局灶性脑缺血成年大鼠高压氧干预后神经干细胞增殖及分化研究

目的观察高压氧（HBO）干预对成年大鼠急性局灶性脑缺血后海马齿状回颗粒下区（SGZ）神经干细胞增殖及向神经元分化的影响。 方法选取48只成年雄性SD大鼠,按随机数字表法分为模型组、高压氧组、高压空气组和常压氧组,每组12只。各组大鼠均进行线栓法MCAO制模,除模型组制模后不接受任何干预外,其余3组均于线栓插入后2h分别给予高压氧,高压空气和常压氧干预,每日1次。采用免疫荧光双重标记制模成功后第2、3、7和14天脑梗死侧SGZ区增殖的神经干细胞（BrdU+/nestin+）及其分化的神经元（BrdU+/DCX+）,并在荧光显微镜下计数。 结果制模成功后第2天,高压氧组SGZ区BrdU/nestin和BrdU/DCX的共标细胞数分别为（2340．45±1109.59）个和(5520.66±1103.09)个,分别与常压氧组和模型组同时间点相同细胞比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;制模成功后第3和第7天,高压氧组的BrdU/nestin和BrdU/DCX共标细胞数均显著高于高压空气组、常压氧组和模型组,差异均有统计学意义（P<0.05）,且制模成功后第14天,高压氧组的BrdU/DCX共标细胞数亦显著高于高压空气组、常压氧组和模型组,差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论高压氧干预可显著促进成年大鼠梗死侧SGZ区神经干细胞的增殖和向神经元分化。     

高压氧对大鼠脊髓损伤后移植神经干细胞增殖分化的影响

目的：探讨高压氧（HBO）对大鼠脊髓全横断损伤后移植的神经干细胞存活、增殖及分化的影响。方法：成年健康SD大鼠20只,随机分为神经干细胞移植组（NSCs组）和HBO联合神经干细胞移植组（HBO＋NSCs组）各10只。2组均采用脊髓全横断损伤模型,术后均给予NSCs移植治疗,HBO＋NSCs组在移植后辅以HBO治疗。治疗后检测移植在脊髓损伤处的神经干细胞存活、增殖及分化的情况。结果：术后第28d,HBO＋NSCs组移植的神经干细胞存活数量显著多于NSCs组（P〈0．05）。2组大鼠的脊髓损伤处及其相邻的组织均可观察到较多移植的神经干细胞分化为胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性染色细胞。HBO＋NSCs组中移植的神经干细胞分化为神经元特异性烯醇化酶（NSE）阳性染色细胞百分率显著高于NSCs组（P〈0．05）。结论：HBO能够促进大鼠脊髓损伤处移植的神经干细胞存活、增殖,并能促进这些细胞能分化为NSE阳性神经元。     

海人酸对神经干细胞增殖及分化的影响

背景：神经干细胞对脑组织的修复作用非常有限,约80％新增殖的内源性神经干细胞在6周内死亡,仅0．2％的细胞继续增殖、分化,参与修复。目的：分析不同剂量海人酸在对神经干细胞增殖及分化的影响。方法：体外分离并培养新生Wistar大鼠神经干细胞,将神经干细胞分为空白对照组和加入不同浓度梯度的海人酸组,通过免疫组化法和免疫荧光法进行鉴定,MTT比色法测定海人酸对神经干细胞分化的影响,计算分化后神经元和星形胶质细胞比例。结果与结论：海人酸组贴壁的神经球分化速度较空白对照组快,在同一时间点进行观察,神经细胞的迁移距离较未处理组远。分化5d后,海人酸组所分化的细胞中,星状细胞较空白对照组多,而神经元样细胞相对较少,培养的细胞具有自我更新和向神经元、少突胶质细胞和星形胶质细胞分化的潜能。兴奋性氨基酸海人酸可使部分神经干细胞死亡,但可促进幸存的神经干细胞增殖及分化,并诱导其向星形胶质细胞分化。     

星形胶质细胞对神经干细胞分化的影响

目的:研究表明,星形胶质细胞产生一系列可溶性因子和膜相关因子,对中枢神经系统的发育和功能的成熟起了重要的作用。将星形胶质细胞和神经干细胞在互不接触的情况下进行共培养,探讨星形胶质细胞对神经干细胞分化的影响。方法:实验于2005-03/2006-02在广西医科大学实验中心完成。①实验材料:生后0～2d新生SD大鼠由广西医科大学实验动物中心提供。②实验方法:分离培养新生大鼠海马神经干细胞。采用化学法、差速贴壁法和振荡法分离纯化新生大鼠脑组织星形胶质细胞,以胶质纤维酸性蛋白标记星形胶质细胞,应用免疫细胞化学染色法进行细胞纯度鉴定。将星形胶质细胞和神经干细胞在互不接触的情况下进行共培养:共培养组是将培养瓶中的星形胶质细胞用胰蛋白酶消化成单细胞悬液,加入完全培养液,待细胞均匀长满后,换神经干细胞基础培养液,孵育24h后,将涂有多聚赖氨酸的盖玻片放入6孔板中,将传代1个月的神经干细胞球种到盖玻片上,同时更换神经干细胞基础培养液继续培养。对照组是单纯接种神经干细胞球于置有多聚赖氨酸涂布盖玻片的6孔培养板内。③实验评估:采用免疫细胞化学染色法观察神经干细胞分化后神经元特异性烯醇化酶、胶质纤维酸性蛋白和酪氨酸羟化酶表达。结果:纯化的星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白抗体标记阳性,细胞纯度达95%。星形胶质细胞与神经干细胞共培养时,神经干细胞贴壁分化加快,神经元特异性烯醇化酶阳性细胞及酪氨酸羟化酶阳性细胞明显多于对照组(P<0.05)。结论:星形胶质细胞可诱导神经干细胞向神经元细胞,包括多巴胺神经元细胞分化,提示星形胶质细胞支持神经元发生,可能是星形胶质细胞及其分泌的因子维持并延长了神经元存活,降低了凋亡比率所致。     

电针对局灶性脑缺血成年大鼠内源性神经干细胞增殖的影响

目的：研究成年大鼠脑缺血后缺血脑区神经干细胞增殖情况及电针干预对其影响,探讨电针治疗缺血性脑损伤的作用机制。方法：采用开颅热凝闭法制作大脑中动脉闭阻（MCAO）模型,随机分为模型组与电针组,缺血后用溴脱氧尿苷（BrdU）腹腔注射标记增殖的神经细胞。选用“大椎”、“百会”行电针干预,采用BrdU免疫组化观察脑缺血后第3d、7d、14d与21d四个不同时相BrdU阳性细胞数量的变化情况。结果：脑缺血后不同时相缺血侧皮质、齿状回、纹状体和SVZ均有BrdU阳性细胞,其中第7d的阳性细胞数量增加最为显著（P〈0．01）;而且电针组在不同时相的细胞数量均较同时相模型组有明显的增加（P〈0．05或P〈0．01）。结论：缺血可激发相关脑区神经干细胞的增殖。电针可起到促进作用,推论这种作用可能是电针治疗脑缺血的重要作用机制之一。     

高压氧对大鼠活化的星形胶质细胞增殖及神经生长因子基因表达的影响

目的研究通高压氧对大鼠活化的星形胶质细胞的增殖作用及对神经生长因子(NGF)mRNA表达的影响,为探究通高压氧治疗脊髓损伤提供细胞学研究基础。方法采用酶消化法分离培养大鼠星形胶质细胞,用胶质纤维酸性蛋白(GFAP)鉴定星形胶质细胞;取第4代细胞激活,将其暴露在不同的氧环境中,分四组:对照组(CO2温箱)、空气加压组(0.2 MPa空气加压舱)、纯氧组(85%以上氧浓度的纯氧舱)、高压氧组(0.2 MPa,85%以上氧浓度的高压氧舱),连续3 d,每天干预1 h,用噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖水平,采用荧光定量PCR法测各组细胞NGF mRNA的相对表达量。结果经胶质纤维酸性蛋白鉴定,星形胶质细胞纯度达95%。高压氧组细胞较对照组、空气加压组和纯氧组增殖速度快,而纯氧组细胞较对照组和空气加压组增殖速度慢;荧光定量PCR测得NGF mRNA的相对表达量在通高压氧组高于对照组、空气加压组和纯氧组(P<0.05),而对照组、空气加压组和纯氧组之间两两比较差异无统计学意义。结论上述结果提示0.2 Mpa、85%的通高压氧可以促进星形胶质细胞增殖,提高NGF mRNA的相对表达量,为高压氧治疗脊髓损伤提供了细胞学研究基础。     

高压氧专题（二）永久性局灶脑缺血大鼠高压氧治疗后减小梗死体积和对神经胶质细胞活化的分化作用

永久性大脑中动脉梗死主要造成大鼠感觉运动脑区的神经变性和神经胶质细胞活化。已有研究显示，高压氧能增加缺血区域的氧供，减少神经细胞损伤。虽然高压氧对永久性脑缺血中的小胶质细胞增生和星形胶质细胞增生的影响可能分别对神经变性和神经保护至关重要，但迄今尚未见报道。因此，我们采用永久性大脑中动脉梗死的白发性高血压大鼠来研究开始高压氧治疗的时间窗，并比较不同的高压氧治疗频率对梗死体积和小胶质细胞增生与星形胶质细胞增生的不同影响。     

异丙酚对大鼠胚胎神经干细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨异丙酚对体外培养大鼠胚胎神经干细胞增殖及凋亡的影响。方法:分离培养胚胎神经干细胞并用Nestin鉴定,采用Brdu、MTT法观察异丙酚对胚胎神经干细胞增殖的影响,流式细胞术检测异丙酚对胚胎神经干细胞凋亡的影响。结果:分离培养的神经干细胞95%以上呈Nestin阳性,不同浓度异丙酚组Brdu阳性细胞百分数差异无显著性(P=0.766),MTT显示异丙酚剂量增加生存率逐渐降低,异丙酚剂量增加细胞凋亡百分数增多。结论:临床相关剂量异丙酚对体外培养大鼠神经干细胞增殖没有影响,但能引起细胞凋亡。     

双相脉冲电刺激对大鼠嗅球神经干细胞增殖及分化的影响

目的观察双相脉冲电刺激对嗅球神经干细胞增殖及分化的影响。 方法从新生1天的大鼠嗅球组织分离、培养、传代及鉴定嗅球神经干细胞;实验分为对照组和电刺激组。电刺激组利用双相脉冲电刺激细胞培养装置,使嗅球神经干细胞连续24h暴露于双相脉冲电刺激加载环境,脉冲宽度为8ms,并按脉冲强度的不同分为50mV组和100mV组;对照组：未暴露于电刺激加载环境。采用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT法）和免疫荧光染色技术分别检测嗅球神经干细胞在双相脉冲电刺激下细胞增殖及分化的影响。 结果50mV组及100mV组的细胞活力及GFAP阳性染色细胞数均较对照组明显增加,差异有统计学意义（P<0.05）;50mV组明显高于100mV组（P<0.05）。 结论双相脉冲电刺激可促进嗅球神经干细胞的增殖及分化,因而有可能成为干细胞移植的一种辅助方法。     

高压氧治疗对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠内源性神经肝细胞增殖的影响

目的探讨高压氧（HBO）治疗缺氧缺血性脑损伤新生大鼠后,内源性神经干细胞增殖的动态变化。 方法将7日龄Sprague-Dawley新生大鼠随机分为正常对照组（对照组）、缺氧缺血脑损伤组（模型组）与HBO治疗组（HBO组）。采用经典的Rice-Vannucci法制作缺氧缺血性脑损伤模型,HBO组在脑损伤后3 h内进行HBO治疗,治疗压力为2个绝对大气压,稳压60 min,每日1次,连续7 d。分别于HBO治疗后第3小时、第21小时、第3天、第7天和第14天,采用5-溴-2-脱氧脲苷（BrdU）/巢蛋白免疫荧光双重标记法动态检测缺血侧侧脑室室管膜下区与海马齿状回内源性神经干细胞增殖的动态变化;采用Western blot法检测缺血侧大脑半球巢蛋白的动态变化。 结果HBO组室管膜下区与海马齿状回BrdU+/巢蛋白标记的神经干阳性细胞数分别于HBO治疗后第3小时及第21小时显著增加,第7天达最高水平,并显著高于模型组和对照组（P<0.01）,第14天BrdU+/巢蛋白阳性细胞数开始下降,仍高于模型组和对照组（P<0.01）;巢蛋白的Western blot分析发现,缺血侧大脑半球巢蛋白于HBO治疗后第21小时开始增加,第7天达峰值后下降。 结论缺氧缺血性脑损伤后3 h内给予HBO治疗,可以促进缺氧缺血性脑损伤新生大鼠内源性神经干细胞的增殖。     

中医药对脑缺血后内源性和体外培养胎鼠神经干细胞增殖分化的影响

<正>神经干细胞(neural stem cells,NSCs)是一类兼分裂潜能和自我更新能力的母细胞,可以通过不对等的分裂方式,产生神经组织的各种细胞。传统认为,神经损伤后就不可再生,由于损伤而丧失的功能也难以恢复。Reynodls等人通过研究,首次成功证明了神经干细胞的存在,神经干细胞的概念也随之诞生。Galli R等~([1-2])经研究发现成年鼠的脑和脊髓中存在着可以分化的神     

血小板微粒对神经干细胞增殖和分化的影响

背景：血小板微粒是血小板在活化过程中释放的小的亚细胞碎片,在血管新生和缺血组织新生中发挥作用。目的：观察血小板微粒对神经干细胞增殖、存活和分化的影响。方法：取胎龄13.5d的小鼠获取鼠胚胎神经干细胞,分别应用10μg/L成纤维细胞生长因子、血管内皮生长因子或者0.1,1,10μg的血小板微粒进行处理观察神经球的大小及细胞转归。结果与结论：与单独应用成纤维细胞生长因子、血管内皮生长因子干预的神经干细胞相比,经血小板微粒处理的神经干细胞神经球直径明显增大,存活率明显增高。且血小板微粒可促进神经干细胞向胶质细胞和神经元分化。说明血小板微粒同其他生长因子一样均能促进神经干细胞的增殖、存活和分化,且效果优于生长因子单独应用。     

血小板微粒对神经干细胞增殖和分化的影响

背景:血小板微粒是血小板在活化过程中释放的小的亚细胞碎片,在血管新生和缺血组织新生中发挥作用。目的:观察血小板微粒对神经干细胞增殖、存活和分化的影响。方法:取胎龄13.5d的小鼠获取鼠胚胎神经干细胞,分别应用10μg/L成纤维细胞生长因子、血管内皮生长因子或者0.1,1,10μg的血小板微粒进行处理观察神经球的大小及细胞转归。结果与结论:与单独应用成纤维细胞生长因子、血管内皮生长因子干预的神经干细胞相比,经血小板微粒处理的神经干细胞神经球直径明显增大,存活率明显增高。且血小板微粒可促进神经干细胞向胶质细胞和神经元分化。说明血小板微粒同其他生长因子一样均能促进神经干细胞的增殖、存活和分化,且效果优于生长因子单独应用。     

多聚赖氨酸和明胶对神经干细胞增殖和分化的影响

背景:目前大鼠神经干细胞体外诱导分化的研究报道诸多,但其分化过程很难控制,很多实验的操作方法复杂,分化比率也很低.目的:探索大鼠胚胎前脑神经干细胞体外原代及传代培养方法,并观察其分化规律.方法:胎鼠在无菌条件下分离出前脑,制备单细胞悬液,以1×1011L-1接种于含N2的DMEM/F12培养基中培养,传代培养过程中加入BrdU,标记神经干细胞球.诱导分化实验分为多聚赖氨酸铺板组、明胶铺板组和无铺板组.采用体积分数20%胎牛血清刺激其分化.免疫细胞化学检测nestin、BrdU及在血清诱导条件下神经干细胞向神经细胞分化的能力.结果与结论:细胞呈神经干细胞样生长,具有连续增殖能力,可以传代培养.传代神经球中的细胞均呈nestin阳性和BrdU阳性.多聚赖氨酸铺板组和明胶铺板组贴壁后分化为神经细胞能力强于无铺板组(P < 0.01).多聚赖氨酸铺板组略强于明胶铺板组(P > 0.05).神经谱系标记物神经胶质纤维酸性蛋白和微管相关蛋白2的免疫细胞化学结果均阳性.结果表明,大鼠胚胎前脑富含神经干细胞,其分化观察,多聚赖氨酸和明胶在诱导神经干细胞分化中作为细胞贴壁支持物提高分化细胞数量的作用,且多分化为星形胶质细胞.     

高压氧治疗对大鼠脑穿刺损伤后胶质疤痕形成和炎性反应的抑制作用

目的 观察高压氧(HBO)治疗对大鼠大脑皮质损伤后胶质疤痕形成的影响,并初步探讨其对炎性反应产生抑制作用的内在作用机制.方法 选取健康成年雄性SD大鼠96只,建立大脑穿刺损伤模型,采用随机数字表法将其分为对照组和治疗组,每组48只,对照组不做特殊干预处理,治疗组则给予HBO治疗.分别于脑穿刺损伤后1、3、7、14和28 d取大鼠右侧大脑组织,利用免疫组化染色比较2组大鼠损伤灶周围星形胶质细胞和小胶质细胞的数目变化,并通过ELISA法测定脑组织内肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的含量.结果 制模后7、14和28 d,对照组大鼠的伤口面积分别为(2.73±0.05) μm2、(3.42±0.18)μm 2、(2.41±0.09) μm2,与制模后7d及14 d比较,制模后28 d时的伤口面积明显缩小(P＜0.05);治疗组大鼠制模后7、14和28 d的伤口面积分别为(2.78 ±0.12)μm2、(2.59±0.08) μm2、(1.20±0.06) μm2,与制模后7d比较,制模后14 d时的伤口面积缩小(P＜0.05),且制模后28 d时的伤口面积进一步缩小(P＜0.05),制模后14 d及28 d时的伤口面积均小于对照组(P＜0.05).与制模后7d比较,对照组及治疗组制模后14 d和28 d的星形胶质细胞数目均增多(P＞0.05);与组内制模后14 d比较,对照组及治疗组制模后28 d的星形胶质细胞数目下降(P＜0.05);与对照组同时间点比较,治疗组星形胶质细胞的数目少于对照组(P＜0.05).与制模后1d比较,对照组及治疗组制模后3d、7d的小胶质细胞均增多(P＞0.05);与组内制模后7d比较,对照组及治疗组制模后14 d的小胶质细胞数目下降(P＜0.05);与对照组同时间点比较,治疗组小胶质细胞的数目少于对照组(P＜0.05).与制模后1d比较,对照组制模后3d及7d的TNF-α浓度均较高(P＞0.05),但制模后7d的TNF-α浓度较制模后3d低(P＜0.05);制模后3d及7d,对照组IL-1β浓度和治疗组TNF-α浓度均呈先升高后降低趋势;治疗组IL-1β浓度则呈逐渐降低趋势(P＜0.05).与对照组同时间点比较,治疗组TNF-α浓度及IL-1β浓度均较低(P＜0.05).结论 HBO治疗可促进脑穿刺损伤伤口愈合,减少胶质疤痕形成,其机制可能与星形胶质细胞及小胶质细胞活化水平下调、参与炎性反应的细胞因子含量减少有关.     

高压氧对干细胞增殖与分化的影响

近年来随着高压氧（HBO）理论研究的不断完善,高压氧被广泛应用于神经科、外科以及口腔科等多个领域。干细胞是生物个体的生长和发育中起源头作用的原始细胞,     

糖氧剥夺对神经干细胞增殖、分化及凋亡的影响

背景:缺氧作为神经系统疾病发展过程中诸多病理因素中最常见的因素之一,对于内源性神经干细胞以及移植后外源性神经干细胞的存活、迁移、分化、凋亡发挥着诸多调控作用。目的:系统观察糖氧剥夺对神经干细胞增殖、分化、凋亡的影响。方法:从新生鼠嗅球分离培养出神经干细胞,建立糖氧剥夺模型,免疫荧光技术检测糖氧剥夺后神经干细胞分化能力,MTT法检测糖氧剥夺24,48 h后恢复正常条件培养对神经干细胞增殖能力的影响,Hochest33258荧光染色检测糖氧剥夺24,48 h后神经干细胞凋亡状况。结果与结论:第4代神经干细胞CD133免疫荧光鉴定结果呈阳性表达,MTT细胞增殖能力检测结果示:糖氧剥夺组增殖能力明显低于常氧组(P<0.05),糖氧剥夺48 h组增殖能力低于糖氧剥夺24 h组(P<0.05)。GFAP、β-TubulinⅢ细胞免疫荧光染色结果示糖氧剥夺48 h后神经干细胞分化为星形胶质细胞、神经元总数明显低于常氧组(P<0.05)。Hochest33258染色凋亡率检测结果示糖氧剥夺组细胞凋亡率明显高于常氧组(P<0.01),糖氧剥夺48 h组神经干细胞凋亡率显著高于糖氧剥夺24 h组(P<0.01)。上述结果表明糖氧剥夺对神经干细胞增殖、分化、凋亡造成不利影响,影响程度取决于缺氧浓度、缺氧时间及自身对于缺氧的耐受性。     

BDE-209对体外培养新生鼠神经干细胞增殖的影响

目的:探讨十溴联苯醚(BDE-209)对体外培养新生鼠神经干细胞增殖的影响.方法:取新生1 d的SD大鼠海马组织,进行体外培养并分组,空白对照组,DMSO对照组,实验A组的BDE-209浓度为10μg/mL,实验B组的BDE-209浓度为30 μg/mL,实验C组的BDE-209浓度为50μg/mL.实验组分别对海马神经干细胞进行体外培养染毒,染毒72 h后分别测量各组神经球直径及数目,并于染毒后24、48、72、96、120 h记录各组光吸收度A值.结果:从新生鼠海马分离培养的细胞巢蛋白阳性.染毒72 h后测量各组神经球直径及数目,发现随着染毒剂量加大,神经球明显变小,数目变少,差异有显著性(P<0.01).MTT结果显示随着BDE-209暴露浓度及时间增加海马神经干细胞增殖能力下降(P<0.01).结论:无血清培养基分离培养的新生鼠海马神经干细胞具有增殖能力,BDE-209可以导致神经干细胞增殖能力发生改变,随BDE-209暴露浓度及时间增加神经干细胞增殖能力有不同程度的下降.     

HD02对慢性前脑缺血大鼠神经干细胞增殖分化的影响

目的:观察HD02对慢性前脑缺血大鼠神经干细胞增殖分化的变化。方法:结扎双侧颈总动脉制备慢性前脑缺血大鼠模型,采用免疫单标和双标方法检测成体大鼠神经干细胞及分化的功能细胞。给予模型大鼠HD02水煎剂灌胃,分别于造模后15,30d观察神经干细胞增殖分化的变化。结果:与正常对照组相比,慢性前脑缺血大鼠大脑皮质、室周区、海马BrdU阳性细胞数和BrdU+NF200,BrdU+NeuroD,BrdU+GFAP免疫荧光双标细胞数于造模后15d明显增多(P<0.01),但造模后30dBrdU阳性细胞数和BrdU+NF200,BrdU+NeuroD,BrdU+GFAP免疫荧光双标细胞数与正常对照组相比差异无显著性意义(P>0.05);造模后30d,HD02组BrdU阳性细胞数和BrdU+NF200,BrdU+NeuroD,BrdU+GFAP免疫荧光双标细胞数较慢性前脑缺血组明显增多(P<0.01)。结论:HD02可显著增加慢性前脑缺血大鼠神经干细胞增殖分化能力     

HD02对慢性前脑缺血大鼠神经干细胞增殖分化的影响

目的：观察HD02对慢性前脑缺血大鼠神经干细胞增殖分化的变化。方法：结扎双侧颈总动脉制备慢性前脑缺血大鼠模型，采用免疫单标和双标方法检测成体大鼠神经干细胞及分化的功能细胞。给予模型大鼠HD02水煎剂灌胃，分别于造模后15，30d观察神经干细胞增殖分化的变化。结果：与正常对照组相比，慢性前脑缺血大鼠大脑皮质、室周区、海马BrdU阳性细胞数和BrdU+NF200，BrdU+NeuroD，BrdU+GFAP免疫荧光双标细胞数于造模后15d明显增多(P&;lt;0．01），但造模后30d BrdU阳性细胞数和BrdU+NF200，BrdU+NeuroD，BrdU+GFAP免疫荧光双标细胞数与正常对照组相比差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；造模后30d，HD02组BrdU阳性细胞数和BrdU+NF200，BrdU+NeuroD，BrdU+GFAP免疫荧光双标细胞数较慢性前脑缺血组明显增多(P&;lt;0．01)。结论：HD02可显著增加慢性前脑缺血大鼠神经干细胞增殖分化能力。