急性心肌梗死及不稳定性心绞痛患者血浆粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子水平的变化及其意义

本研究通过检测急性心肌梗死 (AMI)及不稳定性心绞痛 (UP)患者血浆中粒细胞 巨噬细胞集落刺激因子 (GM CSF)水平 ,探讨其在发病中的作用。一、资料与方法1 对象 :AMI组 :发病在 12h内未经溶栓及抗凝治疗AMI患者 2 4例 ,男 18例、女 6例 ,平均年龄 (51± 8 0 )岁。均符合 1979年WHO制定诊断标准。未经溶栓及抗凝治疗UP患者 11例 ,其中男 7例、女 4例 ,平均年龄 (46± 7 0 )岁。正常对照组为性别、年龄与AMI组匹配的 2 0名健康体检者。2 方法 :患者均于急性发病时、溶栓抗凝治疗之前静脉采血、离心 ,-2 0℃保存待检。正常对照组为…     

巨噬细胞集落刺激因子与脑缺血

在中枢神经系统内 ,巨噬细胞集落刺激因子主要由星形细胞产生。发育期的大脑皮质神经元和小胶质细胞表达巨噬细胞集落刺激因子的受体。在脑缺血时 ,中枢神经系统的巨噬细胞集落刺激因子及其受体的表达均上调 ,补充外源性巨噬细胞集落刺激因子可明显减轻缺血性脑损伤 ,推测这种缺血保护作用是通过巨噬细胞集落刺激因子与受体介导的信号传导途径以及与其他因子的相互作用实现的。     

巨噬细胞集落刺激因子与不稳定型心绞痛患者预后的关系

目的 :评价巨噬细胞集落刺激因子 (MCSF)预测不稳定型心绞痛 (UAP)患者预后的价值。方法 :118例接受了冠状动脉造影或有心肌梗死史的BrauwaldⅢB型UAP患者纳入本研究。检测入选者血清MCSF、白细胞介素 6 (IL 6 )、C 反应蛋白 (CRP) ,并对其进行了 6个月的随访 ,按随访期间有无主要心脏事件发生分成两组 :Ⅰ组 :发生心脏事件 (n =6 8) ;Ⅱ组 :未发生心脏事件 (n =5 0 )。结果 :Ⅰ组患者血清MCSF、IL 6、CRP均显著高于Ⅱ组患者 [MCSF :(4 5 7.19± 6 6 .16 )∶(311.14± 4 8.2 2 )ng/L ;IL 6 :(8.6 8± 4 .6 1)∶(4 .5 9± 1.71)ng/L ;CRP :(8.6 9± 3.73)∶(3.34± 2 .0 8)mg/L ;三者均P <0 .0 1]。血清MCSF含量与IL 6 (r =0 .5 2 1,P <0 .0 1)和CRP(r =0 .5 2 8,P <0 .0 1)含量均呈显著正相关。多因素回归分析显示 ,血清MCSF水平是UAP随访期间发生心脏事件独立的、最强烈的预测因子 (P <0 .0 1)。结论 :UAP患者血清MCSF浓度增高时 ,可以预测其长期的不良心脏事件的发生     

辛伐他汀对不稳定性心绞痛患者巨噬细胞集落刺激因子及血脂水平的影响

目的　观察辛伐他汀对不稳定性心绞痛患者血清巨噬细胞集落刺激因子 (M CSF)水平的影响 ,以期探讨 3 羟 3 甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂调脂以外的抗炎作用机制。方法　根据入院顺序 ,将 5 0例不稳定性心绞痛患者随机分为基本治疗组 (对照组 )与辛伐他汀 +基本治疗组 (用药组 ) ,分别于治疗前及治疗 8周后检测血脂及血清M CSF、肿瘤坏死因子 α(TNF α)及C反应蛋白 (CRP)水平。结果　用药组 8周后血清甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇较治疗前水平下降 ,高密度脂蛋白水平轻度上升 ,而对照组无变化 ;对照组、用药组血清M CSF、TNF α、CRP水平均有降低 ,但降低的幅度用药组M CSF、TNF α明显大于对照组 ,而CRP两组间无差异。用药组治疗前后除TNF α的变化值与高密度脂蛋白变化值呈负相关外 ,M CSF、TNF α、CRP的变化与血脂各项的变化均无相关性。结论　辛伐他汀在调脂的同时 ,还通过抑制不稳定性心绞痛患者血清炎性细胞因子水平 ,发挥其抗炎作用     

巨噬细胞集落刺激因子与脑缺血

在中枢神经系统内，巨噬细胞集落刺激因子主要由星形细胞产生，发育期的大脑皮质神经元和小脑质细胞表达巨噬细胞集落刺激因子的受体，在脑缺血时，中枢神经系统的巨噬细胞集落刺激因子及其受体的表达均上调，补充外源性巨噬细胞集落刺激因子可明显减轻缺血性脑损伤，推测这种缺血保护作用是通过巨噬细胞集落刺激因子与受体介导的信号传导途径以及与其他因子的相互作用实现的。     

巨噬细胞集落刺激因子与冠心病研究进展

巨噬细胞集落刺激因子 (Ｍ ＣＳＦ) ,又称集落刺激因子 1(ＣＳＦ 1) ,是由单基因编码的同源二聚体 ,正常情况下 ,人体血清中Ｍ ＣＳＦ水平为 10 0～ 80 0ｐｇ ｍｌ。受多种因素的影响 ,在急性炎症、冠心病、血液病、肿瘤等疾病时 ,其水平会明显升高。冠心病的危险因子除高血脂、高血压、糖尿病、吸烟、肥胖等外 ,2 0世纪 90年代以来越来越多的证据支持局部或全身炎症在动脉粥样硬化及其并发症的发生、发展中起到重要作用。Ｗａｎｇ等[1 ] 发现高胆固醇兔动脉粥样硬化 (ＡＳ)损伤处Ｍ ＣＳＦ含量明显增高 ;Ａｎｔｏｎｏｖ等[2 ] 也发现在人类…     

巨噬细胞集落刺激因子在动脉粥样硬化发生中的作用

动脉粥样硬化斑块损伤处可见巨噬细胞集落刺激因子表达增强，巨噬细胞集落刺激因子能通过调节核－巨噬细胞的一系列功能，影响胆固醇代谢，抑制高胆固醇血症家兔泡沫细胞形成及减少主动脉斑块面积。巨噬细胞集落刺激因子与氧化修饰低密度脂蛋白关系密切，二者可以相互作用，共同影响着动脉粥样硬化的进程。     

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子与不稳定型心绞痛的关系

目的　观察不稳定型心绞痛 (UAP)患者血清粒细胞 -巨噬细胞集落刺激因子 (GM- CSF)水平的变化 ,并进一步探讨其与血小板激活及内皮损伤之间的关系。方法　采用液相竞争放射免疫法检测 2 0例不稳定型心绞痛患者(U AP组 )、2 0例稳定型心绞痛患者 (SAP组 )及 2 0例正常对照组 (NC组 )血清 GM- CSF浓度 ,用酶联免疫双抗体夹心法测定其血浆血管性血友病因子 (v WF)及 P-选择素含量。结果　 U AP组血清 GM- CSF、血浆 P-选择素、v WF的水平明显高于 SAP组及正常对照组 (P均 <0 .0 1)。SAP组与对照组比较上述指标虽均升高 ,但无统计学意义 (P>0 .0 5 ) ;U AP患者血清 GM- CSF分别与血浆 P-选择素、v WF呈正相关 (r=0 .5 83及 r=0 .5 74 ;P均 <0 .0 1)。结论　不稳定型心绞痛患者血清 GM- CSF浓度升高 ,其可能与不稳定型心绞痛患者血小板激活和内皮损伤有关     

巨噬细胞集落刺激因子对DEL细胞增殖作用的研究

目的 研究巨噬细胞集落刺激因子对动脉粥样硬化病变处伴随血管平滑肌细胞共同积聚的巨噬细胞的增殖作用及机制。方法 以能分化为巨噬细胞表型的ＤＥＬ细胞为离体细胞实验模型。将富含巨噬细胞集落刺激因子的１９２９细胞条件培养液或重组的人巨噬细胞集落刺激因子加入体外培养的处于静止期的ＤＥＬ细胞,以氚标胸腺嘧啶核苷或５－溴－悄嘧啶 核苷掺入法分别检测ＤＥＬ细胞ＤＮＡ的合成,另以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ法检测ＤＥ     

重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子临床应用现况及前景

重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子临床应用现况及前景林榕，楼方定ＪｏｎｅｓＴ．Ｃ１９９３年９月９～１１日在瑞士卢塞恩（Ｌｕｃｅｒｎｅ）召开了重组人粒细胞巨噬细胞集烙刺激因子（ｒｈＧＭ－ＣＳＦ，商品名ｌｅｕｃｏｍａｘ，生白能）的国际研讨会，来自美国、瑞士...     

巨噬细胞集落刺激因子与胎儿出生体重的关系

用酶联免疫双抗体平心（ＥＬＩＳＡ）法对２５例晚期妊孕妇血浆及其中８例脐血浆、９例羊水中的巨噬３细胞集落刺激因子（Ｍ－ＣＳＦ）浓度进行测定。结果显示,母血中Ｍ－ＣＳＦ浓度显著高于脐血浆（Ｐ〈０．０５）,两者之间无相关性,羊水中Ｍ－ＣＳＦ浓度显著高于母血（Ｐ〈０．００１）,羊水及母血中Ｍ－ＣＳＦ浓度均与新生儿出生体重呈正相关（Ｐ均〈０．０１）,脐血中Ｍ－ＣＳＦ浓度与新生儿现血体重无相关性（Ｐ〉０．０５     

巨噬细胞集落刺激因子对小鼠腹腔巨噬细胞清道夫受体途径和细胞内胆固醇酯积聚的影响

为探索巨噬细胞集落刺激因子，清道夫受体、氧化型低密度脂蛋白与动脉粥样硬化的关系，观察了重组人巨噬细胞集落刺激因子对小鼠腹腔巨噬细胞清道夫受体途径的影响以及重组人巨细胞内胆固醇酯积聚的影响。结果发现重组人巨噬细胞集落刺激因子能增加培养小鼠的腹腔巨噬细胞表面的清道夫受体数目，使之对氧化型低密度脂蛋白的结合和降解呈现剂量和时间依赖性增加，并使细胞内胆固醇酯积聚增多。     

巨噬细胞集落刺激因子（M－CSF）抑制c－kit的表达

已经证实细胞原癌基因ｃ－ｋｉｔ的蛋白产物是造血于细胞因子（ＳＣＦ）或肥大细胞生长因子（ＭＧＦ）的细胞膜上受体，对于造血细胞增殖和分化调节起重要作用。ｃ－ｋｉｔ的表达受到多种细胞因子的调节，其中已知ＩＬ－４和ＴＧＦ－β１可抑制它的表达。近来许多实验都发现ＳＣＦ与ＩＬ－３，ＧＭ－ＣＳＦ，Ｇ－ＣＳＦ，ＥＰＯ，ＩＬ－１和ＩＬ－６对造血有协同增强作用，但与Ｍ－ＣＳＦ无协同作用。Ｍ－ＣＳＦ的受体是原癌基因ｃ－ｆｍｓ的蛋白产物，与ｃ－ｋｉｔ的产物一样属单链穿膜的具磷酸化激酶活性的受体。我们应用小鼠巨噬细胞为模型，发现Ｍ－ＣＳＦ抑制ｃ－ｋｉｔ的表达，可能是这两种造血刺激因子无协同作用的原因。     

急性冠状动脉综合征患者巨噬细胞集落刺激因子变化及其与氧化低密度脂蛋白关系

目的 :观察冠心病不同类型患者中巨噬细胞集落刺激因子 (MCSF)水平的变化及其与氧化低密度脂蛋白 (ox LDL)之间的关系 ,进一步探讨急性冠状动脉综合征预测的炎症指标。　　方法 :采用酶联免疫法检测急性冠状动脉综合征组 (n =46)、稳定性心绞痛组 (n =45)和正常对照组 (n =40 )血浆MCSF及ox LDL水平。　　结果 :3组血清MCSF、ox LDL的水平。血清MCSF和ox LDL水平在急性冠状动脉综合征组均显著高于稳定性心绞痛组和正常对照组 (P均 <0 0 0 1) ;稳定性心绞痛组血清MCSF和ox LDL水平均显著高于正常对照组 (P <0 0 5和 <0 0 0 1)。急性冠状动脉综合征组MCSF水平与ox LDL呈显著正相关 (r=0 571,P <0 0 0 1)。　　结论 :急性冠状动脉综合征患者血清MCSF和ox LDL水平均明显升高 ,且两者呈显著正相关。从临床角度提示MCSF和ox LDL可能相互作用 ,促进了急性冠状动脉综合征的发生。     

冠状循环内巨噬细胞集落刺激因子浓度与冠状动脉介入治疗术后再狭窄的关系

目的 :评价经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA)前和支架置入术后即刻、4h、2 4h冠状循环内巨噬细胞集落刺激因子(MCSF)浓度的变化及其与术后再狭窄的关系。方法 :62例接受了PTCA及冠状动脉支架置入术的稳定性心绞痛患者纳入本研究 ,均为左冠状动脉单支、单处病变。检测入选者PTCA术前和支架置入术后即刻、4h、2 4h冠状循环内血清MCSF浓度的变化 ,并对其进行了 6个月的随访 ,61例随访结束时进行冠状动脉造影 ,按有无术后再狭窄分成两组 :支架置入术后发生再狭窄 (再狭窄组 ,n =2 2 ) ,支架置入术后无再狭窄 (无再狭窄组 ,n =3 9)。结果 :支架置入术后 4h(P <0 0 1)、2 4h(P <0 0 0 1)冠状循环内血清MCSF浓度较术前显著增高 ;术后 2 4h冠状循环内血清MCSF浓度与术后 6个月靶血管直径丧失指数呈显著正相关 (r =0 49,P <0 0 1)。随访结束时 ,再狭窄组患者支架置入术后 2 4h冠状循环内MCSF浓度显著高于无再狭窄组患者 (P <0 0 0 1)。结论 :冠心病患者PTCA及支架置入术导致冠状循环内MCSF浓度显著增高 ;术后 2 4h冠状循环内血清MCSF浓度增高可能是支架置入术后再狭窄的预测因子。     

巨噬细胞集落刺激因子对破骨细胞活性的影响

巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)是目前临床上应用最广泛的细胞因子之一,因其具有独特和良好的升白细胞及干细胞动员作用,得到临床医师的肯定。M-CSF可诱导人破骨细胞形成,刺激其分化、存活,参与成熟破骨细胞对骨的吸收作用;而且可以抑制破骨细胞凋亡,因而可用于治疗骨骼石化症。虽然有关M-CSF对破骨细胞的生长、分化和凋亡的影响已有较广泛的研究,但对其确切的细胞生物学机制并不很清楚,本文综述了近年来该方面的研究进展。     

巨噬细胞集落刺激因子与血管平滑肌细胞增殖

目的一些以血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖为特点的血管疾病，在病变部位常有巨噬细胞浸润。本研究巨噬细胞集落刺激因子（ＭＣＳＦ）在ＶＳＭＣ生长调节中的作用。方法实验采用培养大鼠主动脉ＶＳＭＣ，细胞增殖观察指标采用氚标胸腺嘧啶核苷掺入法，并用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ技术测定原癌基因表达。结果（１）Ｌ９２９细胞上清液（富含ＭＣＳＦ）及重组ＭＣＳＦ以剂量依赖关系刺激氚标胸腺嘧啶核苷掺入；（２）ＶＳＭＣ在接受刺激后表达某些原癌基因，如ｃｆｏｓ、ｃｍｙｃ、ｅｒｇ１和ＪｕｎＢ；（３）凝血酶、ＰＤＧＦ、ｂＦＧＦ与ＭＣＳＦ在促增殖作用上具有协同作用。结论ＭＣＳＦ与其它生长因子协同作用，通过自分泌／旁分泌机制调控ＶＳＭＣ增殖，从而可能在血管病变的形成和进展中起重要作用     

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子与神经保护

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage clony-stimulating factor,GM-CSF)是一种血液细胞因子,与粒细胞和巨噬细胞生成有关.最近的研究提示,脑缺血后GM-CSF在神经系统的表达增高,提示其在脑缺血后神经保护中起着重要作用.GM-CSF主要是通过抗凋亡、促进侧支循环和抑制能量消耗来保护神经元.     

巨噬细胞集落刺激因子对小鼠腹腔巨噬细胞清道夫受体途径和细胞内胆固醇酯积聚的影响

为探索巨噬细胞集落刺激因子、清道夫受体、氧化型低密度脂蛋白与动脉粥样硬化的关系，观察了重组人巨噬细胞集落刺激因子对小鼠腹腔巨噬细胞清道夫受体途径的影响以及重组人巨噬细胞集落刺激因子对氧化型低密度脂蛋白所致细胞内胆固醇酯积聚的影响．结果发现重组人巨噬细胞集落刺激因子能增加培养的小鼠腹腔巨噬细胞表面的清道夫受体数目，使之对氧化型低密度脂蛋白的结合和降解呈现剂量和时间依赖性增加，并使细胞内胆固醇酯积聚增多．表明巨噬细胞集落刺激因子可通过增加清道夫受体数目使小鼠腹腔巨噬细胞对氧化型低密度脂蛋白的结合和降解增多，从而增加细胞内胆固醇酯含量，促进动脉壁内泡沫细胞形成．     

粒细胞巨噬细胞集落刺激因子与哮喘非特异性炎症

目前研究表明粒细胞巨噬细胞集落刺激因子在哮喘非特异性炎症局部的表达显著升高,并对嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及肥大细胞等的生物学活性有较大的影响,从而加速非特异性炎症的发生和发展。