慢性阻塞性肺疾病患者气道尿激酶型纤溶酶原激活物系统成分的高水平状态

目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者气道局部尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)系统状态及其病理生理意义。方法(1)诱导痰检测临床稳定期COPD患者(诱导痰COPD组)56例,平均年龄(51±11)岁,第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1占预计值%)为(53.5%±14.4)%,诱导痰健康对照组26名,平均年龄(46±9)岁,FEV1占预计值%为(85.1±1.0)%;采用酶联免疫吸附法测定诱导痰中u-PA、尿激酶型纤溶酶原激活物受体(u-PAR)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)和白细胞介素8(IL-8)、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)水平;(2)肺组织病理COPD并肺大疱接受手术治疗患者(免疫组化COPD组)11例,平均年龄(53±7)岁,FEV1占预计值%为(58.3±6.6)%;非COPD因肺部局灶病变接受手术治疗患者(非免疫组化COPD对照组)10例(其中炎性假瘤3例、错构瘤5例、结核球2例),平均年龄(47±12)岁,FEV1占预计值%为(84.3±1.6)%。采用免疫组化检测u-PA、u-PAR、PAI-1在肺组织中的细胞表达。结果(1)诱导痰COPD组诱导痰中可溶性u-PAR、PAI-1和IL-8水平分别为(570±614)ng/L、(6162±9247)ng/L、(12370±17292)ng/L,与健康对照组[(97±74)ng/L、(574±731)ng/L、(1868±1905)ng/L]比较差异有统计学意义(t值分别为5.629、4.346、4.486,P均<0.01);(2)相关分析诱导痰COPD组诱导痰中可溶性u-PAR和PAI-1水平分别与IL-8呈正相关(r值分别为0.483、0.770,P均<0.01),可溶性PAI-1水平与患者FEV1占预计值%呈负相关(r=-0.272,P<0.05);(3)免疫组化免疫组化COPD组u-PAR表达[(49±16)%]见于肺泡上皮细胞、巨噬细胞、中性粒细胞以及淋巴细胞,而免疫组化非COPD对照组[(33±18)%]表达着色浅淡,主要见于肺泡上皮细胞,两组阳性表达率比较差异有统计学意义(t=2.213,P<0.05);免疫组化COPD组PAI-1表达[(61±16)%]见于成纤维细胞、巨噬细胞和中性粒细胞,而免疫组化非COPD组[(37±16)%]表达着色浅淡,主要见于成纤维细胞,两组阳性表达率比较差异有统计学意义(t=3.419P<0.05)。结论u-PA系统成分是COPD气道局部重要的炎性介质,其中PAI-1在COPD的组织重塑中可能具有重要作用。     

氨氯吡咪对大鼠慢性阻塞性肺疾病模型病理改变的影响

目的观察尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）抑制剂氨氯吡咪对大鼠慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型病理及病理生理改变的影响，探讨u-PA系统成分在COPD发病中的作用。方法健康Wistar大鼠24只随机分为3组：正常对照组、模型组和氨氯吡咪组。7周后检测各组大鼠的肺功能，支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞计数及分类，天狼猩红染色观察支气管肺组织的胶原沉积，免疫组化染色观察u-PA、u-PA受体、纤溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）的蛋白定位和表达。结果模型组大鼠的呼气阻力显著高于对照组和氨氯吡咪组，0．3s用力呼气容积／用力肺活量、呼气峰流速均显著低于对照组和氨氯吡咪组；模型组大鼠的BALF中自细胞总数、中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞构成比显著高于对照组和氨氯吡咪组；模型组大鼠以I型胶原为主的细胞外基质在气道壁过度沉积，胶原面积显著高于对照组和氨氯吡咪组；模型组大鼠支气管肺组织u-PA、u-PA受体和PAI-1蛋白表达的平均吸光度值[（0．166±0．010）、（0．158±0．024）和（0．171±0．012）]显著高于对照组[（0．137±0．015）、（0．122±0．009）和（0．144±0．005）]及氨氯吡咪组[（0．126±0．004）、（0．120±0．010）和（0．122±0．004）]，且u-PA受体蛋白表达与中性粒细胞构成比呈显著正相关。结论应用u-PA抑制剂氨氯吡咪可显著减轻COPD大鼠的气道炎症和病理结构改变，u-PA系统成分是COPD气道炎症和组织重塑环节中具有关联作用的重要物质。     

C反应蛋白与慢性阻塞性肺疾病

C反应蛋白是在机体炎症、感染或组织损伤时,由一种肝细胞合成释放的急性时相反应蛋白.在众多慢性阻塞性肺疾病患者血清中水平增加的炎症因子中,C反应蛋白是研究最多的一种.本文重点针对C反应蛋白在慢性阻塞性肺疾病中的作用方面的进展进行阐述.     

慢性阻塞性肺疾病急性期凝血纤溶系统功能变化的临床研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)凝血纤溶功能异常的可能机制。方法选择北京朝阳医院2006—2007年慢性阻塞性肺疾病急性期(AECOPD)住院患者38例,并选择同期47名健康体检者做对照,入选者采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆血管性血友病因子(vWF)、组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)、凝血因子X、血栓调节蛋白(TM)、蛋白C、组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)及D-二聚体(D-dimer),发色底物法测定抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)。测定AECOPD患者血气分析、血常规、血脂、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)及血浆纤维蛋白原(FBG)等指标。结果与对照组比较,AECOPD患者vWF、TF、凝血因子Ⅹ、D-dimer及tPA显著升高(P<0.01);TM及蛋白C显著下降(P<0.01)。而两组的AT-Ⅲ、TFPI及PAI-1比较,差异无统计学意义。结论AECOPD患者存在显著凝血纤溶功能失衡状态,在诊治AECOPD患者时,要充分考虑到患者存在的凝血纤溶功能异常,要注意监测相关凝血纤溶指标,对防治AECOPD有重要意义。     

慢性心力衰竭患者内皮功能和纤溶功能的研究

慢性心力衰竭(CHF)是各种心血管疾病发展的终末阶段,有很高的致残率。临床研究表明,CHF患者血液呈高凝状态,并与CHF严重程度有关〔1〕,有发生血栓栓塞的倾向,但其形成血栓的机制尚未完全阐明。本研究通过观察CHF患者血浆血管性血友病因子(vWF)、纤溶酶原激活物抑制物1 (PAI 1 )、组织型纤溶酶原激活物(t PA)抗原水平的变化,旨在探讨CHF患者内皮细胞功能和纤溶功能的变化及意义。1 　对象与方法1 .1 　对象本院收治CHF患者60例,其中男33例,女2 7例,年龄1 5～5 8( 4 0 .37±9.98)岁。CHF的诊断依据国内外通用的诊断标准,心功能Ⅱ…     

组织型纤溶酶原激活剂及其抑制剂与肺血栓栓塞症

肺血栓栓塞症（PTE）的发病与机体的纤溶和凝血系统功能密切相关。组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及其抑制物（PAI-1）因调节机体的纤溶系统而在静脉血栓形成及栓塞性疾病的发病机制中发挥重要作用,因此,本文对t—PA和PAI-1与PTE的关系作如下综述。     

纤溶酶原激活物及其抑制物与肝脏疾病

纤溶酶原激活物(plasminogenactivator ,PA)主要有组织型(t-PA)和尿激酶型(u -PA)二类,由血管内皮细胞和组织细胞分泌,是一种有丝氨酸蛋白水解酶作用的单链糖蛋白,主要参与纤溶过程、细胞迁移和组织重建。纤溶酶原激活物抑制物(plasminogenactivatorinhibitor,PAI)大部分来源于     

2型糖尿病纤溶系统变化与胰岛素抵抗的关系

目的探讨2型糖尿病患者纤溶活性变化与胰岛素抵抗之间的关系。方法采用酶联免疫吸附法测定63例2型糖尿病患者（包括无血管并发症组30例和有血管并发症组33例）和25例正常对照者血浆组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）含量,结合临床资料分析其变化趋势及影响因素。结果2型糖尿病患者血浆t-PA含量明显降低（P〈0．01）,而PAI-1含量明显升高（P〈0．01）,合并血管病变者,此变化更为显著（均P〈0．001）。多元逐步回归分析显示,HOMA模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）是PAI-1升高的独立危险因素。结论2型糖尿病患者纤溶活性降低,胰岛素抵抗在降低其纤溶活性,并发血管病变中起了重要作用。     

肺血栓栓塞症患者凝血纤溶系统及肺血管内皮功能的变化

目的探讨肺血栓栓塞症(PTE)患者体内凝血纤溶系统及肺血管内皮功能的变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测80例PTE患者(急性大面积PTE组20例、非大面积PTE组60例)、40名正常人(对照组)的血D-二聚体(D-D)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)、血浆蛋白S(Ps)、血浆蛋白C(Pc)、凝血酶调节蛋白(TM)、抗心磷脂抗体(ACA)、同型半胱氨酸(Hcy)含量;采用发色底物法检测抗凝血酶Ⅲ活性(AT-Ⅲ)。结果急性大面积PTE组患者血D-D、t-PA、PAI-1、Ps、TM、含量分别为(1.46±0.62)mg/L、(11.4±6.9)μg/L、(88.2±27.5)μg/L、(22.40±9.40)mg/L、(6.8±1.1)μg/L,非大面积PTE组分别是(0.92±0.27)mg/L、(6.6±1.5)μg/L、(60.1±26.1)μg/L、(23.90±10.70)mg/L、(6.3±1.5)μg/L,均显著高于正常对照组的(0.38±0.10)mg/L、(4.7±1.4)μg/L、(35.7±9.2)μg/L、(16.10±6.20)mg/L、(3.0±0.5)μg/L(分别P<0.01、<0.05)。急性大面积PTE组患者血AT-Ⅲ含量为(86.0±11.8)%,非大面积PTE组为(90.1±9.0)%,显著低于正常对照组的(102.6±9.20)%(P分别<0.01、0.05)。两PET组患者ACA-IgG、IgM、IgA显著高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PTE患者存在凝血纤溶系统功能失衡和肺血管内皮损伤。     

肺炎患者纤溶指标水平变化及意义

选择社区获得性肺炎患者24例,健康体检者36例作对照,采用ELISA法测定两组血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)、D-二聚体(D-D)、血管性血友病因子(vWF)及中性粒细胞弹性蛋白酶(NE),观察两组血气分析、血常规、CRP、活化部分凝血活酶时间(AFIT)及血浆纤维蛋白原(Fbg).结果 肺炎患者vWF、t-PA、D-D、NE较对照组显著升高(P＜0.01);PAI-1升高,但两组比较无统计学差异.认为肺炎患者存在显著纤溶功能失衡状态,可能与炎症相关.     

C-reactive protein velocity following antibiotics in patients with chronic obstructive pulmonary disease exacerbation and community acquired pneumonia

IntroductionDistinguishing community acquired pneumonia (CAP) from chronic obstructive pulmonary disease (COPD) exacerbation is a challenging task, since fever, productive cough, dyspnea, and leukocytosis are all common features of both conditions. Moreover, chest X-ray might not be sensitive enough. It is therefore quite common for physicians to prescribe unnecessary antibiotics for COPD exacerbation, leading to resistant bacteria and other related adverse affects.AimTo study whether CRP levels upon admission and the delta in CRP levels following initiation of antibacterial treatment, could provide an efficient tool for distinguishing CAP from COPD exacerbation.MethodsThe study group included 36 COPD exacerbation and 49 CAP patients, admitted to a single Internal Medicine department during the years 2004–2006. All patients were treated with cephalosporins and macrolides upon admission.ResultsCRP levels upon admission were significantly higher among CAP patients than among COPD exacerbation patients (111.5 ± 104.4 vs. 34.9 ± 28.6 mg/l, p < 0.0001). CRP levels on the second day of hospitalization, following antibiotic administration to all patients, made a sharp incline in 36.7% of CAP patients compared to only 5.9% of COPD exacerbation patients (p = 0.005), and remained unchanged in 61.8% of COPD patients compared to 16.3% of CAP patients (p = 0.0006).ConclusionsCRP levels upon admission and the delta in CRP levels following initiation of antibacterial treatment could provide an efficient tool for distinguishing CAP from COPD exacerbation.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清C-反应蛋白与BODE指数相关研究

目的探讨稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清C-反应蛋白（CRP）与BODE指数的关系。方法测定稳定期COPD患者（40例）的肺功能、6分钟步行距离,评估呼吸困难程度,计算体质指数,按BODE指数评分标准进行评分。同时选择40例健康者作为对照组。用免疫散射比浊法测定COPD患者和健康者血清CRP。分析COPD患者血清CRP与BODE指数的相关性。结果稳定期COPD患者血清CRP水平[4．45（2．33～7．56）mg／L]高于对照组[2．65（2．05～3．22）mg/L],（P=0．000）。lgCRP与BODE指数评分、呼吸困难程度呈正相关（r值分别为0．596、0．516,P均〈0．01）,与第1秒用力呼气容量占预计值百分比、6分钟步行距离呈负相关（r值分别为-0．495、-0．455,P均〈0．01）,与体质指数不相关（r值为0．19,P〉0．05）。多元线性回归显示,BODE指数评分是血清CRP最佳预测因素（标准化相关系数为0．596,P〈0．01）。结论血清CRP在稳定期COPD患者中增高,可在一定程度上反映COPD的全身炎症程度,并且与临床症状、生理变化、运动能力相关,可作为预测稳定期COPD患者病情及预后的有效指标。     

C反应蛋白检测在慢性阻塞性肺疾病的临床意义及与肺功能相关性研究

目的 探讨COPD患者急性加重期与稳定期血清C反应蛋白(CRP)含量变化的临床价值,及其与肺功能的相关性.方法 选择AECOPD患者46例,比较其治疗前后CRP水平及白细胞总数(WBC)、中性粒细胞计数(N)、血沉(ESR)和肺功能FEV1％.结果 AECOPD患者CRP阳性率高于其他指标,治疗后明显下降,具有统计学差异(P＜0.01).治疗前后CRP与FEV1％均呈负相关,但无统计学意义(P＞0.05).结论 CRP可作为AECOPD的敏感指标,及治疗效果的评价指标.     

AECOPD患者血清PCT、CRP变化及临床意义

目的探讨AECOPD患者血清降钙素原（PCT）和C反应蛋白（CRP）变化及临床意义。方法选取51例AECOPD患者、58例AECOPD合并肺炎患者和22例COPD稳定期患者,分别测定治疗前后PCT、CRP、白细胞计数并比较分析。结果AECOPD合并肺炎组血清PCT、CRP、白细胞均高于COPD稳定组（t值分别为2．27、5．39、3．48,P值分别为0．026、0．000、0．001）、AECOPD组（t值分别为3．33、7．30、3．70,P值分别为0．001、0．000、0．000）。AECOPD组和AECOPD合并肺炎组治疗后血清PCT、CRP水平均较治疗前明显下降（AECOPD组：t值分别为3．55、3．55、3．21．P值分别为0．00l、0．000、0．002;AECOPD合并肺炎组：t值分别为3．67、8．44、5．41．P值分别为0．001、0．000、0．000）。AECOPD合并肺炎组在痰培养阳性和阴性的血清PCT水平比较差异有统计学意义（t=2．87,P=0．006）,而AECOPD组差异无统计学意义（t=0．07．P=0．948）。结论PCT、CRP作为反映细菌性感染的敏感指标．能指导AECOPD合理的抗生素应用,为AECOPD患者治疗和预后评估提供了一定的价值。     

AECOPD治疗前后C反应蛋白变化的临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺病急性加重期（AECOPD）患者治疗前、治疗后C反应蛋白（CRP）变化及临床意义。方法选择AECOPD患者82例,分别测定应用抗生素治疗前后CRP、WBC计数,并比较这些指标的变化情况。结果C反应蛋白在患者人院时的总阳性率为81．70％。在治疗后,CRP在WBC还未有显著变化时已经明显下降,其治疗前后的差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论CRP作为反映细菌性感染的敏感指标,肺部感染严重程度和反映抗生素疗效方面具有重要意义。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清前降钙素原及C反应蛋白水平的变化及一年的随访研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血清前降钙素原(PCT)及C反应蛋白(CRP)水平与病情及短期预后的关系.方法 55例COPD患者,其中34例急性加重期患者为观察组,21例稳定期患者为对照组.采集两组血液样本,常规分离血清,采用酶联免疫荧光分析技术检测PCT,采用免疫散射比浊法检测CRP.比较两组患者血清PCT、CRP水平.观察组在用抗生素前留取痰液样本进行痰培养.比较观察组痰培养阳性与痰培养阴性患者血清PCT及CRP水平.对观察组患者出院后1年内的急性加重次数及距离第1次急性加重的天数进行随访;对急性加重次数及距离第1次急性加重的天数与PCT及CRP的水平进行线性相关分析;比较第1次急性加重在3个月内与3个月外患者的血清PCT及CRP水平.结果 观察组与对照组患者的PCT及CRP的水平差异有统计学意义(t值分别为-4.468,-5.309;P值分别为0.000,0.000);观察组痰培养阳性与痰培养阴性的患者PCT及CRP的水平差异无统计学意义(t值分别为-0.146,-0.131;P值分别为0.885,0.896);观察组治愈出院后1年内急性加重的次数与CRP及PCT呈正相关(r值分别为0.446、0.376,P值分别为0.011,0.034);出院后距离下次急性加重的天数与CRP的水平呈负相关(r=-0.502,P=0.006),而与PCT没有显著相关性(r =-0.130,P=0.500).此外,第一次急性加重在出院后3个月内的患者的CRP的水平高于3个月以外的急性加重的患者(t =2.368,P=0.024),而PCT差异无统计学意义(t=0.392,P=0.698).结论 COPD急性加重期患者体内的炎症反应增强.标记物的水平与临床预后有着显著的相关性.标记物的测定对于COPD的理解及预后均具有重要的意义.     

AECOPD C反应蛋白及内皮素-1的临床意义

目的探讨AECOPD患者治疗前后C反应蛋白(CRP)及内皮素-1(ET-1)的变化及临床意义。方法选择我院AECOPD的住院患者85例,另选我院健康体检中心40例健康人群的血样作为对照组,比较AECOPD、病情稳定期和健康对照组血清CRP及血浆ET-1含量的变化情况。结果 COPD患者急性加重期CRP和ET-1水平明显高于病情稳定期和健康对照组,而病情稳定期又明显高于健康对照组,差异具有显著性(P<0.05)。结论 ET-1是AECOPD发病过程中的重要因素之一,CRP和ET-1既可作为AECOPD感染的指标,又可以作为评估患者病情程度的指标。     

C反应蛋白检测在AECOPD的临床意义

目的探讨C反应蛋白(CRP)在AECOPD的诊断意义和临床价值。方法检测52例AECOPD患者治疗前CRP浓度、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(N)、血沉(ESR)、痰培养,并于治疗后复查相关指标。结果AECOPDCRP阳性率明显高于其他实验室指标,具有统计学意义(P0.01),治疗后恢复正常,治疗前后比较具有统计学差异(P0.01)。结论CRP参与COPD急性加重期炎症过程,是反映AECOPD细菌感染和判断疗效的敏感指标。