针刺对快速老化小鼠生长因子及受体基因表达的影响

目的：探讨快速老化小鼠(senescence accelerated mouse，SAM)脑衰老的机制，揭示“益气调血、扶本培元”针法改善SAMP10脑衰老症状的部分机制。方法：选取7月龄雄性清洁级SAMP10小鼠20只，单纯随机分为2组，即SAMP10对照组、SAMP10“益气调血、扶本培元”针刺法组(简称针刺组)；选取7月龄雄性SAMR1 10只，为SAMR1对照组。应用cDNA Array技术，观察快速老化小鼠SAMP10与正常老化小鼠SAMR1前脑588个基因表达的差异，同时观察“益气调血、扶本培元”针法对上述基因表达的影响。结果：SAMP10与SAMR1相比，胰岛素样生长因子ⅠA、胰岛素样生长因子Ⅱ前体、生长激素受体、雌激素受体伴快速老化，其表达分别下调了16，1．6，20．2和7．6倍，胰岛素样生长因子Ⅰ受体α亚单位的表达则上调了1．6倍。针刺后其表达水平趋向于正常老化的R1品系，其表达分别上调11．5，4．1，17．1和3．8倍，上调1．8倍。结论：SAMP10脑衰老可能与胰岛素样生长因子系统、生长激素等的异常表达有关，针刺可改善上述生长因子的表达，进而起到延缓脑衰老作用。     

针刺对快速老化小鼠海马神经干细胞增殖、分化的影响

目的研究针刺疗法对快速老化小鼠（SAMP8）海马神经干细胞（NSCs）增殖、分化的影响。 方法将24只SAMP8小鼠随机分为模型组与针刺组,12只抗快速老化模型小鼠（SAMR1）作为正常对照组(正常组),针刺组选百会穴进行针刺治疗,每天治疗1次,7 d为1个疗程,共治疗3个疗程。处死前1周开始给予小鼠腹腔注射5-溴-2′-脱氧尿苷（BrdU）,50 mg/kg体重,每日1次。动物处死后取海马组织,用免疫荧光双标方法检测NSCs的增殖、分化。 结果各组小鼠海马区都存在BrdU/nestin阳性细胞表达,与正常组比较,模型组小鼠阳性细胞数减少,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,针刺组小鼠阳性细胞数增多,差异有统计学意义（P<0.05）。各组小鼠海马区都存在NSCs分化的新生神经细胞阳性表达,与模型组比较,针刺组NSCs向成熟神经元及未成熟神经元的分化不明显（P&rt;0.05）。针刺能使SAMP8增多的成熟星形胶质细胞表达下降,减少的未成熟星形胶质细胞表达增多,但针刺组与模型组比较,差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。与正常组比较,模型组少突胶质细胞明显增多（P<0.05）;针刺能抑制少突胶质细胞的表达,针刺组与模型组比较差异有统计学意义（P<0.05）。 结论针刺治疗能促进SAMP8海马NSCs增殖,抑制其向少突胶质细胞分化,但对向神经元、未成熟星形胶质细胞分化的影响不明显。     

有氧运动对睡眠剥夺大鼠学习记忆及海马神经元突触可塑性的效果

目的 探讨有氧运动对睡眠剥夺大鼠定位巡航活动和空间探索活动,海马区神经元形态,海马神经元树突棘密度、突触相关蛋白,以及海马区环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路的影响。     

铁血损伤对神经元膜表面AMPA受体构成变化的影响

背景：α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体的过度激活在继发性脑损害的发生过程中起重要作用，研究表明，AMPA受体第二亚单位(GluR2)的减少是引起Ca^2+快速内流主要原因，但缺血损伤后神经元膜表面AMPA受体数量及结构(亚单位组成比例)变化特征尚不清楚。目的：探讨缺血后神经元膜表面AMPA受体亚单位(GluRs)含量组成变化及其对Ca^2+内流和细胞死亡的影响，为脑缺血治疗的特异性干预途径提供理论依据。设计：随机对照的实验研究。单位：解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所。材料：孕18dSD大鼠8只(解放军第三军医大学野战外科研究所动物所提供)，进行胚胎海马神经元分离和培养。干预：缺血损伤组更换无糖细胞外液后置专用缺氧箱内缺氧30min，然后重新添加维持培养基继续培养，对照组在相同时刻更换正常培养基。采用P1染色、双重免疫荧光标记和细胞比色分析技术定量观察神经元死亡和膜表面GluRs含量变化，采用Fura-2法测定胞内Ca^2+含量。主要观察指标：①伤后神经元死亡数目。②突触内和膜表面GluRs含量。③胞内Ca^2+含量。结果：缺氧损伤后24hGluR2阳性突触数目构成比为0．42&;#177;0．16，与对照组(0．58&;#177;0．15)相比显著降低，差异有显著性意义(t=2．348，P=0．023)，膜表面GluR2含量也显著减少，差异有显著性意义(t=2．427,P=0．019)；而GluR3阳性突触数和膜表面含量则显著升高，伤后24h膜表面GIuR3含量与伤前的比值为1．23&;#177;0．23，相差显著(t=2．114,P=0．040)；膜表面GluR1伤后也呈增多趋势；缺血损伤组胞内Ca^2+含量是对照组的1．36倍，差异有显著性意义(t=2．571，P=0．017)，其神经元死亡数量也显著高于对照组，差异有显著性意义(t=4．803。P=0．0001)。结论：缺血损伤可致神经元膜表面AMPA受体组成结构变化。GluR2含量减少，GluR3，GluR1含量增加，介导了Ca^2+快速内流和神经元死亡，在继发性脑损害中发生过程中起重要作用。     

大豆磷脂酰胆碱提高幼年大鼠学习记忆能力及对海马CA3区突触可塑性的影响

目的：观察大豆磷脂酰胆碱(phosphatidylcholine from sovbean lecithin，SB—pc)对幼年大鼠空间辨别性学习记忆能力及海马CA3区突触可塑性的影响，探讨海马突触可塑性机制及SB-pc作用机制。方法：5周龄雄性Wistar大鼠33只，随机分为SB—pc添加喂养组(11只)，迷宫对照组(11只)，正常对照组(11只)。喂养8周，SB-pc添加喂养组和迷宫对照组大鼠在Morris水迷宫中进行连续4d的空间辨别性学习记忆能力检测，计算机分析系统自动记录逃避潜伏期(escape latencv．EL)等相关参数，分析大鼠行为变化。用免疫组织化学方法检测SB-pc添加喂养组、迷宫对照组和正常对照组3组大鼠海马结构CA3区突触素(synaptophysin，SYN)的免疫表达。用电镜观察海马CA3区突触结构的变化。结果：SB-pc添加喂养组4d的EL分别小于迷宫对照组，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。SB—pc添加喂养组海马结构CA3区SYN免疫反应阳性产物的吸光度(0．5400&;#177;0．0245)高于迷宫对照组(0．4679&;#177;0．0247)．差异有显著性意义(P&;lt;0．05)；迷宫对照组吸光度大于正常对照组(0．3581&;#177;0．0133)，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。SB-pc添加喂养组海马CA3区突触数密度[(104．51&;#177;9.68)个／μm^3]和突触活性区膜面积[(0．067&;#177;0．009)μm^2/μm^3]分别大于迷宫对照组[(84．97&;#177;6．53)个／μm^3，(0．047&;#177;0．005)μm^2／μm^3]，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)；迷宫对照组的突触数密度和突触活性区膜面积大于正常对照组[(29．48&;#177;2．81)个／μm^3，(0．020&;#177;0．001)μm^2／μm^3]，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：添加SB-pc喂养幼年大鼠，可促进其海马CA3区突触的增长和突触活性区膜面积增加，突触素的免疫表达增强，提高了突触的可塑性，从而提高幼年大鼠的空间辨别性学习记忆能力。     

快速老化小鼠SAMP8的增龄性老化特征研究

目的探讨快速老化小鼠8(SAMP8)增龄性学习记忆能力、海马区Tau蛋白磷酸化及电镜下细胞超微结构等老化特征。方法用Morris水迷宫评测2、7和12月龄SAMP8和抗衰老系列小鼠1(SAMR1)小鼠的学习和空间记忆能力。利用蛋白免疫印迹法分别检测不同月龄SAMP8和SAMR1小鼠海马区磷酸化Tau蛋白的水平,利用透射电镜观察SAMP8和SAMR1小鼠海马神经元的超微结构变化。结果与SAMR1小鼠相比,7、12月龄的SAMP8小鼠出现明显学习、记忆功能下降(P均<0.05)。7、12月龄SAMP8小鼠的海马和皮质区Tau[pS199]蛋白表达水平明显升高(P均<0.05)。透射电镜观察示7月龄SAMP8小鼠与对照组相比,海马神经元内细胞核出现线粒体轻度肿胀、脊和膜轻度消失,内质网肿胀;12月龄的SAMP8小鼠海马神经元出现胞浆空泡化,核质边移,细胞器减少,线粒体肿胀,在胞浆和轴突内可见大量的致密物。结论 SAMP8小鼠在7和12月龄时表现出学习和记忆能力下降,Tau蛋白磷酸化水平增高,并且细胞超微结构出现相应改变,表现出年龄相关的神经退行性变特征,是优质的快速脑老化动物模型。     

缺血损伤对神经元膜表面AMPA受体构成变化的影响

背景α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体的过度激活在继发性脑损害的发生过程中起重要作用,研究表明,AMPA受体第二亚单位(GluR2)的减少是引起Ca2+快速内流主要原因,但缺血损伤后神经元膜表面AMPA受体数量及结构(亚单位组成比例)变化特征尚不清楚.目的探讨缺血后神经元膜表面AMPA受体亚单位(GluRs)含量组成变化及其对Ca2+内流和细胞死亡的影响,为脑缺血治疗的特异性干预途径提供理论依据.设计随机对照的实验研究.单位解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所.材料孕18 d SD大鼠8只(解放军第三军医大学野战外科研究所动物所提供),进行胚胎海马神经元分离和培养.干预缺血损伤组更换无糖细胞外液后置专用缺氧箱内缺氧30 min,然后重新添加维持培养基继续培养,对照组在相同时刻更换正常培养基.采用PI染色、双重免疫荧光标记和细胞比色分析技术定量观察神经元死亡和膜表面GluRs含量变化,采用Fura-2法测定胞内Ca2+含量.主要观察指标①伤后神经元死亡数目.②突触内和膜表面GluRs含量.③胞内Ca2+含量.结果缺氧损伤后24 h GluR2阳性突触数目构成比为0.42±0.16,与对照组(0.58±0.15)相比显著降低,差异有显著性意义(t=2.348,P=0.023),膜表面GluR2含量也显著减少,差异有显著性意义(t=2.427,P=0.019);而GluR3阳性突触数和膜表面含量则显著升高,伤后24 h膜表面GluR3含量与伤前的比值为1.23±0.23,相差显著(t=2.114,P=0.040);膜表面GluR1伤后也呈增多趋势;缺血损伤组胞内Ca2+含量是对照组的1.36倍,差异有显著性意义(t=2.571,P=0.017),其神经元死亡数量也显著高于对照组,差异有显著性意义(t=4.803,P=0.000 1).结论缺血损伤可致神经元膜表面AMPA受体组成结构变化,GluR2含量减少,GluR3,GluR1含量增加,介导了Ca2+快速内流和神经元死亡,在继发性脑损害中发生过程中起重要作用.     

不同运动方式对快速老化小鼠学习记忆能力的影响

目的:探讨不同运动方式对快速老化小鼠(SAMP8)学习记忆能力的影响。方法:3月龄SAMP8和抗快速老化(SAMR1)小鼠各30只随机分为跑笼运动组、技巧运动组和对照组。运动2个月后采用Morris水迷宫实验、跳台实验进行学习记忆能力评测。结果:Morris水迷宫结果显示,5月龄SAMP8与SAMR1比较,潜伏期延长(P0.01),穿越平台次数减少(P0.05)。跑笼运动组和技巧运动组较对照组潜伏期缩短(P0.05),穿越平台次数增多(P0.05)。跳台实验结果显示,5月龄SAMP8与SAMR1比较,第1天反应时间延长(P0.01),错误次数差异无显著性意义(P0.05);跑笼运动组和技巧运动组较对照组反应时间缩短(P0.05),错误次数减少(P0.05)。跑笼运动组较技巧运动组错误次数减少显著(P0.05)。第2天5月龄SAMP8与SAMR1比较潜伏期差异无显著性意义(P0.05),错误次数显著增多(P0.01)。跑笼运动组和技巧运动组潜伏期较对照组延长(P0.05),技巧运动组较对照组错误次数减少(P0.05)。结论:两种运动方式均能改善SAMP8小鼠空间学习记忆能力。在改善SAMP8小鼠条件反射学习记忆能力上,跑笼运动改善学习能力优于技巧运动,技巧运动改善记忆能力优于跑笼运动。     

反复丙泊酚麻醉对成年鼠海马突触可塑性和学习记忆行为的影响

目的 探讨反复丙泊酚麻醉对成年鼠海马突触可塑性和学习记忆的影响.方法 45只SD雄性大鼠按随机数字表法分为对照组(n=15)、丙泊酚1组(n=15)与丙泊酚2组(n=15),3组分别在特制的麻醉箱中给予腹腔注射0.9％氯化钠溶液、25 mg/kg与50 mg/kg丙泊酚,1次/d,持续10 d.检测与记录实验第5、10...     

丰富环境对卒中后认知障碍小鼠认知功能及突触可塑性的影响

目的探讨丰富环境干预对卒中后认知障碍小鼠认知功能的影响及相关作用机制。 方法采用光栓法制作小鼠卒中后认知障碍模型,采用随机数字表法将实验小鼠分为假手术标准环境组（Sham+SE组）、卒中后认知障碍标准环境组（PSCI+SE组）和卒中后认知障碍丰富环境组（PSCI+EE组）。各组小鼠在相应环境下分别饲养28d后,采用水迷宫检测小鼠认知功能,采用电生理方法检测小鼠海马长时程增强,采用Western blot法检测海马突触素表达情况,采用电镜定量检测海马CA1区神经元突触超微结构变化。 结果与Sham+SE组小鼠比较,PSCI+SE组小鼠水迷宫成绩显著下降（P<0.05）,卒中对侧海马长时程增强诱导障碍（P<0.05）,海马CA1区突触素表达显著降低（P<0.05）,海马CA1区神经元突触数量、突触间隙宽度、突触后膜致密物厚度及突触界面曲率均发生明显不良改变（P<0.05）;PSCI+EE组小鼠水迷宫成绩、海马长时程增强、CA1区突触素表达、CA1区神经元突触结构均较PSCI+SE组有显著改善（P<0.05）,但与Sham+SE组间差异仍具有统计学意义（P<0.05）。 结论丰富环境干预可改善卒中后小鼠认知功能,其作用机制与提高卒中对侧海马突触可塑性有关。     

环境对雄性快速老化小鼠P8血促肾上腺皮质激素、皮质醇与睾酮浓度的影响

目的 不同环境对雄性快速老化小鼠P8（SAMP8）血促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇和睾酮水平的影响。 方法 将雄性SAMP8小鼠30只随机分为丰富环境组、贫瘠环境组和标准环境组,每组10只,均在对应环境中生活8周。8周后采用放射免疫方法测定血ACTH、皮质醇和睾酮水平。 结果 饲养8周后,贫瘠组、丰富组和标准组血ACTH浓度分别为（60.54±16.22）pg/ml、（48.98±15.30）pg/ml和（28.49±8.24）pg/ml;血皮质醇浓度分别为（5.37±0.81）ng/ml、（4.09±0.92）ng/ml、（3.19±0.88）ng/ml;血睾酮浓度分别为（2.35±0.90）ng/ml、（7.07±1.57）ng/ml、（3.16±1.10）ng/ml。标准环境组小鼠的血ACTH水平和血皮质醇水平与贫瘠环境组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),标准环境组的血ACTH水平和血睾酮水平与丰富环境组比较,差异有统计学意义(P<0.05),丰富环境组小鼠的血皮质醇水平和血睾酮水平与贫瘠环境组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 贫瘠环境可促进SAMP8小鼠血ACTH分泌,皮质醇增多,并激活下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴。丰富环境对SAMP8小鼠血ACTH的产生和血睾酮浓度的升高有促进作用,但对皮质醇的促进作用不明显。     

大豆磷脂酰胆碱提高幼年大鼠学习记忆能力及对海马 CA3区突触可塑性的影响

目的 观察大豆磷脂酰胆碱 (phosphatidylcholine from soybean lecithin,SB pc)对幼年大鼠空间辨别性学习记忆能力及海马 CA3区突触可塑性的影响,探讨海马突触可塑性机制及 SB pc作用机制. 方法 5周龄雄性 Wistar大鼠 33只,随机分为 SB pc添加喂养组( 11只),迷宫对照组( 11只),正常对照组( 11只).喂养 8周, SB pc添加喂养组和迷宫对照组大鼠在 Morris水迷宫中进行连续 4 d的空间辨别性学习记忆能力检测,计算机分析系统自动记录逃避潜伏期( escape latency,EL)等相关参数,分析大鼠行为变化.用免疫组织化学方法检测 SB pc添加喂养组、迷宫对照组和正常对照组 3组大鼠海马结构 CA3区突触素( synaptophysin, SYN)的免疫表达.用电镜观察海马 CA3区突触结构的变化. 结果 SB pc添加喂养组 4 d的 EL分别小于迷宫对照组,差异有显著性意义( P< 0.05). SB pc添加喂养组海马结构 CA3区 SYN免疫反应阳性产物的吸光度( 0.540 0± 0.024 5)高于迷宫对照组( 0.467 9± 0.024 7),差异有显著性意义( P< 0.05);迷宫对照组吸光度大于正常对照组( 0.358 1± 0.013 3),差异有显著性意义( P< 0.05). SB pc添加喂养组海马 CA3区突触数密度 [(104.51± 9.68) 个 /μ m3]和突触活性区膜面积 [(0.067± 0.009) μ m2/μ m3]分别大于迷宫对照组 [(84.97± 6.53) 个 /μ m3, (0.047± 0.005) μ m2/μ m3],差异有显著性意义( P< 0.05);迷宫对照组的突触数密度和突触活性区膜面积大于正常对照组 [(29.48± 2.81) 个 /μ m3,( 0.020± 0.001) μ m2/μ m3],差异有显著性意义( P< 0.05). 结论添加 SB pc喂养幼年大鼠,可促进其海马 CA3区突触的增长和突触活性区膜面积增加,突触素的免疫表达增强,提高了突触的可塑性,从而提高幼年大鼠的空间辨别性学习记忆能力.     

电针促进阿尔茨海默病模型小鼠（SAMP8）海马神经元突触可塑性的神经细胞黏附机制

目的:研究电针对快速老化痴呆模型小鼠(SAMP8)海马神经元突触超微结构、神经细胞黏附分子(NCAM)、多聚唾液酸转移酶ST8SiaII/IV的影响,从神经细胞黏附角度探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的可塑性作用机制。方法:以SAMP8小鼠作为AD动物模型,电针"百会"、"涌泉"穴,1次/d,连续刺激21d。以Morris水迷宫测试小鼠学习记忆能力的变化;电镜观察海马神经元突触界面曲率、突触后致密物(PSD)厚度和突触间隙宽度的变化;以免疫组织化学、原位杂交方法检测海马神经元NCAM及其mRNA、ST8SiaII/IVmRNA的表达。结果:①模针组小鼠平均逃避潜伏期较模型组小鼠短(P<0.05);模针组小鼠在平台所在象限停留的时间(39.55±5.47s)较模型组小鼠(30.27±6.12s)长(P<0.05);②模针组突触后致密物厚度(76.928±25.236nm)较模型组(65.371±24.219nm)增厚(P<0.05);突触间隙宽度(25.941±6.217nm)较模型组(29.161±7.830nm)减小(P<0.05);突触界面曲率(1.083±0.049)较模型组(1.062±0.048)变化不明显(P>0.05);③与模型组比较,模针组小鼠NCAM及其mRNA、ST8SiaII/IVmRNA阳性表达明显增强(P<0.05)。结论:①电针能有效改善SAMP8小鼠学习记忆能力;②电针能有效调整海马神经元突触形态,使PSD增厚,突触间隙宽度变窄,促进突触形态可塑性的发挥;③电针改善SAMP8小鼠学习记忆能力的效应可能是通过诱导NCAM及ST8SiaII/IVmRNA的合成,促进神经细胞黏附,促进神经元突触形态可塑性来实现的。     

长期小强度跑台运动对C57BL/6J小鼠突触可塑性的影响

目的:本研究观察长期小强度跑台运动对C57BL/6J小鼠突触可塑性的影响,探讨运动提高学习和记忆能力的细胞机制。方法:3月龄雌性C57BL/6J小鼠随机分为运动组(12只)和对照组(12只)。运动组小鼠进行5个月小强度跑台训练,运动训练结束后进行Morris水迷宫检测学习和记忆行为学改变,1周后采用电生理学方法在体记录海马齿状回(DG)的群体峰电位(PS)和场兴奋性突触后电位(f-EPSP)的变化。电生理学测试后制备小鼠脑石蜡切片,采用免疫组织化学方法检测海马DG区突触素(SYP)的蛋白表达情况,并取海马组织利用Western blot方法检测SYP的蛋白表达。结果:电生理学结果显示,高频刺激后运动组小鼠PS幅值和f-EPSP斜率百分数均高于对照组,差异具有显著性(P0.05);运动组小鼠海马组织突触素蛋白表达水平明显高于对照组,差异具有显著性(P0.05);运动组小鼠海马齿状回突触素阳性反应产物的整合光密度值明显高于对照组,差异具有显著性(P0.05)。结论:5个月小强度跑台运动可增强C57BL/6J小鼠的突触结构和功能可塑性。     

氨基酸对脑海马突触效应和学习记忆的影响

海马神经元以谷氨酸作为主要的神经递质,谷氨酸参与突触效应长时程增强,并对记忆具有改善作用。海马穿通纤维中80%的谷氨酸来自谷氨酰胺,谷氨酰胺对大鼠学习记忆具有促进作用。甘氨酸在中枢神经系统具有兴奋性和抑制性双重作用,是中枢神经系统一种重要的抑制性递质,可以激动N-甲基-D-天冬氨酸受体必要的协同激动剂,还可以激动N-甲基-D-天冬氨酸受体非士的宁敏感型甘氨酸的调节位点,产生兴奋性效应。牛磺氨酸是中枢神经系统一种抑制性氨基酸,可促进中枢神经系统生长发育、增殖分化,增强大鼠学习记忆,并有延缓衰老的作用。γ-氨基丁酸B受体在海马齿状回区习得性突触效应长时程增强的形成与保持中具有重要的调制作用。     

不同形式的运动训练对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马区突触可塑性的影响

目的:观察自主运动、强迫运动和功能性电刺激诱导的运动对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆、海马区突触可塑性的影响。方法:成年Wistar雄性大鼠,体重250—300g;用10%水合氯醛(300mg/kg)行腹腔注射麻醉,采用双侧颈总动脉永久性结扎法制作血管性痴呆模型。造模成功后大鼠在跑轮中适应3天(剔除运动量不能达到每天270m的大鼠),采用随机数字法分为假手术组、模型组、自主运动组、强迫运动组和功能性电刺激组,每组各8只。假手术组:仅暴露双侧颈总动脉,但不接扎,术后大鼠置于笼中自由活动;模型组:采用双侧颈总动脉永久性结扎法制作VD模型,术后大鼠置于笼中自由活动;自主运动组:造模1周后大鼠在跑轮(直径31.8cm,宽度10cm,旋转阻力约相当于100g物体的重力)上自由运动,用传感器记录跑过的圈数,每天270圈;强迫运动组:造模1周后大鼠在电动跑轮(直径31.8cm,长度40cm,转速9r/min)上运动,每天治疗30min;功能性电刺激组:造模1周后开始治疗,诱导大鼠前肢产生以9m/min行走时的动作,每天治疗30min。以上五组于治疗14d后,采用新奇事物识别实验测试大鼠学习记忆能力。取大鼠海马组织采用Western blot技术检测上述各组SYN、SYP、PSD-95及MAP-2、TAU蛋白表达。采用免疫组织化学染色法检测海马CA1区微管结合蛋白的变化。结果:(1)新奇事物识别实验:训练阶段各组大鼠对两个相同物体的探寻指数无显著性差异,24h后进行测试,自主运动组、强迫运动组和功能性电刺激组新奇事物认知指数与模型组比较,差异均具有显著性(P0.05),自主运动组新奇事物认知指数与强迫运动组、功能性电刺激组比较,差异均有显著性(P0.05),而功能性电刺激组与强迫运动组比较无显著性差异。(2)海马区SYN、SYP、PSD-95、MAP-2、TAU蛋白表达水平:自主运动组、强迫运动组和功能性电刺激组SYN、PSD-95、MAP-2、TAU蛋白表达水平均明显高于模型组(P0.05),功能性电刺激组、自主运动组和强迫运动组两两比较无显著性差异;上述5组SYP蛋白表达组间无显著性差异。结论:自主运动、强迫运动和功能性电刺激诱导的运动均可促进VD大鼠学习记忆能力的恢复,其可能机制为运动训练促进海马区SYN、PSD-95、MAP-2、TAU蛋白表达,改善海马区突触可塑性。     

针刺足三里对脑缺血大鼠P物质及其NKl受体表达的影响

近几十年来,脑血管病在全世界范围内成为危害老年人身体健康的重要原因,发病率、致残率及病死率都很高,且发病年龄呈现年轻化趋势。根据新近的流行病学资料,我国脑血管病占人口死因的第二位,仅次于恶性肿瘤,在不少城市中已占首位。每年我国脑卒中新发病例为150万,死亡100万,     

天泰1号对自发阿尔茨海默病鼠海马CA1区分子层突触可塑性的影响：超微结构定量研究

背景：中枢神经的突触可塑性是行为依赖性学习记忆的核心基础，治疗阿尔茨海默病的天然中药是否通过增加突触可塑性来改善学习记忆尚罕见报道。 目的：观察天泰1号对自发阿尔茨海默病模型学习记忆功能及神经突触可塑性的影响。 设计：随机对照实验。 单位：深圳市中西医结合研究所。 材料：实验在深圳市中西医结合临床研究所二级动物实验室完成。实验动物为昆明种小鼠。 方法：从21个月龄昆明种小鼠筛选出自发阿尔茨海默病（记忆障碍）鼠52只，随机分为4组即老年痴呆组、西药对照组、天泰1号6．80g/kg组、天泰1号20．41g／kg组，另设13只老年学习记忆正常鼠为老年正常组。西药对照组给以甲磺酸二氢麦角碱0．6mg／kg，天泰1号6．80g／kg，20．41g／kg组分别予天泰l号方6．80g／kg及20．41g／kg，以上均研配成0．5mL液体灌胃给药，连续60d，老年正常组和老年痴呆组均灌以等量双蒸水。用跳台实验检测学习记忆成绩；海马CA1区脑组织超薄切片，透射电镜观察，并全自动显微图像分析系统定量检测突触可塑性参数。 主要观察指标：①天泰1号不同剂量对自发阿尔茨海默病鼠学习记忆的影响。②突触电镜观察及体视学定量检测结果。 结果：实验过程中实验动物无脱失，均进入结果分析。①天泰1号不同剂量对自发阿尔茨海默病鼠学习记忆的影响：天泰1号6．80g／kg组，20．41g／kg组的学习、记忆错误次数均小于老年痴呆组，且天泰1号20．41g／kg组的学习、记忆错误次数小于天泰1号6．80g／kg组；天泰1号6．80g／kg组，20．41g／kg组的学习训练逃避潜伏期小于老年痴呆组，记忆测试安全平台潜伏期大于老年痴呆组，且天泰1号20．41g／kg组的记忆测试安全平台潜伏期大于天泰1号6．80g／kg组。（参突触电镜观察及体视学定量检测：与老年正常鼠相比，老年痴呆鼠出现突触数明显减少，部分突触间隙模糊不清，突触连接间断，突触小泡大小不等等变性现象，其余各组也可见突触变性改变，但程度较模型组轻。天泰1号可明显增高其海马CA1区分子层突触的数密度和面密度，且天泰1号20．41g／kg组所增高的幅度大于天泰1号6．80g／kg组。 结论：天泰1号可明显改善自发阿尔茨海默病模型鼠的学习记忆障碍，这一作用可能与其促进突触再生，改善其大脑的突触可塑性有关，其作用呈现出一定的量效关系。     

针刺治疗对肌筋膜触发点模型大鼠脊髓背角P物质和突触素表达的影响

目的 探讨针刺治疗对肌筋膜触发点大鼠模型脊髓背角P物质和突触素表达的影响。 方法 采用随机数字表法将64只健康雄性SD大鼠分为空白对照组（16只）和模型组（48只）。模型组大鼠通过钝性打击+离心跑建立触发点模型,造模成功后再将模型组随机分为模型对照组、按摩治疗组和针刺治疗组。对针刺治疗组进行4周的针刺治疗,按摩治疗组则进行4周的按摩治疗。于治疗前和模型组干预4周后（治疗后）测量4组大鼠的疼痛阈值。第2次（治疗后）疼痛阈值检测完毕后,对4组大鼠进行取材,分别通过免疫印迹法和免疫组化法对大鼠脊髓背角P物质和突触素含量进行测定,并进行统计学分析。 结果 治疗后,模型对照组有14只（93.33%）依然存在触发点,显著高于按摩治疗组治疗后的8只（50.00%）,针刺治疗组治疗后的7只（43.75%）,差异均有统计学意义（P＜0.05）。治疗后,模型对照组、按摩治疗组的疼痛阈值显著低于空白对照组治疗后,差异均有统计学意义（P＜0.05）,而针刺治疗组治疗后的疼痛阈值与空白对照组治疗后比较,差异则无统计学意义（P＞0.05）。治疗后,模型对照组、按摩治疗组和针刺治疗组大鼠的疼痛阈值较组内治疗前均明显改善,差异均有统计学意义（P＜0.05）;且按摩治疗组和针刺治疗组的疼痛阈值显著高于模型对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。免疫组化结果显示,模型对照组大鼠脊髓背角P物质表达明显高于空白对照组、按摩治疗组和针刺治疗组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。免疫印迹的结果显示,模型对照组P物质/GAPDH比值明显高于空白对照组、按摩治疗组和针刺治疗组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。按摩治疗组P物质/GAPDH比值高于空白对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论 针刺和按摩治疗均可缓解触发点模型大鼠的疼痛,有效地灭活触发点,并降低脊髓背角P物质的含量。     

过表达精神分裂断裂基因1对APP/PS1转基因阿尔茨海默病小鼠突触可塑性及学习记忆能力的改善

目的 探索精神分裂断裂基因1(DISC1)对APP/PS1转基因阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)小鼠突触可塑性及学习记忆能力的影响.方法 Western blot比较正常人和AD患者脑组织中DISC1的表达情况;体外培养C57胎鼠神经元,分为GFP组、GFP+Aβ组、DISC1+Aβ组,激光...