RFA联合益脾养肝方治疗原发性肝癌患者临床疗效观察

目的 探讨在视频消融(RFA)治疗后给予益脾养肝方治疗原发性肝癌(PLC)患者的临床获益情况。方法 2020年8月～2022年8月我院诊治的PLC患者60例,均接受RFA治疗,其后,30例患者接受益脾养肝方治疗3个月。应用实体瘤疗效评价标准评价疗效,常规检测血清甲胎蛋白(AFP)和糖抗原(CA)19-9水平。结果 在随访时,观察组获得完全缓解、部分缓解和疾病稳定的比率分别为6.7%、46.7%和26.7%,显著优于对照组(分别为6.7%、26.7%和26.7,P<0.05);血清AFP和CA19-9水平分别为(75.8±16.6)ng/ml和(54.1±8.7)U/L,显著低于对照组【分别为(98.6±20.3)ng/ml和(63.5±9.0)U/L,P<0.05】。结论 在RFA治疗后应用中药益脾养肝方治疗PLC患者可有效降低血清肿瘤标志物水平,提供近期疗效,值得进一步探索。     

养肝软坚方抗大鼠肝纤维化的实验研究

目的：探讨中药复方养肝软坚方对四氯化碳（CCl4）诱导的实验大鼠肝纤维化的治疗作用。方法：60只雄性SD大鼠随机分为：正常对照组、模型组及治疗组,除正常对照组外所有大鼠均给予皮下注射40%CCl4（每3天1次,共11周）。造模3周后治疗组大鼠给予养肝软坚方10ml.kg-1.d-1,正常对照组及模型组大鼠给予等量生理盐水,1次/d,共8周。实验结束时检测大鼠肝功能、血清透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）和肝脏羟脯氨酸（Hyp）,采用光镜观察肝脏病理组织学改变。结果：养肝软坚方能改善肝纤维化大鼠的肝功能,可显著降低血清HA、LN、PCⅢ水平和肝组织中过高的Hyp,病理组织学观察表明其能显著改善肝纤维化程度。结论：养肝软坚方对CCl4诱导的大鼠具有较好的抗肝纤维化作用。     

肝脾方及化痰方对大鼠脂肪肝模型病理形态的影响

近几十年来,脂肪肝的发病率逐渐升高,目前西医尚无专用治疗药物,而中医药防治脂肪肝的临床及实验研究报道日益增多,普遍认为痰湿、肝郁、脾虚在本病的中早期属于主要矛盾,化痰祛浊、疏肝健脾是治疗的关键.因此,深入研究化痰祛浊法、疏肝健脾法抗脂肪肝的作用机制具有重要意义.我们从2003年3月～2003年5月就肝脾方、化痰方对大鼠脂肪肝模型病理形态学的影响进行了研究,以探讨两种方药抗脂肪肝的部分作用机制,并比较其异同.     

蚤莲合成剂对DEN所致大鼠肝癌前病变的影响

目的：观察蚤莲合剂对诱发大鼠原发性肝癌的抗促癌作用及其机理。方法：以含１００ｐｐｍ的二乙基亚硝胺（ＤＥＮ）饮水造模，采用蚤莲合剂灌胃给药，观察其对大鼠肝细胞病理学、免疫组化、血清和肝组织生物化学指标的影响。结果：蚤莲合剂对大鼠肝组织癌前病变有抑制作用。大鼠肝癌形成率相对减少，血清ＡＬＴ、ＡＬｂ、ＡＬＰ、ＴＮＦ水平及肝匀浆γ－ＧＴ活性明显低于模型组（Ｐ〈０．０１），其免疫组化ＡＦＰ阳性细胞数也较模型     

蚤莲合剂对DEN所致大鼠肝癌前病变的影响

目的:观察蚤莲合剂对诱发大鼠原发性肝癌的抗促癌作用及其机理。方法:以含100ppm的二乙基亚硝胺(DEN)饮水造模,采用蚤莲合剂灌胃给药,观察其对大鼠肝组织病理学、免疫组化、血清和肝组织生物化学指标的影响。结果:蚤莲合剂对大鼠肝组织癌前病变有抑制作用。大鼠肝癌形成率相对减少,血清ALT、ALb、ALP、TNF水平及肝匀浆γ-GT活性明显低于模型组(P<0.01),其免疫组化AFP阳性细胞数也较模型组为少(P<0.05)。结论:蚤莲合剂有明显抑制DEN所致大鼠肝癌前病变的作用,其抑癌作用可能与其护肝、抗炎和控制变异细胞过度合成有关。     

正肝方对诱发性大鼠肝癌前病变的影响

目的：探讨正肝方对黄曲霉毒素B1（AFBl）诱发的大鼠肝癌前病变的影响。方法：大鼠100只随机分为4组：模型对照组30只、正肝方小剂量预方组30只、正肝方大剂量预防组30只、正常对照组10只。除正常对照组大鼠外，先后用AFB，和2-乙酰氨基芴（2-AAF）处理各组大鼠造模，正肝方大、小剂量（0．6g／ml，0．3g／m1）预防组在造模期间，将正肝方水荆按10ml／kg分别灌喂大鼠。8周后处死大鼠，观察各组大鼠肝组织内γ-谷氨酰转肽酶（GGT）阳性肝细胞增生灶的数量和大小（个／cm^2、mm^2／个、mm^2／cm^2）。结果：正肝方大剂量组大鼠肝组织GGT阳性灶的数量和大小，均显著低于模型对照组（P〈0．01）。结论：正肝方能减少AFB。诱发的大鼠肝组织GGT阳性灶的数量和大小，具有预防AFB1诱发的肝癌前病变的作用。     

肝脾调补方对大鼠急性酒精性肝损伤的防护作用研究

目的：观察中药肝脾调补方对大鼠急性酒精性肝损伤的防护作用.方法：采用白酒灌胃法建立大鼠急性酒精性肝损伤模型.通过肝脾调补方高、中、低剂量灌胃,观察肝脾调补方对各组大鼠血清ALT、AST、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、一氧化氮（NO）水平的影响.结果：肝脾调补方可明显降低大鼠血清ALT、AST、TNF-α、IL-6水平;降低肝组织匀浆的NO的含量,提高肝匀浆SOD、GSH-Px活性.结论：肝脾调补方对急性酒精性大鼠肝损伤有防护作用,能改善肝功能,其机制可能与减轻肝脏炎症、抗脂质过氧化有关.     

益脾养肝方对大鼠肝癌前病变病理形态和脾脏T细胞亚群的影响

目的:观察益脾养肝方对二乙基亚硝胺(DEN)诱导的大鼠肝癌癌前病变病理形态和脾脏T细胞亚群的影响。方法:将80只大鼠随机分为空白组、模型组、益脾养肝方大、小剂量组,腹腔注射DEN制备肝癌癌前病变模型,16周后处死大鼠,检测肝功能、肝组织病理变化,脾脏组织免疫荧光染色观察CD3+、CD4+和CD8+T细胞表达情况。结果:与模型组比较,益脾养肝方小、大剂量均能显著降低ALT、AST、ALP水平,且益脾养肝方大剂量组疗效更好(P0.01);肝组织HE、Masson染色病理切片显示,益脾养肝方大、小剂量组大鼠肝癌前病变病理形态明显改善;脾脏组织免疫荧光染色结果显示,益脾养肝方可提高CD3+、CD4+T细胞数量,降低CD8+T细胞数量。结论:益脾养肝方对大鼠肝癌前病变进展具有抑制作用,其作用机理可能是通过调节机体的免疫功能抑制肝癌形成。     

肝脾调补方对小鼠免疫性肝损伤的防护作用

目的:观察中药肝脾调补方对小鼠免疫性肝损伤的防护作用并探讨其药理学机制。方法:采用卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)建立小鼠免疫性肝损伤模型,通过肝脾调补方高、中、低剂量灌胃,观察肝脾调补方对各组小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响;ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化。结果:肝脾调补方可明显降低免疫性肝损伤小鼠血清中ALT、AST、TNF-α水平;减少肝组织匀浆的MDA含量,升高肝匀浆SOD、GSH-Px含量。结论:肝脾调补方对BCG+LPS尾静脉注射造成的小鼠免疫性肝损伤有明显的防护作用,其作用与抗脂质过氧化有关。     

microRNA调控肝星状细胞活化干预肝癌癌前病变的研究进展

在肝癌的进展中,其发生发展呈多阶段性:肝炎-肝硬化-肝癌癌前病变-肝癌。其中肝癌癌前病变恶性转变与肝星状细胞(HSC)活化密切相关,通过叙述活化的HSC与肝癌癌前病变细胞的产生、炎症纤维化微环境的形成,以及两者的相互作用。提出microRNAs可通过调控相关靶基因的表达,发挥调节HSC活化,进而影响肝癌癌前病变恶性转变的作用,这方面研究有望成为肝癌防治的新思路、新靶点。     

正肝方影响大鼠癌前病变肝组织γ-谷氨酰转移酶和谷胱甘肽S-转移酶-π阳性灶的对比研究

[目的]探讨正肝方对黄曲霉毒素B1（AFB1）诱发的大鼠癌前病变肝组织γ-谷氨酰转移酶（GGT）、谷胱甘肽S-转移酶-π（GST-P）阳性灶的影响。[方法]Wistar大鼠100只随机分为4组：模型组30只、正肝方小剂量预防（小剂量）组30只、正肝方大剂量预防（大剂量）组30只、正常大鼠对照（正常）组10只。除正常组外,先后用AFB1和2-乙酰氨基芴（2-AAF）处理各组大鼠造模。大、小剂量组在造模期间,将正肝方水剂（0．6g／ml,0．3g／ml）按10ml／kg分别灌胃;模型组用无菌蒸馏水10ml／kg灌胃。8周后处死大鼠,肝组织取材。组织化学法做肝组织GGT染色、免疫组化法做肝组织GST-P染色,电脑图像分析系统测量GGT和GST-P阳性灶的数量、大小。[结果]大剂量组大鼠肝组织GGT阳性灶为（10．91±4．25）个／cm^2,灶总面积为（2．94±1．52）mm^2／cm^2;GST-P阳性灶为（24．75±10．99）个／cm^2,灶总面积为（4．80±2．75）mm^2／cm2,均显著低于模型组（P〈0．01）。[结论]正肝方能减少AFB1诱发的大鼠癌前病变肝组织GGT和GST-P阳性灶的数量和大小,对AFB1诱发的肝癌前病变具有一定的预防作用。     

养肝益水颗粒对高血压病早期肾损害动态血压的影响

目的 观察养肝益水颗粒对高血压病早期肾损害患者24 h动态血压的影响.方法 选择80例高血压病早期肾损害患者,随机分为治疗组和对照组.两组均给予常规降压治疗.治疗组同时加服养肝益水颗粒.两组疗程均为4周.分别于治疗前和治疗4周后进行24 h动态血压检查.结果 对照组有1例中途要求退出观察,另1例因自行停药而剔除;治疗组有1例因故失访而剔除;两组降压疗效分别为78.95%与84.62%(P>0.05),治疗组与对照组相比,治疗后杓型血压比例明显增加,反杓型血压明显减少(P<0.01).结论 养肝益水颗粒治疗高血压病早期肾损害符合中医辨证特点,对高血压病早期肾损害患者动态血压昼夜节律有一定的调节作用.     

调肝理脾方抑制酒精性肝纤维化的实验研究

[目的]探讨调肝理脾方对实验性酒精性肝纤维化大鼠的抑制作用及其机制。[方法]Wistar雄性大鼠以“白酒-吡唑-玉米油”混合液灌胃16周制备酒精性肝纤维化大鼠模型,给药后检测肝功能、肝组织病理学变化、肝组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）蛋白表达。[结果]酒精性肝纤维化模型大鼠肝功能显著异常,肝纤维化明显;经4周治疗,与模型组比较,中药组及西药组血清中丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸转氨酶、透明质酸水平均有显著下降（P〈0．01）,且中药组能显著下调大鼠肝组织中TGF-β1蛋白。[结论]调肝理脾方能够有效阻止和逆转酒精性肝纤维化的进程。     

正肝方对黄曲霉毒素B1诱发的肝癌前病变大鼠肝功能的影响

目的：观察正肝方对黄曲霉毒素（AFB1）诱发的肝癌前病变大鼠肝功能的影响。方法：Wistar大鼠100只随机分为4组：模型对照组30只，正肝方小剂量预防组30只、正肝方大剂量预防组30只、正常大鼠对照组10只。除正常对照组外，先后用AFB1和2-乙酰氨基芴（2-AAF）处理各组大鼠造模。正肝方大、小剂量预防组在造模期间，将不同浓度正肝方水剂（0．6g／ml，0．3g／ml）分别灌喂大鼠；模型对照组用无菌蒸馏水灌喂大鼠。8周后处死大鼠、采血，肝组织取材。采用酶动力学法测定大鼠血清ALT、AST、ALP、GGT活性，亚硝酸钠氧化法测定血清TBil，溴甲酚绿比色法测定Alb。结果：AFB，可导致大鼠血清ALT、AST、GGT、TBil水平显著升高，Alb水平下降。正肝方能有效降低AFB，导致的大鼠血清高ALT、AST、ALP、GGT、TBi1水平。结论：AFB1可导致大鼠严重肝损伤，具有很强的肝毒性。正肝方具有抗AFB。导致的肝损伤，保护肝功能的作用。     

益胃冲剂对大鼠慢性萎缩性胃炎及胃癌前病变的逆转作用

为了验证益胃冲剂治疗慢性萎缩性胃炎的逆转作用，本实验复制了大鼠慢性萎缩性胃炎模型，从胃粘膜病理变化，胃粘膜跨膜电位差（ＰＤ），胃液ｐＨ值及胃蛋白酶活性等方面加以观察．１材料和方法１．１材料♂ＳＤ大鼠，体重１８０ｇ±２０ｇ；益胃冲剂（黄芪、党参、生地、...     

肝复健方对大鼠免疫性肝纤维化的干预作用及机制

目的观察以"浊毒"立论的肝复健方抗大鼠肝纤维化(HF)的作用及机制。方法 SD大鼠腹腔注射猪血清0.5 ml,2次/w,连续8 w制备HF模型,每天灌胃分别给予不同剂量的肝复健方和秋水仙碱治疗至12 w末。实验结束后,观察肝组织病理改变,放射免疫分析法检测血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、瘦素(Leptin)水平,RT-PCR法检测基质金属蛋白酶(MMP)-1 mRNA的表达。结果所有给药组肝脏损伤程度均较模型组减轻,肝复健方高剂量组肝脏结构改善最为明显。与模型组比较,肝复健方各给药组血清HA、LN、PCⅢ、CⅣ、Leptin水平明显降低(P0.05),与对照组比较,模型组及各药物组MMP-1表达明显减弱;经肝复健方治疗后大鼠肝脏MMP-1表达均比模型组增强。结论肝复健方能降低血清Leptin水平,增强MMP-1的表达,减轻免疫性HF大鼠的肝细胞损伤,调节细胞外基质的代谢,从而阻止或逆转HF。     

流式细胞光度术研究大鼠肝癌及癌前病变DNA的变化

目的用流式细胞光度术（ＦＣＭ）探讨大鼠肝癌和癌前病变ＤＮＡ变化的意义．方法取正常大鼠、肝硬变、非典型增生和肝癌大鼠肝脏组织块，制成单细胞悬液，做ＦＣＭ分析．结果从正常肝组织到肝脏的各级病变，二倍体细胞所占的百分比逐渐增加（７１０±２２，７５０±２８，７６０±４４，８００±３９，Ｐ＜００５），四倍体细胞百分比则下降（１５０±１４，１４０±１０，１２０±２４，９９±１７，Ｐ＜００５），Ｓ期比率（％）升高（８４±１４，１００±１０，１０８±２５，１１３±１８，Ｐ＜００５）．在肝癌大鼠中５０％为异倍体．结论ＦＣＭ分析对肝癌前病变及肝癌的早期诊断有一定的临床意义．     

脾切除对大鼠实验性肝纤维化的影响

目的：研究脾脏在大鼠四氯化碳肝纤维化模型中对肝纤维化形成的影响。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠２３６只，随机分为模型组，预先脾切除组，注射四氯化碳后６．９、１２周分别行脾切除组及相应的假手术组。应用光镜观察组织学改变，放免法测定肝匀浆Ⅲ型前胶原、透明质酸、层粘连蛋白水平和肝组织羟脯氨酸含量，并结合胶原计算机图像分析来评价脾脏切除对四氯化碳诱发大鼠肝纤维化的影响。结果：脾脏切除能减轻肝细胞损伤。减少细胞外基质成分在肝内的沉积，延缓肝纤维化的发生。脾切除组肝纤维化进展较不切脾模型组延缓１个实验阶段（３周），即使在造模过程肝纤维化尚未完全形成时切除脾脏。对肝纤维化也有一定的减轻和延缓作用．结论：脾脏切除可在一定程度上减轻和延缓大鼠四氯化碳所致肝纤维化。     

正肝方对黄曲霉毒素B1诱发的大鼠癌前病变肝组织增殖细胞核抗原和甲胎蛋白的影响

目的:观察正肝方对黄曲霉毒素B1(AFB1)诱发的大鼠癌前病变肝组织增殖细胞核抗原(PCNA)和甲胎蛋白(AFP)的影响.方法:100只Wistar大鼠随机分为4组,模型组、正肝方小剂量预防组、正肝方大剂量预防组各30只,正常组10只.除正常组外,先后用AFB1和2-乙酰氨基芴(2-AAF)对3组大鼠进行造模.造模期间,将不同浓度正肝方水剂(0.6g/ml,0.3g/ml)分别灌喂正肝方预防组大鼠;用无菌蒸馏水灌喂模型组大鼠.8周后处死大鼠,肝组织取材.采用免疫组化染色法检测大鼠肝组织PCNA、AFP水平.结果:模型组大鼠肝组织PCNA、AFP染色标记指数(LI)、阳性单位(PU)值最高,正肝方大剂量组大鼠PCNA和AFP染色的PU值、LI值均较模型组显著降低(P<0.01或P<0.05).结论:大剂量正肝方能有效降低大鼠癌前病变肝组织PCNA和AFP的表达,减轻大鼠癌前病变肝组织的异常增生.     

胃癌癌前病变癌变机制及其逆转的研究进展

胃癌癌前病变与胃癌的发生关系,日益受到重视,近几年来特别强调幽门螺杆菌为引起慢性萎缩性胃炎与胃癌的重要危险因子.因此,许多学者进一步深入研究幽门螺杆菌感染对发生胃癌的危险性,胃癌癌前病变发生癌变的机制以及如何使其逆转,是预防和降低胃癌发病的重要课题.