99Tc-MDP联合骨康灵治疗骨质疏松的实验研究

目的 "99Tc-MDP"结合"骨康灵"联合治疗骨质疏松模型的分析。方法制作兔骨质疏松动物模型并进行实验分析。购置实验兔49只,分为7组:A组(正常对照组)、B组(骨质疏松对照组)、C组("99 Tc-MDP"治疗组)、D组("阿仑膦酸钠"治疗组)、E组("骨康灵"治疗组)、F组("99 Tc-MDP"联合"骨康灵"治疗组)、G组("阿仑膦酸钠"联合"骨康灵"治疗组)。采用肌肉注射"地塞米松磷酸钠注射液"(DX)制作兔骨质疏松模型,2次/每周,连续6周,以后骨质疏松模型继续维持"DX"肌肉注射,但剂量改为一次/周,直至试验结束。分别在骨质疏松的基础上进行治疗,疗程为16周。疗效评判指标:病理细胞学、骨形态计量分析、骨密度检测、生物力学试验、X线摄片、CT摄片、核素骨骼显像ROI的比值、血清BALP、BGP检测。各治疗组试验数据统计结果与B组相比较,依次评判疗效为显效、有效和无效。统计方法:SPSS13.0软件分析数据,所得数据采用x珋±s表示,采用方差分析和组间比较t检验。结果治疗16周后的下一周对各组受试动物进行相关指标检测,结果显示:A组与B组的骨形态计量(121.595±33.445和65.280±21.907)、骨密度(股骨头、L4分别为0.309±0.015、0.298±0.017和0.238±0.011、0.233±0.015)、骨生物力学(股骨头、L4分别为404.433±43.655、698.380±77.520和269.437±40.595、349.350±57.288)、核素骨骼显像(4.126±0.643和6.734±0.458)、BALP(9.000±2.828和42.833±12.714)、BGP(0.105±0.0147和0.176±0.0263),检测结果差异明显(P值均<0.01),病理细胞学显示B组实验兔骨小梁排列稀疏,存在较明显的骨小梁断裂现象,而A组骨小梁排列规则、正常。但X线摄片和CT摄片比较差异不显著。证明本次实验制作兔骨质疏松动物模型成立。各治疗组与B组比较也存在不同程度的差异,方差分析示:形态计量统计值F=12.371;骨密度(股骨头的F=8.832,第四腰椎F=7.174);生物力学(股骨头F=10.548,第四腰椎F=22.737);核素骨骼显像F=24.830,BALP与BGP统计值分别为F=37.356和F=12.061,均存在统计学意义(P值<0.01)。以数据的疗效评判以F组改善最明显,其次为C、G、D组,虽然E组在骨密度、生物力学实验结果改善不明显,但在骨形态计量、核素骨骼扫描以及血清BALP、BGP略有改善。结论本试验结果显示,以"99 Tc-MDP"联合"骨康灵"治疗疗效更明显。可能与合适的中西医配伍、"99Tc-MDP"在人体内具有保护过氧化歧酶(SOD)的活力,抑制了诱导单核破骨细胞前体分化,降低了骨钙流失和"骨康灵"的益气活血、补肝肾壮筋骨,促进了骨的修复有关。使中医和西医的各自特点互补,达到增进疗效意义,提供临床治疗参考。     

99Tc-MDP治疗与骨修复的试验研究

目的 药物99Tc-MDP治疗对股骨头无菌性坏死(ANFH)的修复价值研究。方法 动物试验分为二个阶段:制作模型阶段和治疗观察阶段。采用肌肉注射地塞米松磷酸钠注射液制作ANFH动物模型,第一阶段设：正常组（A组）、ANFH模型组 (B组）,时间为8周。在病理细胞学、骨密度、骨形态计量检测、四环素双标记试验、核素骨骼显像感兴趣区（ROI)比值、X线摄片、CT摄片等试验证实ANFH动物模型成立后再进行第二阶段试验。第二阶段设:正常对照组（C组）、ANFH模型对照组 (D组）、99Tc-MDP治疗组(E组）、阿仑膦酸钠治疗组(F组）,并进行99Tc-MDP和“阿仑膦酸钠”治疗,疗程为16周,行与第一阶段相同的各项检测。并对E组、F组的疗效进行评判。采用SPSS13.0软件统计数据。结果 第一阶段结束,A组、B组的病理切片结果显示：A组股骨头无骨组织破坏;而B组表现为：股骨头关节表面软骨破坏,骨小梁稀疏、断裂,空骨陷窝数增多等破坏现象。B组的骨密度、骨形态计量、四环素双标记试验骨转换值明显降低（P <0.01),核素“99mTc -MDP”骨骼显像 ROI比值、血清BALP、BGP检测结果明显高于(P <0. 05),X线摄片、CT摄片见B组的股骨头存在稀疏现象,显示ANFH模型成立。经过对E组、F组进行治疗16周后,各项检测指标结果显示,A组、C组与B组、D组试验结果基本相似。E组、F组均有所改善,以E组骨修复更明显,骨小梁增粗,空骨陷窝消失,各项检测指标接近于C组。结论 动物试验显示,99Tc-MDP治疗动物ANFH疗效明显,不仅具有“阿仑膦酸钠”的双膦酸盐治疗作用,对ANFH治疗后的四环素双标记试验及骨小梁增粗, 空骨陷窝消失现象显示,可能存在相对的促进成骨细胞功能和加快损伤骨的骨修复价值。     

早期骨量减少的核医学诊疗实验研究

目的应用核素~(99)mTc-MDP骨骼显像评判早期骨量减少并早期干预治疗的实验研究。方法应用肌肉注射地塞米松磷酸钠针剂(DX)制作兔早期骨量减少模型和骨质疏松模型并采用~(99)Tc-MDP治疗,每周一次,共14w。经核素骨骼显像的感兴趣区部位与体外固定放射性标准源(RSF)的比值以及骨病理学、骨形态计量学、骨密度、骨生物力学、血清骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(BGP)、腰椎X、CT摄片等指标比较在各组间存在的差异,并对疗效作出评判。结果经注射不同剂量DX后对实验兔的早期骨量减少模型组和骨质疏松模型组进行骨组织病理切片,骨形态计量学、骨密度、骨生物力学、BALP、BGP等检测指标,证实动物模型成立。治疗14 w后,早期骨量减少治疗组在模型的基础上骨病理学显示:股骨头的骨小梁排列基本规则,骨小梁有所增粗;而骨质疏松治疗组骨病理则表现为骨小梁略有稀疏,骨小梁粗细不均匀,但无断裂现象。早期骨量减少模型、骨质疏松模型骨组织对核素99mTc-MDP骨骼显像剂摄取明显高于正常对照组(P0.05),而治疗组较对应模型组有所下降(P0.05)。早期骨量减少治疗组与正常组比较骨密度、骨形态计量指标变化不大(P0.05),但是骨显像剂摄取明显高于正常组(P0.05)。骨质疏松治疗组与正常组比较,骨密度、骨生物力学、BALP、BGP均有较明显的改善,以骨质疏松治疗组更明显(P0.05)。结论核素~(99)mTc-MDP骨骼显像能够发现不同个体的早期骨质疏松现象,同时在早期骨量减少进行干预治疗的疗效将明显优于严重骨质疏松期。     

99Tc-MDP治疗与骨生物力学关系的实验研究

目的 99Tc-MDP治疗骨质疏松动物模型,探讨与骨生物力学的关系。方法实验分二阶段,第1阶段,采用每周2次肌肉注射3mg/kg盐酸地塞米松量的方法,连续6周,建立骨质疏松模型。第2阶段,在兔骨质疏松模型的基础上,分别设立99Tc-MDP、"帕米磷酸二钠"和"氨基二膦酸盐"治疗组,并且与正常对照组和骨质疏松动物模型对照组进行比较。各组动物治疗参照成人的用量及用法,治疗时间16周。试验结束后,进行X线摄片、CT摄片、核素骨显像半定量测定、骨密度测定、骨生物力学测定和血清BALP、BGP检测。结果第1阶段,正常组病理细胞学显示,骨小梁排列规则,呈正常骨组织形态,而骨质疏松组则为骨小梁排列稀疏,存在较明显的骨小梁断裂现象,稀疏和断裂的骨小梁间存在脂肪组织填充,骨组织呈破坏形态,核素骨骼显像半定量测定、血清BALP、BGP检测增高,骨密度测定、骨生物力学测定降低,二组间存在较明显的差异,各项指标存在统计学意义(P0.01),证实骨质疏松动物模型成立。第2阶段,在骨质疏松模型的基础上,经99Tc-MDP、"帕米磷酸二钠"和"氨基二膦酸盐"治疗组治疗后,在病理细胞学、核素骨骼半定量显像、骨密度测定、骨生物力学测定和血清BALP、BGP检测都存在不同的改善,而99Tc-MDP治疗组的数据改善明显,各组间存在统计学意义(P0.01)。结论 99Tc-MDP治疗的兔骨质疏松模型在骨生物力学的较明显增强变化与骨细胞学、骨形态计量、骨密度、骨显像、血清BALP、BGP的变化相匹配,说明亚甲基二膦酸钠经螯合微量元素99Tc后,存在可降低骨骼脆性的价值。     

“99Tc-MDP”治疗股骨头坏死的实验研究

目的：探讨药物“99 Tc－MDP”治疗股骨头无菌性坏死（ ANFH）的价值。方法动物实验分为2个阶段：制作模型阶段和治疗观察阶段。第1阶段：设A组（正常组）、B组（股骨头无菌性坏死模型组）,采用肌肉注射地塞米松磷酸钠注射液制作ANFH动物模型,时间为8周。检测骨病理学、骨形态计量检测、骨密度、四环素双标记试验、核素骨骼显像感兴趣区（ ROI ）比值、X线摄片、CT摄片等指标,在证实ANFH动物模型成立后再进行第2阶段实验。第2阶段,在ANFH模型的基础上,设C组（正常对照组）、D组（股骨头无菌性坏死模型对照组）、E组（“99 Tc－MDP”治疗组）、F组（阿伦膦酸钠治疗组）,治疗组的疗程为16周,治疗结束,对E组、F组的疗效进行评判。统计学采用SPSS13．0软件分析数据。结果经过第1、2阶段的ANFH模型制作和治疗后,在骨病理学、骨形态计量、骨密度、四环素双标记试验骨转换值、核素骨骼显像（ ROI）等检测结果显示,A组与B组各指标差异明显（P＜0．01）,ANFH模型成立。经治疗后的E组在骨病理学显示,股骨头骨小梁排列较规则,呈略有稀疏现象,在D组的基础上修复明显;F组则表现为股骨头骨小梁稀疏、排列不规则,偶有断裂现象,但较D组有所改善,也得到骨密度、四环素双标记试验骨转换值、“99mTc－MDP”骨骼显像ROI比值等检测结果的支持（P＜0．05）。结论在ANFH动物模型的基础上经“99 Tc－MDP”、“阿仑膦酸钠”治疗后,得到不同的疗效,以“99 Tc－MDP”治疗后修复明显。“99 Tc－MDP”能靶向性地到达ANFH部位,除了具有抑制骨吸收,而且还存在保护超氧化物歧化酶（ SOD）的活力,防止自由基对骨组织的破坏,对损伤骨组织的作用有抑制价值。从四环素双标记试验中所示的骨矿化沉积率增高可能与促进骨细胞的增殖有关。     

骨康灵联合99Tc-MDP治疗糖皮质激素诱发骨质疏松细胞分子机制研究

目的观察骨康灵和99Tc-MDP联合治疗糖皮质激素诱发的骨质疏松优于单独治疗的细胞分子机制。方法用SD大鼠随机分为DEX(地塞米松)、DEX-MDP(地塞米松+99 Tc-MDP 2mg/kg)、DEX-Z(地塞米松+骨康灵2ml/kg)和DEX-MDP-Z(地塞米松+99 Tc-MDP 2mg/kg+骨康灵2ml/kg)组。给药后颈动脉放血,制备含药血清,用MTT和PNPP法检测其对成骨细胞增殖与分化的影响;用TRAP染色和骨片吸收陷窝法观察其对破骨细胞的数目和功能影响;取大鼠股骨骨髓细胞,用Real-time PCR方法检测骨髓细胞RUNX2和PPARγ的表达。结果显示与对照组及单独治疗组相比联合用药组对成骨细胞有微弱的促分化作用,对破骨细胞有较强的抑制其数量和骨吸收的功能;同时联合用药能上调RUNX2与PPARγ的比值。结论中药骨康灵联合99Tc-MDP能有效抑制破骨细胞的数目和功能,同时促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞前体分化,这可能是其优于单独治疗的细胞分子机制之一。     

~(99)Tc-MDP治疗类风湿关节炎疗效观察及护理

类风湿关节炎 (RA)是一种常见的以外周关节对称性炎症伴骨破坏过程为特征的慢性全身免疫性疾病 ,传统的治疗可分为非甾体抗炎和控制疾病过程的抗风湿两大类药物 ,但疗程长、不良反应多 ,且停药后易复发。我科 2 0 0 0年 3月至 2 0 0 1年 3月对2 0例 RA病人应用99Tc- MDP(核素 -云克 ,中国核动力研究设计院成都同位素研究所研制 ,国药准字2 0 0 0 0 2 1 8)治疗 ,疗效满意 ,现将护理报告如下。1　临床资料1 .1　一般资料2 0例中 ,男 6例、女 1 4例 ,年龄 1 8～ 71岁 ,平均 45 .3岁。病程最短 3个月 ,最长 3 0年 ,平均 5 .5年。按关节功能…     

糖尿病骨量减少的发生机制

糖尿病与骨质疏松在人群中普遍存在,它们之间的复杂联系已得到广泛研究,但结论仍有争议。大量研究表明糖尿病与骨量减少有相关性,其发生机制复杂,可能与钙磷代谢、细胞因子代谢紊乱、糖尿病并发症等有关。糖尿病骨质疏松严重危害人类健康,预防和治疗糖尿病骨质疏松显得至关重要。     

99Tc-MDP联合钙剂、活性维生素D3治疗甲亢继发骨质疏松症的疗效评价

目的 评价99Tc-MDP治疗甲亢继发骨质疏松症的疗效。方法 将89例甲亢继发骨质疏松患者按治疗方法分为联合治疗组（A组 42例）和对照组（B组 47例）,两组均采用131I治疗甲亢,联合治疗组采用常规口服钙剂加活性维生素D3治疗,同时加用99Tc-MDP注射治疗,10d为1个疗程,连续3个疗程,每疗程之间间隔3~4w; 对照组常规口服钙剂加维生素D3治疗。分别观察 2 组治疗前及治疗后 3、6、12 个月骨密度( BMD) 、血清骨钙素( BGP) 、骨碱性磷酸酶( B-ALP) 以及甲状腺功能各项指标( FT3、FT4、TSH) 的变化。结果 （1）131I治疗6个月后联合治疗组BGP、B-ALP开始下降,治疗前后比较差异有统计学意义（P＜0.05）;（2）联合治疗组BMD值在治疗后 12 个月较治疗前增加,与对照组比较差异有统计学意义( P＜0. 05);(3)治疗3、6、12个月后两组间甲状腺功能指标变化无差异（P>0.05）;（4）联合治疗组与对照组总有效率分别为92.8%,76.6%,联合治疗组优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 99Tc-MDP与钙剂及活性维生素D3联用,对甲亢继发骨质疏松症有较好疗效,具有一定临床推广价值。     

绝经后骨质疏松及骨量减少患者治疗前后骨密度变化的研究

目的 观察利塞膦酸钠防治绝经后骨质疏松症的疗效。方法 绝经后骨质疏松症48例,对照组24例,服安慰剂,实验组24例,服利塞膦酸钠5 mg/d,两组每日均服凯思立D 1片,2组共观察6月。结果 利塞膦酸钠组腰椎、股骨颈及大粗隆的骨密度均明显升高(P<0.05),实验组总有效率为80.95％,明显高于对照组的45.45％(P<0.01)。结论 利塞膦酸钠能明显提高绝经后骨质疏松症患者的骨密度,副作用轻。     

云克治疗糖皮质激素性骨质疏松模型大鼠的实验研究

目的 探讨云克对地塞米松诱导的骨质疏松症大鼠的治疗作用.方法 12周龄的雌性Wistar大鼠30只,随机分为3组,对照组、模型组和治疗组,每组10只.模型组和治疗组给予5mg/kg地塞米松肌注,1次/周,连续注射12周,对照组肌注等剂量的生理盐水.DEXA骨密度仪检测大鼠股骨骨密度,各组均取2只处死,HE染色观察股骨结构的病理改变鉴定骨质疏松大鼠模型是否构建成功.骨质疏松模型构建成功后,治疗组大鼠尾静脉注射云克(0.05 μg/kg),对照组和模型组注射等剂量的生理盐水,1次/周,连续注射15周,治疗前后尾静脉采血,ELISA法检测血清骨碱性磷酸酶和酒石酸酸性磷酸酶水平的变化.检测各组大鼠治疗后的股骨骨密度,之后,处死各组大鼠,取股骨,免疫组化法检测大鼠股骨骨保护素的变化,HE染色观察骨结构的病理改变.结果 (1)模型组和治疗组大鼠经地塞米松处理12周后,股骨骨密度较对照组明显降低(P＜0.05);病理改变为骨小梁稀疏、数目明显减少甚至断裂,而对照组骨小梁结构较完整.(2)与模型组相比,治疗组大鼠血清骨特异碱性磷酸酶水平明显升高(P＜0.05),而抗酒石酸酸性磷酸酶水平有所下降,但无统计学差异(P＞0.05).(3)治疗组治疗后血清骨特异碱性磷酸酶水平明显升高(P＜0.05),而抗酒石酸酸性磷酸酶水平有所下降,但无统计学差异(P＞0.05).(4)与模型组和治疗前相比,治疗组大鼠股骨骨密度无明显改变(P＞0.05).(5)与模型组相比,治疗组大鼠股骨骨保护素表达明显增加.(6)云克治疗后,治疗组大鼠股骨有新生骨小梁的广泛形成,骨小梁结构破坏较模型组明显减轻.结论 云克对糖皮质激素性骨质疏松大鼠有治疗作用.     

云克治疗类风湿关节炎患者合并骨质疏松的临床疗效观察

目的分析云克治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者合并骨质疏松的临床疗效。方法选取我院2019年1月1日至2019年3月31日住院接受云克治疗的RA患者49名及未接受云克治疗的RA门诊患者30名并随访一年,收集患者临床资料。结果两组患者基线临床资料年龄、病程、体质量指数、晨僵时间、疼痛评分、ESR、CRP、RF、骨密度、关节肿胀及压痛数目差异无统计学意义(P0.05)。使用云克治疗的研究组患者在治疗1年后各项临床指标均低于对照组(P0.05)。研究组经云克治疗后12个月骨密度有所改善(P0.05),而对照组治疗前后腰椎及髋部BMD对比差异无统计学意义(P0.05)。结论云克治疗类风湿关节炎合并骨质疏松不仅有良好的抗炎效果,亦可增加骨密度、抗骨质疏松。     

99Tc- MDP对骨重建的影响

双膦酸盐主要用于治疗以破骨细胞活性增加为病理特征的代谢性骨病,包括Paget's骨病(派杰氏病),肿瘤骨转移,恶性肿瘤引起的高钙血症和骨质疏松。从P-O-P结构的焦磷酸盐到P-C-P结构的第三代双膦酸盐,其抗骨吸收的作用随碳链接侧链的延长而增强。锝[99Tc]亚甲基二膦酸盐(99Tc-MDP)是双膦酸盐的一种,其主要成分是锝[99Tc]经氯化亚锡还原后与亚甲基二膦酸盐形成的螯合物,具有稳定的P-C-P键,被骨生成区和带有炎症的骨与软骨组织摄取,不仅有效降低血中免疫调节因子、抑制病理复合物产生;而且多项国内外研究发现,99Tc-MDP免疫调节同时具有抑制破骨细胞活性及修复破骨的作用,引起骨质疏松研究者的关注。本文综述了99Tc-MDP对骨重建影响的研究进展。     

探讨~(99)Tc-MDP对青春期兔骨骼的影响

目的探讨99Tc-MDP短期使用对青春期新西兰兔骨骼生长的影响。方法选用11周的新西兰实验兔30只,分为5组,每组6只。A组为原始对照组,B、C为对照组,D、E两组给予99Tc-MDP静脉注射,每周1次,剂量为1mg/kg/5ml。D组于用药4周后与B组进行股骨X线摄片,对右侧股骨远端干骺端骺软骨线的宽度及相应部位的病理切片中软骨细胞的变化进行比较。将两组的兔子处死后进行胫骨和股骨长度的测量,并进行比较,以及血清BAP的对比。E组于用药后8周和C组进行与D组、B组相同的检测,同时与A组原始兔进行对比。结果D、E组股骨远端干骺端骺软骨线X线摄片较B、C对照组增粗,病理上D、E组骺软骨增殖区较B、C对照组明显增宽,而且细胞数量明显增多,分化相对活跃。实验组和对照组兔胫骨、股骨的长度,以及血清BAP存在一些差异。结论99Tc-MDP对于处于青春期的兔的骨骼生长可能存在一定的影响,但由于实验尚存在不足之处,需在今后的实验研究中进一步完善。     

99Tc-MDP通过miR-338-3p靶向下调RANKL抑制破骨细胞活性机制研究

目的探究~(99)Tc-MDP通过miR-338-3p调控RANKL影响破骨细胞活性进而缓解骨质疏松发生的分子机制。方法经药物处理细胞后,通过qRT-PCR检测破骨细胞(osteoporosis-derived osteoclast,OC)中miR-338-3p以及破骨细胞活性标志物CD51和MMP-9的表达;采用CCK-8、双荧光素酶报告基因和Western blotting检测OC细胞存活率、细胞增殖活力以及miR-338-3p与RANKL之间的靶向调节关系。结果~(99)Tc-MDP抑制OC细胞存活及CD51和MMP-9的表达;~(99)Tc-MDP上调miR-338-3p同时下调RANKL;双荧光素酶报告基因以及Western blotting结果证实miR-338-3p靶向下调RANKL;进一步实验表明,~(99)Tc-MDP通过上调miR-338-3p进而抑制RANKL表达从而抑制OC细胞增殖及活性。结论~(99)Tc-MDP通过上调miR-338-3p从而下调RANKL抑制破骨细胞活性,进而缓解骨质疏松发生。     

毛蕊花糖苷与^99Tc-MDP联合治疗糖皮质激素诱导大鼠骨质疏松的效果及其分子机制研究

目的探索毛蕊花糖苷(verbascoside,Ver)联合^99 Tc-亚甲基双膦酸盐(^99-Technetium-methylene diphosphonate,^99 Tc-MDP)对糖皮质激素诱导大鼠骨质疏松(glucocorticoid-induced osteoporosis,GIO)的治疗作用,及其分子机制。方法SD大鼠连续8周肌肉注射地塞米松(dexamethasone,Dex)磷酸钠(1 mg/kg,1周2次)建立GIO模型。Dex造模同时,Ver组、联合组、^99 Tc-MDP组、模型组大鼠分别给与Ver(30 mg/kg)、联合^99 Tc-MDP(5 mg/kg)、Ver联合^99 Tc-MDP(5 mg/kg)、生理盐水,对照组大鼠不予造模。给药8周后检测相关指标。结果与对照组比较,模型组的大鼠的体重、股骨干重明显降低,骨代谢相关血液指标明显异常;双能X线吸收法(dual-energy X-ray absorption,DXA)结果显示:模型组的大鼠全身、腰椎体及股骨骨密度均明显降低;股骨三点弯曲实验最大载荷、弹性载荷、弹性位移及弹性模量等参数也都明显降低;进一步RT-PCR结果显示,模型组骨组织中USP10及FLT3表达明显高于对照组。而毛蕊花糖苷及联合^99 Tc-MDP治疗均明显改善上述症状。进一步研究发现毛蕊花糖苷组和联合用药组的USP10/FLT3表达明显低于^99 Tc-MDP组及模型组,而^99 Tc-MDP组与模型组之间的表达差异无统计学意义。结论毛蕊花糖苷可以抑制大鼠骨组织USP10/FLT3通路的活性,进而改善GIO;毛蕊花糖苷和^99 Tc-MDP治疗GIO大鼠具有良好的药理协同作用,并且是通过作用不同的分子靶点而完成的。     

核素99mTc-MDP骨显像对不同阶段骨质疏松的相关性实验探讨

目的 应用锝99-m-亚甲基二磷酸钠(99mTc-MDP)骨骼显像对早期骨量减少和骨质疏松期的特点进行研究,为早期诊断骨质疏松提供依据.方法 采用肌肉注射地塞米松磷酸钠针剂(“DX”)制作兔骨质疏松动物模型.设正常对照组(A组)和肌肉注射不同剂量的“DX”制作骨质疏松模型组(B组)以及骨量减少模型组(C组),造模时间为8周.核素骨骼显像(在骨代谢变化时,取骨显像反差较大的、具有代表性的骨组织区域)的感兴趣区(ROI)部位(第3腰椎、股骨头、膝关节、股骨中段、肱骨中段)与第4尾椎进行比较,进行腰椎X线、CT摄片、骨病理组织学、骨密度、骨生物力学、骨形态计量、血清骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(BGP)等实验检测,比较三组间的差异.采用SPSS13.0统计软件分析数据,P＜0.05为有统计学意义.结果 制作模型8周后骨组织病理切片显示:A组股骨头骨小梁排列规则、均匀,无骨质破坏.B组表现为股骨头骨小梁排列不规则、稀疏伴断裂,存在骨破坏现象.C组则显示骨小梁排列轻度稀疏.核素99mTc-MDP骨骼显像在A、B、C组的腰椎、股骨头、股骨中段等处摄取“99mTc-MDP”各有特点.A组与B组的核素99mTc-MDP骨骼显像ROI比值及骨密度、骨生物力学、骨形态计量、ALP、BGP实验结果比较差异明显(P＜0.01),但在X线、CT摄片见骨小梁略呈稀疏改变,但变化不明显.C组与A组比较,C组核素骨骼显像ROI比值及椎体生物力学、ALP、BGP实验结果差异明显(P＜0.05).B组与C组比较,骨组织病理切片、骨密度、骨生物力学、骨形态计量、BALP等结果比值差异明显(P＜0.05),但核素骨骼显像ROI比值差异小(P＞0.05).结论 核素99mTc-MDP骨骼显像对不同程度的骨量减少具有显像特点,松质骨部位在核素骨骼显像ROI比值升高伴血清ALP、BGP增高时,提示骨代谢已经开始异常,可能进入骨量减少期;当99mTc-MDP骨骼显像显示在密质骨(股骨中段、肱骨中段)的ROI比值升高,并伴有骨量减少时,已属于较严重的骨质疏松,需要及时治疗,同时存在骨折的风险.