运动对1型糖尿病大鼠心肌肌浆网钙调控蛋白表达的影响

目的观察运动对1型糖尿病大鼠心肌肌浆网钙调控蛋白表达的影响，并探讨其机制。 方法选用健康Sprague-Dawley大鼠，随机分为正常对照组、运动对照组、糖尿病组和糖尿病+运动组，每组10只。用腹腔注射链脲佐菌素（55 mg/kg）法复制糖尿病模型，糖尿病+运动组大鼠在糖尿病模型建成后第4天开始跑台运动，于运动第4周末心脏采血，制备血清。采用放射免疫法测定血清胰岛素水平，采用RT-PCR法检测肌浆网Ca2+-ATP酶（SERCA）、磷酸受纳蛋白（PLB）和Ryanodine受体-2（RyR2）mRNA的表达，采用Western-blotting法检测SERCA2、PLB蛋白的表达。 结果与正常对照组相比，糖尿病组血糖、糖化血清蛋白及低密度脂蛋白水平升高，胰岛素和高密度脂蛋白水平降低，心肌SERCA2、PLB、RyR2 mRNA和SERCA2、PLB蛋白表达差异无统计学意义；糖尿病+运动组血糖水平升高，胰岛素水平降低，心肌SERCA2、PLB和RyR2的mRNA表达水平提高，SERCA2、PLB蛋白表达量增加，差异有统计学意义（P<0.01）。与糖尿病组相比，糖尿病+运动组大鼠糖化血清蛋白及低密度脂蛋白水平显著降低（P<0.01），SERCA2、PLB、RyR2 mRNA及SERCA2、PLB蛋白表达显著升高（P<0.01）。 结论运动对1型糖尿病大鼠心肌损伤有防治作用，其机制可能与运动上调SERCA2、PLB和RyR2的表达有关。     

跑台运动对轻度脑外伤大鼠空间学习记忆能力及海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察跑台运动对轻度脑外伤大鼠空间学习记忆能力及海马脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。 方法将符合入选标准的30只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（假手术+非运动训练）、运动组（手术+运动训练）、对照组（手术+非运动训练）,每组10只。按照Feeney自由落体脑外伤模型制作方法,对运动组和对照组大鼠制作自由落体脑外伤模型,假手术组除不进行自由落体打击外,其他操作同对照组大鼠。运动组大鼠术后第3天（48h后）按照跑台训练方案开始为期4周运动训练,假手术组和对照组大鼠仅置于跑台上但不转动跑台,运动均安排在每周的第1～5天进行;并于每周的第6天、第7天采用Morris水迷宫对三组大鼠分别进行定位航行实验和空间探索实验,以检测三组大鼠的空间学习记忆能力的变化;运动后第4周Morris水迷宫实验结束后,处死大鼠并取大脑海马组织,采用免疫组织化学方法对大鼠海马CA1区BDNF的阳性细胞进行染色,并测其阳性细胞表达数,以比较大鼠海马中BDNF表达情况。 结果①定位航行试验中,随着时间的推移,各组大鼠逃避潜伏期均逐渐缩短。与对照组相比,从运动第2周开始,运动组大鼠逃避潜伏期(88.54±5.73 s)已短于对照组(91.45±8.91 s)大鼠,至运动第4周,运动组大鼠逃避潜伏期（55.33±6.77 s）较对照组(74.53±6.85 s)明显缩短,差异有统计学意义（P<0.01）;第1～4周,假手术组大鼠逃避潜伏期(88.44±7.79 s, 79.52±8.02 s, 69.54±10.14 s和62.49±7.22 s)始终短于对照组(98.99±6.84 s,91.45±8.91 s,79.65±12.47 s和74.53±6.85 s),差异有统计学意义（P<0.01）。②空间探索实验中,与对照组相比,假手术组大鼠穿越平台次数(3.00±0.54,3.38±0.74,4.38±1.06和6.00±0.76)明显多于对照组（1.25±0.71,1.50±0.54,2.13±1.25和3.00±0.54）,差异有统计学意义（P<0.01）;从第2周起,运动组大鼠穿越平台次数（3.25±1.28,5.00±0.93和5.88±0.99）较对照组（1.50±0.54,2.13±1.25和3.00±0.54）增多,差异有统计学意义（P<0.01）;③免疫组化结果显示,至运动第四周运动组大鼠海马BDNF阳性细胞数（128.56±7.93）分别较对照组（96.38±5.71）和假手术组（94.81±5.49）表达数量增加,差异有统计学意义（P<0.05）,假手术组与对照组比较差异无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论跑台运动能够提高轻度脑外伤大鼠的学习和记忆能力,推测其机制可能与海马内BDNF的表达上调有关。     

皮肤电极刺激糖尿病兔膀胱的电信号传导及对膀胱机械收缩偶联的影响

目的探讨皮肤电极刺激膀胱的电信号传导及对膀胱机械收缩偶联的影响。 方法将30只雄性大白兔分为糖尿病组及正常对照组，糖尿病组经耳缘静脉注射四氧嘧啶制成糖尿病动物模型，正常对照组则注入等量生理盐水。待模型制作成功后，2组实验兔膀胱内均注入生理盐水40 ml，然后采用皮肤电极电刺激膀胱腹部投影区，分别观察电刺激强度为5.84 V、8.00 V及11.00 V时2组实验兔膀胱电信号和膀胱压力变化情况。 结果2组实验兔的电信号衰减程度并不随刺激信号强度变化而变化，其中正常对照组衰减（99.88±0.00）%，糖尿病组衰减（99.93±0.00）%；糖尿病组的衰减幅度显著大于正常对照组（P<0.01)。在低、中、高3种刺激强度下，正常对照组膀胱电压分别为（7.09±0.29）mV、（8.99±0.35）mV及（13.13±0.45）mV，糖尿病组则分别为（4.48±0.46）mV、（5.99±0.46）mV及（8.75±0.44）mV；可见2组实验兔膀胱电压均随刺激信号增强而增大(P<0.01)；在电刺激强度相同情况下，糖尿病组膀胱电压均不及正常对照组(P<0.01)。在电刺激前及低、中、高强度刺激时，正常对照组膀胱内压分别为（43.78±3.12）mmHg、（44.33±3.13）mmHg、（50.59±3.27）mmHg及（57.40±3.41）mmHg，糖尿病组则分别为（31.04±2.26）mmHg、（31.61±2.36）mmHg、（33.67±1.80）mmHg及（37.02±2.44）mmHg；可见2组实验兔膀胱内压均随膀胱电信号增强而增大(P<0.05)，其中糖尿病组膀胱内压在刺激前及不同强度刺激时均显著低于正常对照组水平 (P<0.05)。 结论皮肤电刺激信号经大幅衰减后可传导至膀胱组织，并引起膀胱内压增高，此作用随电刺激强度增加而增大；糖尿病兔的电信号衰减幅度显著大于正常兔，而膀胱内压则明显低于正常兔。     

低强度游泳运动对自发性高血压大鼠左心室重构的影响

目的观察运动训练对自发性高血压大鼠（SHR）左心室重构的影响。 方法将20只8周龄雄性SHR按随机数字表法分为高血压对照组和高血压运动组，每组10只；另选取8周龄健康雄性Wistar大鼠10只作为正常对照组。高血压运动组大鼠进行为期12周低强度的无负重游泳运动，每周6次、每次60min；高血压对照组和正常对照组大鼠仅常规饲养，不进行任何训练。3组大鼠每周测量1次血压，运动12周后ELISA检测血清中去甲肾上腺素（NE）和血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）水平。组织学检测左心室心肌形态学的变化及心肌细胞直径，天狼星红染色检测左心室胶原沉积，半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫印迹检测重塑的左心室心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，白介素-6(IL-6)，白介素-1β(IL-1β)和转化生长因子β1(TGF-β1)的表达。 结果入组12周后，高血压运动组的收缩压和舒张压分别为（150.6±6.7）mmHg和（91.6±7.1）mmHg，与组内入组后当天和高血压对照组入组12周后比较，均显著下降（P<0.05），但与正常对照组比较，差异仍有统计学意义（P<0.05）。入组12周后，高血压运动组的LVW/BW、NE和ANGⅡ水平显著低于高血压对照组大鼠（P<0.05），但仍显著高于正常对照组大鼠（P<0.05）；高血压运动组和高血压对照组大鼠的左心室心肌细胞直径均显著大于正常对照组（P<0.05），而高血压对照组的左心室心肌细胞直径亦大于高血压运动组（P<0.05）；高血压运动组和高血压对照组大鼠的胶原容积分数(CVF)值均显著高于正常对照组(P<0.05)，而高血压对照组的CVF值亦显著高于高血压运动组(P<0.05)。入组12周后，高血压运动组和高血压对照组重塑的左心室心肌中TNF-α，IL-6，IL-1β和TGF-β1的mRNA及蛋白的表达均显著高于正常对照组（P<0.05）；高血压运动组重塑的左心室心肌中TNF-α，IL-6，IL-1β和TGF-β1的mRNA及蛋白的表达均显著低于高血压对照组（P<0.05）。 结论游泳运动可显著降低SHR的血压水平，改善SHR大鼠的左心室重构，其改善左心室重构的机制不仅与降低交感神经与肾素-血管紧张素系统的活性有关，还与降低细胞因子TNF-α，IL-6，IL-1β和TGF-β1的表达有关。     

序贯应用他克莫司后处理与康复训练治疗脊髓缺血再灌注损伤的疗效观察

目的观察他克莫司后处理联合康复训练对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的保护效应。 方法采用随机数字表法将60只雄性SD大鼠分为后处理组、康复训练组、序贯治疗组及模型组。采用经股动脉置管球囊扩张术将各组大鼠制成脊髓缺血模型,模型组在脊髓缺血20 min后行再灌注;后处理组及序贯治疗组在再灌注即刻经左颈总动脉按每千克体重0.5 mg一次性注射他克莫司;康复训练组与序贯治疗组于再灌注1 d时开始进行康复训练。于再灌注2 d时采用黄嘌呤氧化酶法测定各组大鼠脊髓内超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量;于再灌注7 d、14 d及28 d时采用BBB评分对各组大鼠后肢运动功能进行评定;于再灌注7 d时观察各组大鼠受损脊髓病理改变。 结果再灌注2 d时序贯治疗组脊髓组织内SOD活性为（139.94±13.41）U/mg prot,明显高于其他各组水平（均P<0.05）,其中后处理组SOD活性为（122.42±10.36）U/mg prot,显著高于康复训练组［（102.67±13.86）U/mg prot］和模型组［（99.72±12.77）U/mg prot］（P<0.05）;序贯治疗组MDA含量为（7.01±0.93）nmol/mg prot,明显低于其他各组水平（均P<0.05）,其中后处理组和康复训练组MDA含量分别为（8.38±1.03）nmol/mg prot、（8.40±0.55）nmol/mg prot,均显著低于模型组水平［（9.87±1.32）nmol/mg prot］（均P<0.05）。再灌注28 d时序贯治疗组、后处理组及康复训练组BBB评分分别为（18.23±1.14）分、（16.11±1.03）分和（14.80±1.83）分,均显著优于模型组水平［（11.62±1.92）分］（均P<0.01）,其中序贯治疗组BBB评分亦显著优于后处理组及康复训练组（均P<0.05）。序贯治疗组大鼠受损脊髓病变程度较轻,后处理组及康复训练组次之,模型组病变程度最严重。 结论序贯应用他克莫司后处理与康复训练治疗脊髓缺血再灌注损伤具有协同效应,能进一步抑制机体脂质过氧化,促进肢体运动功能恢复。     

电针对血管性痴呆大鼠海马组织GluA1和CaMKⅡ表达及其磷酸化的影响

目的观察电针对血管性痴呆（VD）大鼠海马组织GluA1与钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）蛋白表达及磷酸化的影响,探讨电针的治疗作用机制。 方法将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、模拟针刺组和电针组,每组8只。假手术组暴露双侧颈总动脉,但不结扎;模型组、模拟针刺组和电针组采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD大鼠模型,以新事物识别实验筛选造模成功大鼠。4组大鼠均采用柔软型大鼠固定器固定。电针组选取百会、足三里穴,接通电流,每日1次,每次留针30min,连续治疗7d;模拟针刺组在百会、足三里穴以毫针刺入皮下0.5mm;模型组与假手术组只给予固定,不做其它处理。治疗结束后,采用Western Blot法检测大鼠海马组织GluA1、磷酸化GluA1（pGluA1）、CaMKⅡ、磷酸化的CaMKⅡ（pCaMKⅡ）的表达情况,采用Image J图像分析系统对蛋白表达水平进行分析。 结果模型组、模拟电针组、电针组三组大鼠造模后的探索指数［（0.526±0.112）、（0.541±0.124）和（0.498±0.099）］均较假手术组（0.785±0.097）明显降低（P<0.05）;而模型组、模拟针刺组、电针组三组之间两两比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。模型组大鼠海马组织GluA1、pGluA1、CaMKⅡ和pCaMKⅡ的表达水平［（1.216±0.102）、（1.502±0.419）、（1.516±0.392）和（0.394±0.227）］均较假手术组［（1.918±0.137）、（2.253±0.244）、（2.187±0.231）、（0.667±0.175）］明显降低（P<0.05）。电针组GluA1、pGluA1、CaMKⅡ和pCaMKⅡ的蛋白表达水平［（1.653±0.169）、（2.382±0.308）、（2.733±0.387）、（1.189±0.346）］明显高于模型组和模拟针刺组［（1.231±0.188）、（1.498±0.223）、（1.493±0.205）和（0.408±0.231）］,且组间差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论电针可增加VD大鼠海马GluA1及CaMKⅡ的蛋白表达,并促使其发生磷酸化;电针大鼠百会和足三里穴易化LTP和改善VD大鼠学习记忆能力的机制可能是通过诱导沉默突触转化为功能性突触实现的。     

运动训练对大鼠脑梗死灶周突触素mRNA及生长相关蛋白mRNA水平的影响

目的研究运动训练对大鼠梗死灶周突触素mRNA和生长相关蛋白(GAP-43)mRNA的表达水平和大鼠运动功能的影响。 方法将肾性高血压后的大脑中动脉闭塞脑梗死模型大鼠100只分成训练组和对照组（n＝50）,训练组大鼠进行运动训练,对照组大鼠常规饲养。2组大鼠均于制模成功后第3,7,14天采用横木行走实验评定各亚组大鼠运动功能,在制模成功后第1,3,7,14,28天时用半定量逆转录-多聚酶链式反应法检测各组大鼠脑梗死灶周边区突触素mRNA、GAP-43 mRNA水平。 结果造模后第7,14天,2组大鼠运动功能得分与本组造模后第3天比较,差异有统计学意义(P<0.01); 制模后第7,14天时,训练组运动功能得分［分别为(3.2±0.3)分和（5.8±0.9)分］显著高于对照组［分别为 (1.6±0.4)分和（2.6±0.8)分］,差异有统计学意义(P<0.01)。2组大鼠脑梗死灶周突触素mRNA和GAP-43 mRNA水平均在造模后第1,3,7天时逐渐增高,差异有统计学意义(P<0.01)。训练组突触素mRNA水平在造模后第3,7,14和28天时均高于对照组, 差异有统计学意义(P<0.01); 训练组GAP-43 mRNA水平仅在造模后第3和第7天时(0.295±0.03、0.512±0.045) 高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。 结论运动训练可使大鼠脑梗死灶周突触素mRNA和GAP-43 mRNA水平增高,促进运动功能恢复。     

抗阻运动对糖尿病前期患者糖脂代谢的影响

目的探讨抗阻运动对糖尿病前期（PDM）患者糖脂代谢的影响。 方法选取PDM患者60例,按照随机数字表法将其分为抗阻组、有氧组、对照组,每组20例。抗阻组采用抗阻运动进行训练,每周3次,共12周;有氧组采用有氧运动处方进行训练,每周3次,共12周;对照组设置为空白对照组,不予以其它特殊干预。训练前、训练3个月后,抽血测定3组患者的空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂水平,并测定患者的体重指数（BMI）、腰围、血压。 结果训练中,3组患者各有1例退出研究。训练前,3组患者各指标之间比较,差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。与组内训练前比较,抗阻组训练3个月后空腹血糖［（5.52±0.52）mmol/L］、HbA1c［（5.92±0.36）%］及甘油三酯［（1.65±0.92）mmol/L］水平降低（P<0.05）。有氧组训练3个月后腰围［（79.11±9.75）cm］、舒张压［（75.68±7.70）mmHg］、空腹血糖［（5.67±0.62）mmol］及HbA1c［（5.98±0.49）%］水平降低（P<0.05）。与训练前比较,对照组训练3个月后餐后2h血糖［（9.96±4.87）mmol/L］、低密度脂蛋白水平［（2.98±0.79）mmol/L］显著增高,差异有统计学意义（P<0.05）。与抗阻组比较,有氧组、对照组训练3个月后餐后2h血糖明显较高（P<0.05）。与有氧组比较,对照组训练3个月后餐后2h血糖［（9.96±4.87）mmol/L］明显较高（P<0.05）。 结论抗阻运动和有氧运动均能有效降低PDM患者的空腹血糖水平及HbA1c含量,对患者BMI及低密度脂蛋白水平的影响均不明显,抗阻运动对降低餐后2h血糖水平有显著优势。     

早期高压氧治疗对急性脊髓损伤大鼠诱导型一氧化氮合酶的影响及疗效评价

目的探讨早期高压氧（HBO）治疗对急性脊髓损伤大鼠诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性表达变化的影响及疗效评价。 方法选取70只健康SD大鼠按随机数字表法分为对照组、假手术组、SCI组、HBO 2 h组、HBO 4 h组、HBO 6 h组和HBO 8 h组,每组10例。将SCI组、HBO 2 h组、HBO 4 h组、HBO 6 h组和HBO 8 h组大鼠均采用改良的Allen法制成T8～T9急性脊髓损伤模型（打击后大鼠尾部痉挛摆动、双侧下肢瘫痪,诱发电位测定值明显异于对照组,表明制模成功）;假手术组只进行硬膜囊暴露手术但不打击损伤脊髓;对照组不做任何处理。对照组、假手术组和SCI组仅饲养不做高压氧处理;HBO 2 h组、HBO 4 h组、HBO 6 h组和HBO 8 h组分别在制模成功后2、4、6和8 h始置于动物实验纯氧舱内行高压氧治疗,每日1次,连续7 d。分别于制模成功时和高压氧治疗完成时2个时间点,采用Gale等建立的联合行为评分(CBS)法对各个损伤组大鼠后肢功能进行神经学评定,使用神经肌电图机检测运动诱发电位（MEP）评价大鼠肢体功能。在HBO治疗结束后24 h内处死所有大鼠取材,取材后用重氮比色法测定iNOS表达量,用硝酸还原酶法测定一氧化氮（NO）含量。将所得数据进行统计学分析比较。 结果SCI组、HBO 2 h组和HBO 4 h组在实验期间各死亡1只,余67只大鼠纳入结果分析。①治疗结束后,脊髓损伤的大鼠脊髓组织中iNOS检测显示, SCI组iNOS测定值为（0.64±0.13）U/L,表达量最高;iNOS表达量逐渐明显降低,以HBO 8 h组最为明显（P<0.05）,HBO 8 h组iNOS值为（0.36±0.10）U/L,表达量最低,且与其它各组间差异有统计学意义（P<0.05）;但脊髓损伤各组大鼠的iNOS值仍高于假手术组的（0.33±0.07）U/L和对照组的0 U/L,且组间差异均有统计学意义（P<0.05）。②HBO治疗结束后,对照组、假手术组和SCI组大鼠血清中NO的测定量分别为（6.52±4.17）、（48.36±8.49）和（105.68±13.12）mmol/L;经HBO治疗后大鼠NO生成量明显降低,以HBO 8 h组最为明显,HBO 2 h组、HBO 4 h组、HBO 6 h组和HBO 8 h组大鼠血清NO的测定量分别为（89.25±12.82）、（66.53±17.91）、（41.33±15.59）和（33.14±11.21）mmol/L,均低于SCI组（P<0.05）;且与假手术组比较,组间差异亦均有统计学意义（P<0.05）。③与对照组及其它HBO治疗组比较,HBO治疗各组大鼠的CBS评分百分比均有提高（P<0.05）,运动功能逐渐恢复良好,以HBO 8 h组最为明显,且组间差异均有统计学意义（P<0.05）。④除对照组和假手术组外,其余各组脊髓损伤大鼠治疗前、后MEP检测的潜伏期和波幅组间比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论大鼠急性脊髓损伤后8 h开始高压氧治疗与损伤后2、4和6 h开始高压氧治疗相比,在减少iNOS的合成和促进运动功能恢复方面有更明显的作用。     

早期运动训练对急性缺血性脑卒中患者内皮祖细胞含量及临床疗效的影响

目的观察早期运动训练对急性脑卒中（AIS）患者内皮祖细胞（EPCs）含量及临床疗效的影响。 方法共选取AIS患者120例,按照随机数字表法将其分为运动组（60例）和对照组（60例）。所有患者均接受脑卒中常规治疗及基本康复训练,运动组在此基础上辅以早期运动训练。运动前及运动14 d后,抽取患者静脉血5 ml（抗凝）,采用流式细胞术（FCM）检测EPCs含量,另抽取5 ml静脉血（非抗凝）,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清血管内皮细胞生长因子（VEGF）含量,并采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）、Fugl-Meyer运动功能评分（FMA）、改良Barthel指数（MBI）对患者的神经功能、运动功能及日常生活活动（ADL）能力进行评定。 结果2组患者EPCs细胞数、VEGF含量及NIHSS评分与组内运动前比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。运动14 d后,运动组患者EPCs细胞数由［（27.93±6.08）个/ml］升高到［（457.49±73.02）个/ml］（P<0.05）,对照组患者EPCs细胞数由［（28.29±5.93）个/ml］升高到［（81.87±9.92）个/ml］（P<0.05）。运动14 d后,运动组VEGF的表达量［(968.19±67.40)ng/L］较对照组［(353.85±74.03)ng/L］明显升高（P<0.05）。2组患者运动14 d后NIHSS、FMA、MBI评分间比较,差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论早期运动训练能够促进AIS患者EPCs数量增加,显著改善患者的神经功能,其机制可能与VEGF水平上调有关。     

流体剪切力影响人关节软骨细胞合成Ⅱ型胶原的研究

目的检测体外培养的人关节软骨细胞在不同大小的间断剪切力作用下合成Ⅱ型胶原的能力。 方法选取培养的软骨组织,按摇床作用的转速分为：空白对照组和低、中等、高转速组（转速分别为20、40、60转/min）;通过免疫组化法检测关节软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白的表达,RT-PCR法检测Ⅱ型胶原mRNA表达。 结果中等转速组和高转速组Ⅱ型胶原免疫组化平均光密度（OD）值分别为(0.3061±0.0530)和(0.3777±0.0397),均高于低转速组平均OD值(0.2184±0.0135)和空白对照组平均OD值(0.1846±0.0363),差异均有统计学意义（P<0.05）;低、中等、高转速组Ⅱ型胶原mRNA OD比值分别为(0.120±0.003)、(0.150±0.005)、(0.210±0.006),均高于空白对照组OD比值(0.080±0.006),差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论一定强度间断剪切力能够影响人软骨细胞的代谢、增殖活动,使其合成Ⅱ型胶原增多。     

电针曲池穴及足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞线粒体凋亡途径的影响

目的观察电针干预对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞线粒体凋亡途径的影响。 方法选取SD大鼠60只,按照随机数字表法将其分为假手术组、模型组和电针组,每组20只。模型组、电针组大鼠采用Zea Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,缺血2h后,再灌注3d。模型组与电针组各有18只大鼠造模成功。术后2h,在电针组大鼠“曲池”、“足三里”穴进行电针治疗,假手术组及模型组不作特殊干预。采用Zea Longa 5分评价法观察大鼠神经功能缺损的恢复程度;用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色,计算脑梗死体积;应用TUNEL试剂盒检测皮质区缺血周围神经细胞的凋亡情况;采用Western blot法、免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测脑组织中B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bax蛋白、胱天蛋白酶（caspase）的表达水平。 结果与组内术后2h、1d及2d比较,模型组［（1.67±0.58）分］、电针组［（1.14±0.37）分］术后3d时的神经功能缺损评分较低（P<0.05）。与假手术组同时间点比较,模型组、电针组大鼠术后2h、1d、2d及3d的神经功能缺损评分均较高,电针组术后2d及3d神经功能缺损评分低于模型组（P<0.05）。术后3d,电针组大鼠脑梗死体积百分比明显减小（P<0.05）。假手术组、模型组、电针组大鼠大脑皮质缺血半暗带区神经细胞的凋亡百分比分别为（1.07±0.02）%、（39.4±10.1）%、（15.1±4.2）%。与模型组比较,电针组凋亡细胞数量百分比明显较低（P<0.05）。术后3d,模型组大鼠大脑皮质Bcl-2蛋白（0.11±0.02）、mRNA的相对含量（0.13±0.04）较假手术组明显下降（P<0.05）,与模型组比较,电针组Bcl-2蛋白（0.36±0.11）、mRNA的相对含量（0.41±0.15）较高（P<0.05）。术后3d,模型组、电针组大鼠大脑皮质Bax蛋白、mRNA的相对含量均高于假手术组（P<0.05）,与模型组比较,电针组大鼠大脑皮质Bax蛋白（0.51±0.14）、mRNA的相对含量（0.37±0.13）较高（P<0.05）。术后3d,电针组活化型胱天蛋白酶-3（cleaved caspase-3）免疫阳性细胞明显少于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论电针刺激“曲池”及“足三里”穴对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经细胞具有保护作用,其机制可能与调控线粒体凋亡途径蛋白的表达水平有关。     

早期跑台训练对中重度颅脑外伤大鼠运动功能的影响

目的观察早期跑台训练对中重度颅脑外伤大鼠运动功能的影响。 方法将32只成年SD大鼠制成中重度脑外伤模型,采用随机数字表法将其分为训练A组、训练B组、训练C组及对照组。训练A组、训练B组及训练C组大鼠分别于术后24 h、3 d和7 d时进行为期2周的电动跑台训练。于制模后第6、12、18、24及28天时分别采用足误试验（foot-fault）和圆筒试验（cylinder test）评定各组大鼠肢体运动协调能力及前肢运动功能;于制模后第28天时通过焦油紫（CV）染色观察各组大鼠脑体积缺失情况。 结果训练A组足误评分在制模后各时间点与对照组间差异均无统计学意义（均P&rt;0.05）;训练C组足误评分在制模后第12、18、24及28天时分别为（4.70±0.17）分、（4.66±0.09）分、（4.81±0.14）分和（4.84±0.14）分,与对照组间差异均具有统计学意义（均P<0.05）;训练B组足误评分在制模后第18、24和28天时分别为（4.62±0.17）分、（4.81±0.12）分和（4.81±0.09）分,与对照组间差异均具有统计学意义（均P<0.05）。训练C组圆筒试验前肢不对称分值在制模后第12天时开始升高,在制模后第28天时为（0.31±0.04）分,与对照组前肢不对称分值［（0.17±0.04）分］组间差异具有统计学意义（P<0.05）;训练A组、训练B组前肢不对称分值在制模后不同时间点与对照组间差异均无统计学意义（均P&rt;0.05）。制模后第28天时发现各跑台训练组大鼠脑体积缺失情况均较对照组有减少趋势,但组间差异均无统计学意义（均P&rt;0.05）。 结论于颅脑损伤后3 d或7 d时进行为期2周的跑台训练,能改善模型大鼠肢体运动协调能力及前肢运动功能,其治疗过程与脑组织缺失体积无明显相关性。     

运动训练对糖尿病大鼠骨骼肌神经营养因子-3水平的影响

目的探讨运动训练对糖尿病大鼠骨骼肌神经营养因子-3（NT-3）水平的影响。 方法选取12周龄健康雄性SD大鼠39只,分成糖尿病组27只和正常血糖组12只。糖尿病组建立糖尿病模型采用链脲霉素（STZ,55 mg/kg体重）注射诱导,27只大鼠中有21只造模成功。根据2组运动的情况,将糖尿病组造模成功的21只大鼠再分成糖尿病运动8周组、糖尿病运动4周组和糖尿病对照组,每组7只;正常血糖组12只再分成正常运动8周组和正常对照组,每组6只。糖尿病运动8周组、糖尿病运动4周组和正常运动8周组的大鼠均进行相应时长的游泳训练,每日游泳训练60 min,每周训练5 d。糖尿病对照组和正常对照组不参加游泳训练。5组大鼠均于正常运动8周组最后1次训练后24 h内取标本,运用酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定大鼠股四头肌内NT-3。5组大鼠均于入组1,4,8周后采用肌电图诱发电位仪测定大鼠尾神经传导速度（CNCV）。 结果糖尿病对照组大鼠股四头肌NT-3显著低于糖尿病运动8周组、正常运动8周组和正常对照组组（P<0.05）,但与糖尿病运动4周组比较差异无统计学意义（P&rt;0.05）。大鼠骨骼肌NT-3水平与CNCV呈显著正相关（r=0.405,n=28,P<0.05）。 结论运动训练引起的骨骼肌中NT-3水平升高可能是糖尿病神经病变改善的因素之一。     

意向性运动对局灶性脑缺血大鼠ERK-CREB通路表达的影响

目的探讨意向性运动对局灶性脑缺血大鼠行为学及缺血周围脑组织细胞外信号调节激酶（ERK）-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（CREB）通路表达的影响。 方法选取清洁级健康雄性SD大鼠,采用线栓法制备大脑中动脉栓塞（MCAO）模型144只,按随机数字表法分为模型组、游泳运动组、饲养环境改变组和意向性运动组,每组36只大鼠;各组大鼠按术后时间分为脑缺血7d、15d和30d三个观察时间点,每个观察时间点各12只大鼠,动态观察各组大鼠每个观察时间点的行为学变化,并采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫荧光染色检测缺血周围脑组织ERK-CREB通路的表达水平。 结果意向性运动组各时间点爬梯频率明显高于环境改变组（P<0.05）;各组大鼠神经功能缺损评分于缺血再灌注3d后随时间呈下降趋势,意向性运动组的神经功能缺损评分（1.33±0.49、0.50±0.52、0.08±0.29）较模型组（2.00±0.60、1.58±0.67、1.00±0.60）、游泳运动组（2.50±0.52、1.00±0.60、0.50±0.52）及环境改变组（1.92±0.52、1.00±0.43、0.58±0.52）均明显降低（P<0.05）;再灌注7、15和30d,意向性运动组缺血周围脑组织ERK、CREB mRNA及pERK、pCREB蛋白的表达与其他三组比较均明显增加（P<0.05）。 结论意向性运动能改善局灶性脑缺血后的神经功能,可能与其上调并激活缺血周围脑组织ERK-CREB通路有关。     

跑步运动对大鼠不稳定膝关节软骨的影响

目的研究跑步运动对大鼠不稳定膝关节软骨的影响。 方法将20只切断膝关节前交叉韧带的8周龄SD大鼠按随机数字表法分为自由活动组（对照组）和跑步训练组（实验组）,每组10只大鼠,2组再根据处死取材时间分为造模成功3周和6周各2个亚组,每个亚组5只大鼠。实验组按15m/min强度进行跑步训练,每天训练1h;对照组自由活动,不接受任何干预。于造模成功3周和6周后采用苏木精-伊红（HE）、甲苯胺蓝及免疫组化染色、透射电镜等方法分别观察和比较2组大鼠膝关节的软骨厚度、Mankin评分、蛋白多糖含量、软骨基质Ⅱ型胶原含量及软骨形态结构。 结果造模成功6周后,2组大鼠关节软骨的厚度和Mankin评分与组内造模成功3周后比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;造模成功3周和6周后,实验组软骨厚度分别为（154±13）μm和（131±15）μm,Mankin评分分别为（9.93±1.36）分和（11.23±1.57）分,分别与对照组同时间点比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。造模成功6周后,2组大鼠膝关节软骨甲苯胺蓝染色阳性光密度与组内造模成功3周后比较,差异有统计学意义（P<0.05）;造模成功3周和6周后,实验组甲苯胺蓝染色阳性光密度分别与对照组同时间点比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。造模成功6周后,2组大鼠膝关节软骨Ⅱ型胶原纤维免疫组化染色阳性光密度与组内造模成功3周后比较,差异有统计学意义（P<0.05）;造模成功3周和6周后,实验组Ⅱ型胶原纤维免疫组化染色阳性光密度分别与对照组同时间点比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。造模成功3周后,实验组透射电镜显示软骨细胞减少,软骨表面有部分断裂;造模成功6周后,实验组透射电镜可见软骨表面多处有破损,软骨细胞坏死。 结论跑步运动对不稳定膝关节软骨具有破坏效应,可加重关节损伤和软骨基质的破坏,加速软骨细胞的退行性变。     

不同训练方式对脊髓损伤大鼠运动功能及神经肌肉形态学的影响

目的观察不同训练方式对脊髓损伤大鼠功能恢复的影响。 方法成年雌性SD大鼠45只,设正常组大鼠6只,其余39只大鼠进行脊髓损伤模型制作（采用改良Allen′S撞击法制作T9不完全性脊髓损伤模型）,剔除造模后死亡的9只大鼠,余下30只脊髓损伤大鼠随机分成7 d对照组、35 d对照组、减重平板组、游泳组和转笼组5组,每组6只大鼠。其中减重平板组、游泳组和转笼组损伤后第8天开始运动训练,30 min/d,共4周。于不同时间点采用斜板试验、改良Tarlov评分、BBB评分对各组进行运动功能评定。损伤后35 d,通过光镜和电镜观察脊髓及腓肠肌形态变化,计算肌纤维横截面积和直径大小。 结果①减重平板组和游泳组在训练后各时间点的运动功能评分较7 d对照组和35 d对照组均显著增加（P<0.05）,且2组间差异无统计学意义（P&rt;0.05）;转笼组与7 d对照组和35 d对照组比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。②光镜及电镜观察显示,减重平板组经过4周的训练,损伤部位脊髓水肿消退明显,细胞空泡变性明显减轻,神经元和胶质细胞形态趋于完整,神经纤维增生也较明显,改善情况较其他各组更为显著。③减重平板组肌肉横截面积和直径分别为（55.34±14.46）μm2和（8.32±0.99）μm,接近正常组的（55.49±13.84）μm2和（8.37±1.13）μm（P&rt;0.05）,游泳组肌肉横截面积和直径分别为（46.05±8.50）μm2和（7.68±0.76）μm,与对照35 d组的（36.16±12.84）μm2和（6.62±1.33）μm比较,差异有统计学意义（P<0.05）,但转笼组的肌肉横截面积和直径［（39.83±8.35）μm2和（7.19±0.68）μm］与35 d对照组比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论3种训练方式均能不同程度地促进脊髓损伤大鼠运动功能及神经肌肉功能的恢复,减重平板训练和游泳训练效果优于转笼训练。     

脊髓损伤大鼠和健康大鼠对不同速率膀胱灌注响应的研究

目的比较健康大鼠和脊髓损伤大鼠膀胱功能的差异。 方法选取14只Sprague-Dawley雌性大鼠按随机数字表法分为健康组和脊髓损伤组,每组7只。大鼠麻醉后分别进行不同速率（0.05ml/min、0.1ml/min、0.2ml/min和0.5ml/min）的膀胱灌注实验。记录膀胱压力曲线图,比较健康大鼠和脊髓损伤大鼠膀胱压力反射活动状况。 结果健康组大鼠的膀胱响应特征与灌注速率具有相关性,灌注速率为0.05、0.10、0.20和0.50ml/min时健康组大鼠的膀胱收缩周期分别为（401.0±132.4）、（215.7±95.9）、（108.3±59.1）和（52.5±32.8）s;脊髓损伤组大鼠的的膀胱收缩周期分别为（216.0±56.8）、（120.2±74.3）、（70.4±12.3）和（29.1±10.9）。可见在灌注速率较大的情况下膀胱收缩周期较小（P<0.05）,而且在同一灌注速率下,脊髓损伤组大鼠膀胱的收缩周期较健康大鼠显著减小（P<0.05）,但与灌注速率的相关性亦减弱。脊髓损伤组大鼠膀胱的收缩峰值较健康组大鼠降低（P<0.05）,但收缩时间差异无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论灌注速率影响健康大鼠和脊髓损伤大鼠膀胱的收缩周期,同一灌注速率下膀胱的收缩周期和收缩峰值与膀胱状态相关。     

电刺激小脑顶核对脑梗死大鼠学习记忆能力及生长相关蛋白-43的影响

目的观察电刺激小脑顶核（FNS）对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及生长相关蛋白-43（GAP-43）表达的影响。 方法选用随机数字表法将60只健康成年雄性SD大鼠分为正常组、假手术组、FNS组及模型组，采用线栓法将FNS组及模型组大鼠制成左侧大脑中动脉栓塞/再灌注（MCAO/R）模型。FNS组大鼠于制模3h后给予FNS治疗，模型组仅将针电极置于大鼠小脑顶核部位，但不给予电刺激。分别于制模1d、3d及7d时采用Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力，并于上述时间点采用实时荧光定量PCR技术检测各组大鼠脑梗死部位GAP-43 mRNA表达。 结果制模后1d、3d及7d时模型组与FNS组大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期均较正常组及假手术组明显延长（均P<0.05）；FNS组大鼠上述时间点逃避潜伏期［分别为（25.72±0.42）s，（24.27±0.55）s和（23.82±0.63）s］则较模型组显著缩短（均P<0.05）。在制模后1d、3d及7d时正常组与假手术组大鼠脑组织中仅存在少量GAP-43 mRNA表达；模型组及FNS组GAP-43 mRNA表达在上述时间点均较正常组及假手术组显著增多（均P<0.05）；并且上述时间点FNS组GAP-43 mRNA表达［分别为（1.54±0.34），（2.03±0.56）和（2.78±0.81）］亦显著强于模型组（均P<0.05）。 结论FNS干预有助于改善脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力，其治疗机制可能与上调脑梗死部位神经元GAP-43 mRNA表达、从而促进脑梗死灶周围神经轴突再生及修复有关。     

早期运动功能康复路径管理治疗脑卒中后抑郁的疗效观察

目的观察早期运动功能康复路径管理治疗脑卒中后抑郁（PSD）的疗效。 方法选取脑卒中患者80例,按照随机数字表法将其分为治疗组和对照组,每组40例。2组患者均给予Bobath等神经促通康复技术为主的传统康复治疗,治疗组在此基础上辅以早期运动功能康复路径管理训练。治疗前及治疗4周后,采用Fugl-Meyer运动功能评定量表(FMA)、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）及Barthel指数（BI）对患者的肢体运动功能、抑郁状态及日常生活活动（ADL）能力进行评定。 结果治疗前,2组患者FMA、HAMD、BI评分之间比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。与组内治疗前比较,2组患者治疗4周后FMA、BI评分均显著升高,差异有统计学意义（P<0.05）,且治疗组治疗4周后FMA［（65.37±5.28）分］、BI［（69.22±7.05）分］优于对照组FMA［（47.16±4.92）分］、BI［（55.67±6.21）分］（P<0.05）。治疗4周后,治疗组患者HAMD评分下降（P<0.05）,对照组患者HAMD评分升高（P<0.05）。与对照组治疗4周后［（15.72±9.86）分］比较,治疗组HAMD［（9.25±3.76）分］评分显著较低（P<0.05）。 结论在传统康复治疗基础上辅以早期运动功能康复路径管理训练,可显著提高脑卒中患者的运动功能,有效缓解其抑郁情绪,改善ADL能力,有利于患者的功能恢复,值得临床应用、推广。