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相似文献
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1.
COPD是一种异质性疾病,有或者没有肺外表现,且疾病进展、治疗效果及预后不尽相同,仅仅用FEV,来描述其异质性是远远不够的,需要一个能在临床上更加符合疾病发展及预后评估的标准。于是便引出了COPD表型的概念,通过COPD患者临床表现、加重频率、疾病进展、治疗的有效性及预后等研究,将疾病分成几个亚型,每个亚型均有各自特征,根据这些特征来采取针对性或个性化治疗,使诊疗更具有效性。炎症在COPD疾病发生和发展中有着重要的作用,c0PD的全身炎症表型已被列为一个单独的亚型,而其在COPD诊断、治疗及预后评估中的价值仍有待更进一步研究。  相似文献   

2.
目前研究显示气道炎症是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发病过程中的一个关键环节,中性粒细胞、淋巴细胞和肺泡巨噬细胞等多种炎症细胞和白三烯B4、白介素8、肿瘤坏死因子α、白介素6、基底细胞间黏附分子等多种炎症介质参与并影响气道炎症的发生.认识COPD炎症反应的特点和影响因素,能对COPD发生机制的探讨和临床治疗产生深远的影响.  相似文献   

3.
李丽蓉  崔妙玲  赵琳 《国际呼吸杂志》2012,32(19):1493-1496
慢性阻塞性肺疾病(COPD)不仅是以气流受限为主要特征的局部气道炎症,还伴有一些肺外其他系统异常表现的全身效应.全身炎症反应可导致COPD患者焦虑抑郁等精神、心理障碍.此外,还可引起患者易感疲乏,运动耐力呈进行性减退,活动明显受限.研究其相关关系,将有助于探索COPD疾病防治新的切入点.  相似文献   

4.
慢性阻塞性肺疾病全身炎症反应研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)仅表现为肺部炎症,而且伴随全身性炎症反应.COPD的全身性炎症反应包括全身性氧化应激、外周血炎症细胞活化和前炎细胞因子产生等,可以参与机体一系列的病理生理过程.认识COPD全身性炎症反应,可能对患者病情的评估和治疗有重要意义.  相似文献   

5.
慢性阻塞性肺疾病炎症反应研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
At present,studies have shown that airway inflammation is a key element in the invasion process of chronic obstructive pulmonary disease(COPD),various inflammatory cells such as neutrophils,lymphocytes and alveolar macrophages and kinds of inflammatory mediators such as leukotriene B4,interleukin-8,tumor necrosis factor-α,interleukin-6,intercellular adhesion molecular-1 participate and influence the occurrence of airway inflammation.Understanding the characteristics and impact factors of inflammatory response in COPD can bring about a far-reaching impact for the mechanism of the occurrence and the clinical treatment of COPD.  相似文献   

6.
曾小良  钟小宁 《国际呼吸杂志》2007,27(23):1796-1799
慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症是重要的病理基础,它不仅是气道重构的开始而且对肺血管炎症与重构有重要影响。长期以来强调低氧因素在肺血管炎症中的作用,现发现无缺氧的轻度COPD患者甚至肺功能正常的吸烟者肺血管和外周气道均出现了炎症和重构。在COPD早期肺血管炎症与外周气道炎症是否就已同时启动?它们之间有何联系?本文收集近年来国内外研究,就COPD气道炎症与肺血管炎症的相关性作一简要综述。  相似文献   

7.
李艳如 《中国老年学杂志》2013,33(17):4274-4276
吸烟是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的主要危险因素.长期吸烟引起气道炎症反应,表现为中性粒细胞、巨噬细胞、活化T细胞增生,细胞因子水平上升,包括肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-8[1,2].虽然大多数吸烟者均显示有全身细胞和(或)体液炎症反应,仅少数人发生COPD[3],COPD患者全身炎症反应以中性粒细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞数量增多,周围血中高浓度的炎症介质如C-反应蛋白(CRP)、IL-6、IL-8和TNF-α等[4~6].这些促炎因子主要由活化的巨噬细胞产生,在COPD的发病过程中起重要作用,最终导致组织损伤和重构[7].吸烟与COPD患者血浆TNF-α水平上升的确切机制尚不十分清楚[4,8].可溶性TNF受体升高,与全身TNF-α有关联的一种间接介质,能够影响COPD患者的全身炎症反应[9].本文探讨COPD患者吸烟与TNF-α介导全身炎症反应的关系.  相似文献   

8.
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患病率高、病程长、病死率高,已成为严重的社会负担.小气道炎症是COPD的主要病变及导致肺功能进行性损害的主要原因,同时大量研究证明COPD患者存在系统性炎症,但目前对于COPD气道炎症与系统性炎症的关系尚不十分明确.  相似文献   

9.
慢性阻塞性肺疾病与系统性炎症   总被引:1,自引:1,他引:1  
<正>慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)定义为一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈现进行性发展,并且与肺部对香烟烟雾  相似文献   

10.
目的:通过对C反应蛋白(CRP)、白介素(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及B型脑尿钠肽(BNP)的检测,观察炎症反应与慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发肺动脉高压的关系。方法:收集首都医科大学附属北京安贞医院呼吸科及急诊重症监护病房,2011年9月至2012年7月收治的COPD患者80例,其中女性32例,男性48例;平均年龄(74±9)岁;平均FEV1%预计值为(59.4±29.4)%;根据彩色多普勒超声心动仪测定肺动脉收缩压;颗粒增强免疫透射比浊法(PETIA)测定血清CRP,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清IL-6及TNF-α,化学发光微粒子免疫检测法(CMIA)测定血浆BNP。结果:80例患者中COPD并发肺动脉高压组(A组)及COPD肺动脉压正常组(B组)各40例。A组CRP[中位数6.5(2.7~21.1)mg/L]、IL-6[中位数106.6(41.0-368.6)ng/L]、TNF-α[(19.4±10.2)ng/L]、BNP[中位数137.0(92.2~299.6)ng/L],均高于B组患者:CRP[中位数1.9(0.6~5.2)ng/L]、IL-6[中位数73.9(12.0~152.1)ng/L、TNF-α[(14.9±5.3)ng/L]、BNP[中位数45.1(20.4-98.5)ng/L]。各因子水平存在显著差异,且差异具有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析提示CRP、BNP与COPD并发肺动脉高压相关。结论:COPD并发肺动脉高压患者CRP、IL-6、TNF-α及BNP较COPD肺动脉压正常患者高,提示炎症反应可能是COPD患者形成肺动脉高压的重要因素。  相似文献   

11.
慢性阻塞性肺疾病机制复杂,不仅表现为肺部的局部炎症,而且存在系统性炎症反应,后者导致一些肺外器官受损.目前,正在研究针对于控制系统性炎症的新的治疗方法.综述了治疗COPD患者系统性炎症的新方法.  相似文献   

12.
慢性阻塞性肺疾病的全身性炎症影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目前研究显示慢性阻塞性肺疾病(COPD)并不仅是肺部疾病,而且是一种全身性疾病。它的病理生理改变主要是由于肺部炎症引起全身性炎症,继而引起COPD患者的肺外表现,包括营养不良、体重下降、骨骼肌损耗、骨质疏松以及对心血管、神经系统等全身影响。认识COPD全身性炎症的改变,可能对临床评估患者病情和治疗产生深远的影响。  相似文献   

13.
闫莉  平芬  齐惠军  靳玮 《国际呼吸杂志》2010,30(13):1403-1406
慢性阻塞性肺疾病机制复杂,不仅表现为肺部的局部炎症,而且存在系统性炎症反应,后者导致一些肺外器官受损.目前,正在研究针对于控制系统性炎症的新的治疗方法.综述了治疗COPD患者系统性炎症的新方法.  相似文献   

14.
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病( COPD)患者系统性炎症与大动脉弹性之间的关系.方法 采用病例对照研究的方法,研究对象分为两组:病例组:102例COPD稳定期患者;对照组:83例同期健康体检者.两组研究对象用同样的方法应用脉搏波速度自动测定仪测定颈-股动脉搏波传导速度(C-FPWV)和颈-足背动脉搏波传导速度(C-DPWV)作为大动脉弹性的参数,应用免疫比浊法测定血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度,放射免疫分析法测定血清白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度,这些炎性因子的测定作为系统性炎症的参数,与正常对照组作比较.结果 ①病例组C-FPWV、C-DPWV、IL-1、IL-6、TNF-α、hs-CRP均高于正常对照组,差异有统计学意义,P<0.05.②病例组C-FPWV与年龄、吸烟指数、收缩压、IL-1、IL-6、TNF-α、hs-CRP呈正相关,P<0.05.C-DPWV与年龄、吸烟指数、IL-1、IL-6、TNF-α、hs-CRP呈正相关,P<0.05.③IL-6、吸烟指数、TNF-α是影响C-FPWV的独立因素;IL-6是影响GDPWV的独立因素.结论 系统性炎症与COPD患者大动脉弹性间存在相关性.系统性炎症可能参与了COPD患者大动脉弹性下降的发病过程,它是COPD患者发生心血管疾病的高危因素.  相似文献   

15.
慢性阻塞性肺疾病合并症研究进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)表现为慢性肺部及全身炎症反应,以进行性不完全可逆性气流受限为特征.COPD患者往往合并一种或多种肺外症状(COPD合并症),这可能是COPD慢性炎症反应的伞身表现,也可能与共同的危险因素(如吸烟、年龄等)有关.这些合...  相似文献   

16.
目的 初步探讨稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症与系统性炎症的关系.方法 入选符合中华医学会呼吸病学分会2007年COPD指南的稳定期COPD患者35例.检测肺功能、痰定量细菌培养及痰细胞计数与分类、测定血浆纤维蛋白原、血清C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平,分析气道炎症与系统性炎症...  相似文献   

17.
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并心血管疾病(CVD)的危险凶素及预后.方法选取2004年至2009年我院因COPD急性加重住院的患者为研究对象,按是否合并CVD进行分组,所有患者均详细记录病史、体格榆查结果,记录血常规、血脂、血糖、心肌酶等化验及肺功能、心电图、超声心动网等检查.对结果采用SPSS 16.0软件进行分析.结果两组患者在年龄、性别、吸烟史方面差异无统计学意义,COPD+CVD组患者体质量指数(BMI)均值(24.29±4.07)kg/m2,高于COPD组(P=0.011);COPD+CVD组合并高血压、高脂血症、糖尿病的比例与COPD组相比[(64.70%vs 58.24%)、(17.65%vs 9.89%)、(26.47%vs 8.79%)],只有合并糖尿病的比例差异具有统计学意义(P=0.023);COPD+CVD组FEV1/FVC、FEV1%pred(吸入支气管扩张剂后)均值低于COPD组[(46.64±8.10)%vs(50.79±10.94)%、(44.62±9.80)%vs(50.21±13.76)%],差异有统计学意义(P值均<0.05),且COPD+CVD组肺功能Ⅲ~Ⅳ级的比例高于COPD组(76.47%vs 49.50%)(P=0.016);COPD+CVD组患者PaO2低于C()PD组[(67.67±10.31)mm Hg vs(73.74±13.67)mm Hg](P=0.038);COPD+CVD组在与炎症相关的指标如白细胞、中性粒细胞比例、C反应蛋白(CRP)、超敏CRP及纤维蛋白原水平上均高于COPD组(P值均<0.05),而在血脂,血糖水平上的差异无统计学意义(P值均>0.05);COPD+CVD组患者平均住院大数、平均再住院次数、死亡患者比例高于COPD组[(21.12±9.83)d vs(17.75±7.37)d、(1.59±1.67)次vs(O.90±1.17)次、20.59%vs 7.69%],且差异有统计学意义(P值均<0.05).Logistic回归分析表明,BMI、是否合并糖尿病、肺功能、血氧水平及与炎症相关的指标都和COPD合并CVD存在一定相关性,但经多因素Logistic回归分析,只有CRP水平与COPD合并CVD 独立相关(P=O.026).结论传统的CVD危险冈素及肺功能的下降都在COPD合并CVD中起一定的作用,这些作用的机制可能与全身炎症和缺氧等因素有关.合并CVD的COPD患者预后差.
Abstract:
Objective To discussion the risk factors and prognosis of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) with cardiovascular disease (CVD). Methods We choose the hospitalized patients diagnosis of AECOPD ( n = 125) during 2004-2009 and group them according to the combination of CVD or not. The history, physical examination, laboratory tests, lung function, ECG and echocardiography were recorded. All data were analysis by SPSS 16.0. Results Of the two groups, there are no significant difference in age, sex and smoking history. The BMI of the group COPD+ CVD is (24. 29± 4.07) kg/m2,higher than the group of COPD( P =0. 011). About combined disease, the percentage of hypertension of the COPD+CVD group, hypcrlipidemia, and diabetes, which are higher than the COPD group[ (64.70 %vs 58.24%),(17.65% vs 9.89%),(26.47% vs 8.79%)], but only the differences in the percentage of diabetes is significant statistically( P =0. 023). There are significant differences in lung function and the percentage of GOLD Ⅲ-Ⅳ between the two groups. The PaO2 level of the group COPD+CVD is lower than the COPD group [(67.67±10.31) mm Hg vs (73.74±13.76) mg Hg](P =0.038). About laboratory tests, there are significant differences in the inflammation-related indicators such as the count of white blood cell, the proportion of neutrophils, CRP, high sensitivity CRP and Fib( P<0.05) but no significant differences in blood glucose and lipids. The average length of stay, re-hospitalization and the proportion of patients died of COPD+ CVD group are higher than group COPD[( 21.12±9.83) days vs (17.75±7.3) days, (1.59 ± 1.67) times vs (0.90±0.17) times, 20.59~ vs 7.69%]. Logisticregression analysis showed that BMI, combined with diabetes or not, lung function, blood oxygen levels and inflammation-related indicators are all related with the increase of CVD in COPD. Multivariate Logistic regression analysis show that only CRP level is associated with the increase of CVD in COPD independently( P = 0. 026). Conclusions Traditional cardiovascular risk factors and the decline of lung function are both play a role in the increase risk of CVD in COPD. The mechanisms of these effects may be related to systemic inflammation and hypoxia etc. The prognosis is poor in COPD patients when they combined with CVD.  相似文献   

18.
杨震 《国际呼吸杂志》2014,34(21):1660-1662
COPD在人群中发病率和病死率高,它的发生和进展与全身系统性炎症、蛋白酶/抗蛋白酶失衡、氧化/抗氧化失衡有关,急性加重则与感染关系密切。近年来,研究者在COPD患者中筛选出分子-t标记物,为控制COPD患者全身系统性炎症反应和感染提供早期监测和诊疗的手段,从而对控制COPD的进展,降低病死率意义重大。  相似文献   

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