环境其他免疫细胞活性,以达到免疫监视及预防疾病的作用,尤其是在肿瘤微环境中,iNKT细胞能够激发肝脏抗肿瘤免疫反应、逆转免疫抑制微环境状态。就iNKT细胞的生物学特性及其在肝脏免疫稳态中的特殊作用,尤其就iNKT细胞的抗肿瘤作用与机制作一综述。     

支气管哮喘儿童急性发作期诱导痰液T细胞亚群及自然杀伤T细胞的变化

目的 分析支气管哮喘(简称哮喘)儿童急性发作期及缓解期诱导痰液T细胞亚群及自然杀伤T细胞(NKT细胞)的变化,探讨T细胞及NKT细胞在儿童哮喘气道炎症中的作用.方法 选取18例哮喘急性发作、21例哮喘缓解期及12名正常儿童的痰液,采用流式细胞术比较各组儿童诱导痰液CD3、CD4、CD8、NKT(CD3~+ CD56~+)百分比及CD4/CD8比值.结果 哮喘急性发作组CD4细胞百分比[(43.75±13.5)%]明显高于缓解期组[(37.04±7.11)%]和正常对照组[(33.57±7.54)%](P＜0.05),CD8细胞百分比[(21.10±6.10)%]明显低于缓解期组[(28.67±5.32)%]和正常对照组[(28.31±9.46)%](P<0.05),CD4/CD8比值(2.14±0.94)高于缓解期组(1.33±0.35)和正常对照组(1.31±0.42)(P＜0.05),CD4、CD8细胞百分比及CD4/CD8缓解期组和正常对照组差异无统计学意义(P>0.05),急性发作组CD4/CD8比值与嗜酸粒细胞百分比呈正相关(r=0.559,P＜0.05).缓解期组CD4/CD8比值与嗜酸粒细胞无相关性(r=0.398,P>0.05).急性发作组CD3+ CD56+细胞百分比[(3.33±1.69)%]略高于缓解组[(3.09±1.23)%]及对照组[(2.94±0.87)%],但差异无统计学意义(P>0.05).CD3- CD56+细胞百分比在三组之间无统计学差异(P>0.05).结论 儿童哮喘急性发作期,气道内CD4细胞占优势,CD4/CD8细胞比例失衡,CD4细胞可能介导儿童哮喘气道炎症过程.     

肌成纤维细胞在支气管哮喘气道结构重塑中的作用

肌成纤维细胞兼具成纤维细胞和平滑肌细胞的某些特征,来源于局部细胞的增殖,其他细胞的转化及循环中前体细胞的定植,在疤痕形成、肺纤维化等病理过程中发挥重要作用。研究显示其受支气管哮喘相关炎症因子及介质的调控,通过分泌细胞外基质及迁移功能而参与支气管哮喘气道重塑。深入了解肌成纤维细胞在支气管哮喘气道重塑中的作用有助于建立防治气道重塑的新策略。     

自然杀伤T淋巴细胞与肝脏疾病

自然杀伤T淋巴细胞（natural killer T cells，NKT细胞）是一类同时表达恒定的T淋巴细胞受体（TCR）αβ（人为Vα24／Vβ11，鼠为Vα14／Vβ8）和NK细胞标志的T细胞亚群；主要起源于胸腺，发育成熟过程大多依赖于MHC-Ⅰ类样分子CD1d；主要分布于肝脏、骨髓、胸腺等器官，约占小鼠肝脏内成熟T淋巴细胞（T细胞）的30％，占人类肝脏T细胞的10％，外周血也有少量分布；主要经抗原提呈细胞表面CD1d提呈的糖脂类抗原活化，并迅速地释放大量的IFNγ和IL-4等细胞因子，通过调节Th1／Th2细胞间的平衡，在自身免疫性疾病、抗感染、抗肿瘤等方面发挥重要的作用。近年研究表明，NKT细胞与肝脏疾病关系密切，可能参与了肝炎、肝硬化、肝癌等诸多肝脏疾病的发生与发展。     

慢性乙型肝炎患者外周血NK细胞和T淋巴细胞计数变化及其临床意义

目的观察慢性乙型肝炎患者外周血NK细胞和T淋巴细胞数量的变化。方法在56例乙型肝炎肝衰竭、49例HBeAg阳性慢性乙型肝炎和41例乙型肝炎病毒携带者使用流式细胞仪检测外周血CD3+T细胞、CD3+CD4+T细胞、CD3+CD8+T细胞和NK(CD3-CD16+CD56+)细胞占淋巴细胞的比率(%)。结果肝衰竭患者CD3+T细胞和CD3-CD16+CD56+NK细胞计数比慢性乙型肝炎患者和乙型肝炎病毒携带者显著性降低(P0.05);慢性乙型肝炎患者CD3-CD16+CD56+NK细胞计数比乙型肝炎病毒携带者显著性升高(P0.05)。结论乙型肝炎肝衰竭患者外周血T细胞和NK细胞数量减少,而HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者外周血T细胞数量增多。     

干扰素γ在支气管哮喘中的免疫学作用

干扰素γ(IFN-γ)是Th1型细胞因子,在支气管哮喘(哮喘)的Th1/Th2失衡的机制中具有重要的复杂的多样化作用.尽管研究发现IFN-γ在哮喘发病中的作用存在一些矛盾现象,但对这种细胞因子在急性重症哮喘和慢性稳定型哮喘中的重要作用的认识是一致的.它可以通过多种途径在哮喘的发病中产生作用,包括:IL-17F-IP-10信号通路、转录因子T-bet和GATA-3、NO途径和调节嗜酸粒细胞等.近年来有关IFN-γ在哮喘发病机制中的作用研究很多.本文就IFN-γ在哮喘发病机制中的作用进行简要综述.     

Potential of targeting natural killer T cells for the treatment of autoimmune diseases

Natural killer (NK) T cells emerge as unique lymphocytes subsets implicated in the regulation of autoimmunity. Abnormalities in the numbers and functions of NKT cells have been observed in patients with diverse autoimmune diseases as well as in a variety of mouse strains that are genetically predisposed for the development of autoimmune diseases. Unlike conventional T cells that recognize peptides in association with major histocompatibility complex (MHC), NKT cells recognize glycolipid antigens presented by the nonpolymorphic MHC class I-like protein, CD1d. Recently, vigorous activation of NKT cells by synthetic glycolipids such as α-galactosylceramide (α-GC) or its sphingosine truncated derivative OCH have been shown to suppress autoimmune diseases such as experimental auto-immune encephalomyelitis (EAE), diabetes in nonobese diabetic (NOD) mice, and collagen-induced arthritis (CIA) by inducing T helper (Th) 2 bias of autoimmune T cells. In this review, we examine the potential roles of NKT cells in the pathogenesis of autoimmune disease regulation, and the recent advances in glycolipid therapy for autoimmune disease models. In addition, we summarize studies suggesting a role for NKT cells in human autoimmune disease, and discuss the potential of targeting NKT cells for the treatment of autoimmunity.