上运动神经元损伤急性期与慢性期的F波特点

<正> F波是1950年由Magladery和MeDougal首先描述的,是指超强逆向刺激运动神经纤维引起的运动反应波,不伴有突触传递成份。由于只有少量运动单位被激活,所以其放电引起的波幅比相应的M波要低得多,一般不超过5％。F波的异常可表现在潜伏期、时限、波幅、面积和形态。其时限和波幅的大小取决于每次刺激诱发的运动单位数量和同步性,其出现率即一系列逆向刺激后记录到的F波的次数表示被检测的神经池内运动神经元的兴奋状态,因此可以推测F波各参数不但反映了下运动神经元通路的     

脊髓空洞症误诊为运动神经元疾病三例

典型的脊髓空洞症表现为与病变相应节段的分离性感觉障碍、肌肉萎缩和神经营养障碍。但当临床表现不典型或检查不仔细时极易误诊,现报告三例如下。例1:男,30岁。于六年前偶然发现左手肌肉消瘦、无名指及小指不能伸直,并渐见乏力。三年后右手出现同样症状,并出现双臂“肉跳”及双手尺侧麻木感。二便正常。体检:内科检查无异常,脊柱四肢无畸形。颅神经检查正常,双     

相关激素对脊髓运动神经元突触可塑性的影响

激素不仅是内分泌系统的重要生物活性物质,也是神经系统中不可或缺的调控因素,其作用主要体现在促进神经生长发育、突触可塑性等方面。突触可塑性普遍存在于包括脊髓在内的中枢神经系统中,是学习与记忆的机制之一。本文着重对相关激素对脊髓运动神经元突触可塑性的影响作一综述。     

脊髓损伤大鼠远端运动神经元继发性损害的变化特点

目的探讨脊髓损伤大鼠远端运动神经元继发性损害的变化特点。 方法成年雌性SD大鼠40只,采用改良Allen’s撞击法制作T10不完全性脊髓损伤模型。分别在损伤前、损伤后第1周、2周、3周、4周、5周时采用斜板试验、改良Tarlov评分、BBB评分进行运动功能评定;在各时间点取5只大鼠用4%多聚甲醛心脏灌注,取损伤局部T10节段及损伤远端L5节段脊髓进行形态学检测。损伤前时间点检测结果作为正常对照。 结果①损伤远端运动神经元病理变化：损伤后第1周时,损伤远端前角运动神经元突起和尼氏体有所减少,胞核和核仁无明显改变;损伤后第2周时,损伤远端前角运动神经元突起和尼氏体进一步减少,核仁模糊、偏位;损伤后第3周时,损伤远端前角运动神经元突起和尼氏体较前无进一步减少,组织内可见萎缩及凋亡神经元;损伤后第4周时,损伤远端前角运动神经元突起和尼氏体较第3周时有所增加,仍可见少数凋亡神经元存留;损伤后第5周时,损伤远端前角运动神经元突起和尼氏体较前明显增多。②损伤局部病理变化：损伤后第1周时,损伤局部灰、白质界限不清,可见出血、炎症反应,灰质部分神经纤维及组织坏死、液化,白质空泡化;损伤后第2周时,损伤局部出血、血肿及炎症反应减退,可见胶质细胞、神经纤维增生和血管新生;损伤后第3周时,损伤局部胶质细胞增生显著,神经纤维增生较多;损伤后第4周、第5周时,损伤局部胶质细胞、神经纤维较前无明显增生。 ③运动功能变化：损伤后第1周、2周、3周、4周、5周时的斜板角度、改良Tarlov评分、BBB评分均较损伤前显著降低（P<0.05）;损伤后第2周、3周、4周、5周时各项评分均较第1周时显著增加（P<0.05）;损伤后第3周、4周、5周时呈增加趋势,但与第2周时比较差异无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论脊髓损伤后早期远端脊髓运动神经元即会发生继发性损害,包括突起和尼氏体减少、细胞萎缩与凋亡,并且与损伤局部病理变化及损伤时程相关。     

胶质细胞源性神经营养因子对培养脊髓运动神经元的影响

背景：胶质细胞源性神经营养因子对运动神经元具有营养作用，但不同浓度的营养因子对培养运动神经元体外生长影响的作用缺乏量化数据，目的：采用体外培养胚胎大鼠的脊髓运动神经元，观察不同浓度胶质细胞源性神经营养因子对其生长活性的作用。设计：以体外培养细胞为对象的验证性观察，单位：河北医科大学第二医院神经内科。材料：实验于2001-01／2002-09在河北医科大学第二医院神经内科实验室完成。选择成年清洁级雌雄SD大鼠合笼，取孕15d的大鼠胚胎进行脊髓分离。方法：取孕鼠15d胚胎的脊髓腹侧半组织进行原代体外分离培养。胶质细胞源性神经营养因子组按浓度1，10，50，100μg／L分为4组。对照组为不含胶质细胞源性神经营养因子的培养液。各组设立8个复孔，共做2个批次。从细胞形态学及应用MTT法观察不同浓度胶质细胞源性神经营养因子对大鼠脊髓运动神经元的影响。主要观察指标：培养运动神经元的细胞存活数目和细胞突起的长度。结果：①脊髓运动神经元细胞突起的长度比较：胶质细胞源性神经营养因子1μg／L组、10μg／L组、50μg／L组和100μg／L组明显高于对照组[（107．4&;#177;35．4068，160．5&;#177;38．5649．450．5&;#177;60．6403，293．5&;#177;67．3814，82．8&;#177;7．9725）μm，t=2．610—2．647，P〈0．01]．②细胞存活数：胶质细胞源性神经营养因子1μg/L组、10μg/L组、50μg／L组和100μg／L组明显高于对照组[（13.9&;#177;0．8999，16．1&;#177;0.6680．20.1&;#177;0.6679．26．0&;#177;0.6030，10．5&;#177;0．7820）μm，t=2。211—2-312,P〈0．05]。③MTT比色微量分析：胶质细胞源性神经营养因子1μg／L组、10μg／L组、50μg／L组和1μg／L组明显高于对照组[（0.350&;#177;0.0598，0．3667&;#177;0．0719，0.3819&;#177;0．0638，0．3953&;#177;0．0605，0．2858&;#177;0．0325）μm，t=2．259—2．577．P〈0．05]．结论：不同浓度胶质细胞源性神经营养因子对体外培养大鼠胚胎脊髓运动神经元有小同程度的促生长作用。     

慢性神经痛大鼠脊髓运动神经元缝隙连接蛋白43对运动神经元凋亡及其运动功能恢复的影响

目的：研究慢性神经痛大鼠脊髓缝隙连接蛋白43(connexin43，cx43)在运动功能调节中的作用。方法：实验于2003—01／2004—06在广州市临床医学研究中心完成。10只SD大鼠接受右坐骨神经结扎手术，模拟慢性神经痛模型。手术前以及手术后1，3，5，7，14d，观察大鼠疼痛行为学并测定右后肢热刺激回缩潜伏期(paw withdraw thermal latency，PWTL)、电刺激回缩潜伏期(paw withdraw electric threshold，PWET)的变化，然后于第14天切取大鼠L1-5脊髓采用免疫组化分析两侧脊髓运动神经元Cx43表达差异。结果：手术前，右后肢PWTL，PWET分别为(13．0&;#177;1．9)s和(12．5&;#177;0．3)mA，第14天右后肢PWTL，PWET比术前明显降低(t=9．17和27．41，P&;lt;0．01)。右侧脊髓大量运动神经元Cx43表达阳性，200倍单个视野内阳性数量为(28．9&;#177;6．7)个，而左侧仅为(9．6&;#177;4．2)个，明显少于右侧(t=7．72，P&;lt;0．01)。结论：慢性神经痛大鼠脊髓运动神经元缝隙连接蛋白43表达增加，提示缝隙连接可能对慢性神经痛后运动协调和康复起着重要作用。     

胶质细胞源性神经营养因子对培养脊髓运动神经元的影响

背景:胶质细胞源性神经营养因子对运动神经元具有营养作用,但不同浓度的营养因子对培养运动神经元体外生长影响的作用缺乏量化数据。目的:采用体外培养胚胎大鼠的脊髓运动神经元,观察不同浓度胶质细胞源性神经营养因子对其生长活性的作用。设计:以体外培养细胞为对象的验证性观察。单位:河北医科大学第二医院神经内科。材料:实验于2001-01/2002-09在河北医科大学第二医院神经内科实验室完成。选择成年清洁级雌雄SD大鼠合笼,取孕15d的大鼠胚胎进行脊髓分离。方法:取孕鼠15d胚胎的脊髓腹侧半组织进行原代体外分离培养。胶质细胞源性神经营养因子组按浓度1,10,50,100μg/L分为4组。对照组为不含胶质细胞源性神经营养因子的培养液。各组设立8个复孔,共做2个批次。从细胞形态学及应用MTT法观察不同浓度胶质细胞源性神经营养因子对大鼠脊髓运动神经元的影响。主要观察指标:培养运动神经元的细胞存活数目和细胞突起的长度。结果:①脊髓运动神经元细胞突起的长度比较:胶质细胞源性神经营养因子1μg/L组、10μg/L组、50μg/L组和100μg/L组明显高于对照组[(107.4±35.4068,160.5±38.5649,450.5±60.6403,293.5±67.3814,82.8±7.9725)μm,t=2.610-2.647,P<0.01]。②细胞存活数:胶质细胞源性神经营养因子1μg/L组、10μg/L组、50μg/L组和100μg/L组明显高于对照组[(13.9±0.8999,16.1±0.6680,20.1±0.6679,26.0±0.6030,10.5±0.7820)μm,t=2.211-2.312,P<0.05]。③MTT比色微量分析:胶质细胞源性神经营养因子1μg/L组、10μg/L组、50μg/L组和100μg/L组明显高于对照组[(0.350±0.0598,0.3667±0.0719,0.3819±0.0638,0.3953±0.0605,0.2858±0.0325)μm,t=2.259-2.577,P<0.05]。结论:不同浓度胶质细胞源性神经营养因子对体外培养大鼠胚胎脊髓运动神经元有不同程度的促生长作用。     

电针对大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元睫状神经营养因子水平的影响

目的：探讨电针对大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor，CNTF)的影响。方法：取Wistar大鼠56只，行左侧坐骨神经切断外膜缝合。电针组每天穴位电针20min，模型组不作任何处理。分别于术后7，14，21和28d测定脊髓前角CNTF阳性神经元计数、神经元平均积分光密度及4周时损伤神经电生理。结果：坐骨神经损伤后损伤脊髓前角CNTF阳性神经元数量明显少于正常对照组，电针组损伤侧脊髓前角内CNTF阳性神经元数量在各时间点明显高于模型组(P&;lt;0．05)，14d时电针组伤侧脊髓前角内CNTF阳性神经元数量为(53&;#177;11)个，模型组为(29&;#177;9)个。同时模型组神经元内CNTF阳性神经元平均积分光密度在各时间点与正常组比较明显降低，在14d最低为273．2&;#177;33．7。而电针组CNTF在各个时间点明显高于模型组(P&;lt;0．05)；28d康复组神经肌肉动作电位、运动神经传导速度均优于模型组(P&;lt;0．01)。结论：电针可提高损伤神经神经元内源性CNTF水平，减少神经元变性、死亡，促进神经电生理的恢复。     

F波在上运动神经元损伤后肢体痉挛治疗中的应用现状

痉挛是脑卒中、脊髓损伤等上运动神经元损伤后,由于脊髓与脑干反射亢进而导致的肌张力异常增高状态,也是上运动神经元损伤后残疾的主要原因,并且严重影响患者日常生活活动及融入社会,故改善痉挛对提高痉挛患者生活质量显得尤为重要。目前临床上针对痉挛的治疗方法繁多,如运动疗法,药物疗法,一般物理治疗中的温度疗法、电刺激疗法、磁疗、直接震动刺激,针刺疗法,局部注射及外科手术等,针对治疗前后痉挛变化情况的评估方法也多种多样,如采用量表及电生理诊断方法,近年来有学者应用肌电F波来评估痉挛并取得了显著的成效。本文收集近年来应用肌电图F波评估痉挛治疗的文献,总结F波各参数的变化情况及与痉挛的关系,为临床医师及康复治疗师评估痉挛治疗效果提供一种客观、可靠的检测方法。     

坐骨神经损伤后相应脊髓前角运动神经元的形态学变化

目的 探讨坐骨神经损伤与修复过程中相应脊髓前角外侧核运动神经元的形态学变化，并对神经元尼氏染色法的应用价值进行评估。方法 采用硅胶管套接切断的大鼠坐骨神经模型，应用焦油紫染色、甲苯胺蓝染色和硫堇染色等3种尼氏法对伤后7、14、30d脊髓前角运动神经元进行形态学观察。结果 应用3种染色方法均观察到坐骨神经伤侧脊髓前角外侧核大、中型运动神经元的形态结构和存活率与对照侧有明显差别。与对照侧比较，伤后7d伤侧脊髓神经元数目减少，存活率降低；伤后14d和伤后30d，尤其是伤后30d，伤侧脊髓神经元数目减少更显著，存活率下降更明显，有些神经元轮廓不清且尼氏体模糊。结论 随着大鼠坐骨神经损伤时间的延长，其相应脊髓前角运动神经元的损伤程度逐渐增加，尤其是伤后30d退变非常明显。焦油紫染色方法是显示神经元尼氏体及反映神经元生活状态的简捷有效的方法。     

脊髓损伤患者与正常人F波的差异性研究

目的:观察脊髓损伤(SCI)患者F波与正常人之间的差异。方法:SCI患者29例(SCI组)及正常组29例,采用丹麦产Kepoint 1.5型肌电图仪对双下肢胫神经F波的潜伏期(Flat-min)、F波的出现率以及F波的时间离散度(F-CD)进行检测,并对所得结果进行分析。结果:F-CD值比较SCI组(9.2±1.9)ms显著高于正常组(6.7±1.0)ms(P<0.0001);F波的出现率(84.5±6.2)%明显低于正常组(89.5±5.7)%(P<0.05)。Flat-min比较,2组差异无显著性意义。结论:F波在SCI患者电生理评价上有一定的临床意义。     

慢性神经痛大鼠脊髓运动神经元缝隙连接蛋白43对运动神经元凋亡及其运动功能恢复的影响

目的:研究慢性神经痛大鼠脊髓缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)在运动功能调节中的作用。方法:实验于2003-01/2004-06在广州市临床医学研究中心完成。10只SD大鼠接受右坐骨神经结扎手术,模拟慢性神经痛模型。手术前以及手术后1,3,5,7,14d,观察大鼠疼痛行为学并测定右后肢热刺激回缩潜伏期(pawwithdrawthermallatency,PWTL)、电刺激回缩潜伏期(pawwithdrawelectricthreshold,PWET的变化,然后于第14天切取大鼠L4～5)脊髓采用免疫组化分析两侧脊髓运动神经元Cx43表达差异。结果:手术前,右后肢PWTL,PWET分别为(13.0±1.9)s和(12.5±0.3)mA,第14天右后肢PWTL,PWET比术前明显降低(t=9.17和27.41,P<0.01)。右侧脊髓大量运动神经元Cx43表达阳性,200倍单个视野内阳性数量为28.9±6.7)个,而左侧仅为((9.6±4.2)个,明显少于右侧(t=7.72,P<0.01)。结论:慢性神经痛大鼠脊髓运动神经元缝隙连接蛋白43表达增加,提示缝隙连接可能对慢性神经痛后运动协调和康复起着重要作用。     

运动神经元病的治疗进展

运动神经元病 (motorneurondisease ,MND)是病因不明 ,选择性地损害脊髓前角、桥、延脑神经运动核和锥体束为主的一组慢性进行性变性疾病 ,致残率极高 ,发病率约 (1～ 6 ) / 10万。该病起病隐匿 ,进展缓慢 ,误诊率可达 4 0 % [1] 。本文就国内外MND的治疗进展综述如下。1　抗兴奋毒性治疗兴奋氨基酸毒性学说认为 ,肌萎缩侧索硬化 (amyotrophiclateralsclerosis ,ALS)患者高亲和谷氨酸转运障碍。由于转运障碍导致细胞外谷氨酸不能清除 ,使毒性增高 ,造成细胞损害。谷氨酸抑制剂“力如太”可以阻断谷氨酸能神经传递 ,通过突触前抑制谷氨酸…     

高压氧前处理脊髓损伤大鼠前角运动神经元的凋亡

背景:脊髓损伤后难以修复,损伤后保护残存的神经元是促进神经再生的关键。目的:验证高压氧预处理可以通过抑制早期的细胞凋亡来保护脊髓前角运动神经元。方法:随机将26只雄性Wistar大鼠等分成模型组和实验组。实验组在给予高压氧5d后与模型组同时制作脊髓T9~10全横断模型。结果与结论:尼氏染色显示脊髓T9~T10全横断后8h及1d,脊髓前角的浓染的细胞多见,与模型组相比,实验组脊髓前角浓染的细胞较少。TUNEL染色也显示脊髓T9~T10全横断后脊髓损伤后8h~1d,2组大鼠脊髓前角内均可见大量的凋亡神经元,3d时凋亡神经元数量减少。相比于模型组,高压氧预处理8h,1d后大鼠脊髓前角凋亡神经元较少(P<0.05,P<0.01)。说明高压氧预处理能对脊髓损伤后前角运动神经元起保护作用。     

坐骨神经损伤后相应脊髓前角运动神经元的形态学变化

目的探讨坐骨神经损伤与修复过程中相应脊髓前角外侧核运动神经元的形态学变化,并对神经元尼氏染色法的应用价值进行评估。方法采用硅胶管套接切断的大鼠坐骨神经模型,应用焦油紫染色、甲苯胺蓝染色和硫堇染色等3种尼氏法对伤后7、14、30d脊髓前角运动神经元进行形态学观察。结果应用3种染色方法均观察到坐骨神经伤侧脊髓前角外侧核大、中型运动神经元的形态结构和存活率与对照侧有明显差别。与对照侧比较,伤后7d伤侧脊髓神经元数目减少,存活率降低;伤后14d和伤后30d,尤其是伤后30d,伤侧脊髓神经元数目减少更显著,存活率下降更明显,有些神经元轮廓不清且尼氏体模糊。结论随着大鼠坐骨神经损伤时间的延长,其相应脊髓前角运动神经元的损伤程度逐渐增加,尤其是伤后30d退变非常明显。焦油紫染色方法是显示神经元尼氏体及反映神经元生活状态的简捷有效的方法。     

F波检测诊断在运动神经元疾病中的应用价值

目的探讨F波反应频率检测在运动神经元病（MND）中的诊断价值。方法对38例MND患者及19例健康者进行F波反应频率、相同和不同形状F波反应频经、F波潜伏期、运动神经传导速度（MCV）和感觉神经传导速度（SCV）检测并作比较分析。结果病例组总F波反应频率正中神经和尺神经分别为15.1％和27.8％，明显低于对照组（U=89.86和58．91，P=0.00）；病例组正中神经和尺神经相同形状F波出现率分别为65.7％和72．8％，明显高于对照组（U=47.29和70．47，P=0．00）；病例组正中神经及尺神经F波潜伏期较对照组明显延长（t=3.70和4．91，P=0.00）；正中神经和尺神经MCV均明显减退（t=4．98和2．45，P=0．00和0．01），而SCV两组间差异无统计学意义（t=0．96和0．50，P=0．17和0．31）。结论F波反应频率检测以MND的诊断和损伤程度判断可提供客观的电生理学依据。     

高压氧前处理脊髓损伤大鼠前角运动神经元的凋亡

背景：脊髓损伤后难以修复,损伤后保护残存的神经元是促进神经再生的关键。目的：验证高压氧预处理可以通过抑制早期的细胞凋亡来保护脊髓前角运动神经元。方法：随机将26只雄性Wistar大鼠等分成模型组和实验组。实验组在给予高压氧5d后与模型组同时制作脊髓T9~10全横断模型。结果与结论：尼氏染色显示脊髓T9~T10全横断后8h及1d,脊髓前角的浓染的细胞多见,与模型组相比,实验组脊髓前角浓染的细胞较少。TUNEL染色也显示脊髓T9~T10全横断后脊髓损伤后8h~1d,2组大鼠脊髓前角内均可见大量的凋亡神经元,3d时凋亡神经元数量减少。相比于模型组,高压氧预处理8h,1d后大鼠脊髓前角凋亡神经元较少（P〈0.05,P〈0.01）。说明高压氧预处理能对脊髓损伤后前角运动神经元起保护作用。     

促红细胞生成素对大鼠脊髓运动神经元缺氧性损伤的保护作用

目的观察重组红细胞生成素(EPO)对大鼠脊髓运动神经元细胞缺氧性损伤的保护作用。方法对Wistar 乳鼠脊髓运动神经元细胞进行原代分离培养,通过去除培养液中氧气来模拟脊髓缺氧。倒置显微镜下观察细胞形态变化,Western blotting 检测EPO受体(EPOR)蛋白的表达,噻唑蓝(MTT)比色法及乳酸盐脱氢酶(LDH)活力测定观察加入不同浓度EPO对神经元细胞的保护作用。结果与正常对照组比较,缺氧组脊髓运动神经元缺氧后EPOR表达及LDH浓度明显增加(P<0.01),细胞存活率明显降低(P<0.01);与缺氧组比较,EPO 组EPOR 表达及LDH 浓度降低(P<0.05),细胞存活率明显增强(P<0.01),且与浓度相关。结论EPO可减轻缺氧对运动神经元的损害,而EPOR表达上调可能是EPO发挥其对缺氧神经元保护作用的重要途径之一。     

大鼠实验性脑出血后F波和脊髓前角血流量的改变

目的　观察实验性大鼠脑内囊出血后脊髓血流量和后肢F波的变化 ,以探讨实验性脑出血对脊髓功能改变的影响。方法　采用大鼠自体血缓慢注入右侧内囊后肢 ,制备大鼠脑内囊出血模型。应用电生理学方法检测左、右侧腓肠肌F波的变化 ,以判断下运动神经元兴奋性改变 ;同时用氢清除法检测脊髓灰质血流量的改变。结果　大鼠右侧内囊出血后 ,左侧腓肠肌F波波幅显著高于右侧 (P <0 .0 1) ;出血后第 1天 ,左侧腓肠肌F波波幅明显升高 (P <0 .0 1) ,1、2周后波幅升高更为明显。F波的潜伏时也发生了相应的改变 ,左侧F波潜伏时明显低于右侧 (P <0 .0 1) ,内囊出血后第 1天、1周、2周 ,F波潜伏时明显低于出血前 (P <0 .0 1)。相反 ,右侧F波波幅及潜伏时与出血前差异无显著性意义 (P >0 .0 5)。脊髓腰膨大灰质前角局部血流量在出血后 2周内双侧差异无显著性意义 (P >0 .0 5)。结论　向大鼠内囊定向性注入自体血可以引起对侧肢体腓肠肌F波的波幅显著升高 ,同时F波潜伏时明显缩短 ,表明下运动神经元的兴奋性明显升高 ,同时脊髓灰质前角血流量双侧并无显著不同 ,这可能与大鼠脊髓内踏步中枢模式发生器有关     

胶质细胞源性神经营养因子对脊髓前角运动神经元的保护作用

目的证实胶质源性神经营养因子(glial cellline-derived neurotrophic factor,GDNF)对脊髓前角运动神经元有保护作用.方法切断SD大鼠一侧坐骨神经建立脊髓前角运动神经元损伤模型,借助单盲端硅胶管系统在损伤神经局部给予GDNF,术后不同时间分别取L5脊髓切片,利用酶组织化学染色方法显示胆碱酯酶和酸性磷酸酶(acid phosphatase,ACP)活性并进行图像分析.结果坐骨神经切断后第4,9,16及21 d,对照组和GDNF组胆碱酯酶活性分别为21.53±1.54和23.67±1.08(P＜0.05),19.82±1.35和22.87±1.04(P＜0.01),22.55±1.20和25.25±1.13(P＜0.01),25.52±1.43和28.92±1.37(P＜0.01);对照组和GDNF组ACP活性(平均灰度)分别为37.49±1.39和35.40±1.18(P＜0.05),40.94±1.38和38.43±1.31(P＜0.05),22.55±1.20和25.25±1.13(P＜0.05),37.15±1.52和34.68±1.43(P＜0.05)结论GDNF对损伤的脊髓前角运动神经元有保护作用.