清肝降压饮对自发性高血压大鼠NO、ET-1含量的影响

目的:观察清肝降压饮对自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚的干预作用,并探讨其作用机制。方法:将SHR随机分为模型组、清肝降压饮低剂量组、清肝降压饮高剂量组和西药组,并用Wistar大鼠做空白对照。灌胃4周后,观察各组血压及左心室质量指数;通过硝酸还原酶法和放射免疫法检测大鼠血清(浆)一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)的含量。结果:各给药组大鼠血压、左心室质量指数均较模型组显著降低(P<0.05,P<0.01),各给药组大鼠血清NO水平均较模型组显著升高(P<0.01),血浆ET-1水平均较模型组显著降低(P<0.01),其中清肝降压饮高剂量组效果最显著(P<0.05)。结论:清肝降压饮可通过降低SHR血浆ET-1含量、升高血清NO水平,产生干预高血压心肌肥厚的效应。     

壮药降压方对自发性高血压大鼠降压作用研究

目的:探讨壮药降压方对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用.方法:SHR大鼠随机分为模型组、降压方提取物高剂量组(2.0 g·kg-1)、中剂量组(1.0 g·kg-1)、低剂量组(0.5 g·kg-1),卡托普利组(10 mg·kg-1),每组8只.8只同龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为空白对照组.每周测量大鼠尾动脉压,给药6周后处死大鼠,测定血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素(AngⅡ)的含量.结果:降压方提取物明显降低SHR大鼠的血压,同时能显著增加大鼠血清NO含量,降低大鼠血清中ET,Ang Ⅱ的含量,与模型组比较,均有显著性差异(P ＜0.05,P＜0.01).结论:壮药降压方提取物可能通过下调血清中ET含量和上调NO含量来发挥降压作用.     

丹酚酸B对慢性血清病肾炎大鼠肾脏保护作用的研究

目的探讨丹酚酸B对慢性血清病肾炎大鼠模型的影响及肾脏保护作用。方法通过改良后的免疫学方法制备慢性血清病肾炎大鼠模型,造模成功后给予丹酚酸B(100,50 mg·kg~(-1))连续灌胃5周,探讨丹酚酸B对慢性血清病肾炎大鼠肾脏指数、24h尿蛋白、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素1α(IL-1α)、白细胞介素10(IL-10)含量的影响。结果与模型组比较,丹酚酸B高、低剂量组可以降低慢性血清病肾炎大鼠肾脏指数(P0.01);降低24 h尿蛋白排泄量(P0.05);降低Scr、BUN的含量(P0.05,P0.01);降低血清中TC、TG(P0.05,P0.01)的含量,升高血清中ALB、TP的含量(P0.05,P0.01);降低血清中MDA的含量(P0.05,P0.01),升高血清中SOD的含量(P0.05,P0.01);降低血清中IL-1α、IL-10的含量(P0.05,P0.01)。结论丹酚酸B可以改善慢性血清病肾炎大鼠肾脏功能,调节血脂异常状态,其机制可能与抗脂质过氧化及调节细胞因子平衡有关。     

红景天对自发性高血压大鼠血压的调节及机制

目的:探讨藏药红景天对自发性高血压大鼠(SHR)血压的调节,并探讨其作用机制.方法:将13周龄雄性SHR适应饲养2周后随机分为5组,空白模型对照组(0.5％ CMC),藏药红景天高、中、低剂量组(生药i.08,0.27.0.068 g·kg-1·d-1),卡托普利组(0.015 g·kg-1·d-1),另设同龄正常血压的Wistar-kyoto(W KY)大鼠12只为WKY对照组(0.5％CMC),连续ig 4周,采用尾动脉测压法测量ig给药前和单次ig红景天12 h内及连续ig4周大鼠血压,检测大鼠血脂、血清一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及计算左心室质量指数(LVWI).结果:单次ig 12 h和连续ig 4周后各给药组收缩压较SHR模型组明显降低(P＜0.05,P＜0.01),而模型组收缩压明显高于WKY组(P＜0.01);与模型组比较,红景天各给药组能降低SHR血清低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平(P ＜0.05,P＜0.01),升高SHR血清高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平及降低游离脂肪酸(FFA)的趋势,低剂量组可降低SHR血清总胆固醇(TC)水平(P＜0.05);与模型组比较,红景天高、中剂量组NO含量有不同程度升高,红景天高、低剂量组SOD明显升高(P ＜0.05,P＜0.01),各给药组均能降低左心室质量指数.结论:藏药红景天可能通过调节脂代谢、升高NO含量、提高SOD活性及改善左室肥厚发挥对SHR大鼠的降压效应.     

天钩降压胶囊对自发性高血压大鼠血压的影响

目的:观察天钩降压胶囊的药效作用.方法:13～14周龄SPF级SHR大鼠,按血压及体重随机分为模型对照组、天钩降压胶囊低、中、高剂量组(给药剂量按生药计分别为5.4,10.8,21.6 g·kg-1)、阳性对照药卡托普利组(0.03 g·kg-1).每天灌胃给药1次,持续4周.监测清醒动物血压、心率、心室指数、尿量及血液中肾素( PRA)、血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量.结果:天钩降压胶囊低、中、高剂量组能显著降低SHR大鼠收缩压、舒张压和平均动脉压(P ＜0.05或P＜0.01),低、中剂量组能减慢SHR大鼠心率(P＜0.01),低剂量组可有效抑制左心室指数(P＜0.05).天钩降压胶囊对SHR大鼠RRAS活性和排尿量无明显影响.结论:天钩降压胶囊可显著降低SHR大鼠血压,其作用与减慢心率、抑制心室指数有关,与RAAS系统及利尿作用无关.     

钩藤方提取物对自发性高血压大鼠降压作用的研究

目的:探讨钩藤方60％乙醇提取物对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用以及对其血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素( AngⅡ)含量的影响.方法:将SHR大鼠随机分为5组,空白对照组、钩藤方提取物高、中、低剂量组(1.5,0.8,0.5 g·kg-1).每周测大鼠尾动脉压,给药6周后处死大鼠,测定血清中NO,ET和AngⅡ的含量.结果:钩藤方提取物明显降低SHR大鼠的血压,同时能显著增加大鼠血清NO含量,降低大鼠血清ET的含量,但是对AngⅡ含量未见明显影响.结论:钩藤方提取物可能通过降低血清中ET含量和升高NO含量来发挥对SHR大鼠的降压效应.     

电针对大鼠血压及NO含量影响的初步研究

目的观察电针对自发性高血压大鼠(SHR)血压及血清一氧化氮(NO)含量的影响,探讨电针降压的可能机制.方法电针组电针双侧"足三里”,束缚性应激组仅做捆绑处理,SHR对照组、SD对照组做空白对照,测量2个疗程后颈动脉插管的平均动脉压及血清一氧化氮含量的变化.结果1.2个疗程后,电针组血压159.67±17.05mmHg,束缚性应激组195.83±19.08mmHg,SHR对照组188.33±24.63mmHg,SD对照组127.5±7.15mmHg,电针组血压较SHR对照组血压显著下降(P<0.05),但仍高于SD对照组大鼠的血压(P<0.001);2.电针2个疗程后,电针组血清NO含量39.6±11.6μmol/L,明显高于SHR对照组的24.68±2.82μmol/L(P<0.05),与SD对照组的40.18±11.22μmol/L无显著性差异(P>0.05).结论电针可降低SHR血压及调整外周NO含量.通过调整血清一氧化氮(NO)含量,从而使外周血管阻力下降.降低血压,可能是电针降压的重要机制之一.     

清肝降压饮对自发陛高血压大鼠NO、ET-1含量的影响

目的：观察清肝降压饮对自发性高血压大鼠（SHR）心肌肥厚的干预作用,并探讨其作用机制。方法：将SHR随机分为模型组、清肝降压饮低剂量组、清肝降压饮高剂量组和西药组,并用Wistar大鼠做空白对照。灌胃4周后,观察各组血压及左心室质量指数;通过硝酸还原酶法和放射免疫法检测大鼠血清（浆）一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）的含量。结果：各给药组大鼠血压、左心室质量指数均较模型组显著降低（P〈0．05,P〈0．01）,各给药组大鼠血清NO水平均较模型组显著升高（P〈0．01）。血浆ET-1水平均较模型组显著降低（P〈0．01）,其中清肝降压饮高剂量组效果最显著（P〈0．05）。结论：清肝降压饮可通过降低SHR血浆ET-1含量、升高血清N0水平,产生干预高血压心肌肥厚的效应。     

丹酚酸B对局灶性脑缺血/再灌注大鼠血清超氧化物歧化酶活力和丙二醛含量的影响

[目的]观察丹酚酸B对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤时血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的影响,探讨该中药单体防治缺血性脑血管疾病的作用机制.[方法]健康雄性Wistar大鼠24只,随机分成3组:假手术组、模型组、丹酚酸B组,每组8只.丹酚酸B组预先给药,1次/d,连续7d.末次给药后1h除假手术组外其他两组大鼠线栓法制备大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型,缺血2h,再灌注24h.实验结束时测定各组大鼠神经功能缺失评分及血清总SOD活力和MDA含量.[结果]模型组神经功能缺失评分升高,血清总SOD活力下降,MDA含量增加;丹酚酸B组能降低神经功能缺失分值,提高血清总SOD活力并减少MDA含量.[结论]丹酚酸B能改善缺血/再灌注损伤大鼠的神经功能,减少抗氧化酶的消耗,促进自由基的清除,并减轻脂质过氧化反应.     

羊踯躅果实水煎液联合美托洛尔降压调脂作用研究

目的 探讨羊踯躅果实水煎液联合美托洛尔对自发性高血压大鼠( SHR)的降压调脂作用,并分析其可能机制.方法 雄性SHR大鼠32只,随机分为美托洛尔组、羊踯躅果实水煎液组、羊踯躅果实水煎液联合美托洛尔组、模型组,另设Wistar-kyoto大鼠空白组.连续用药4周后,腹主动脉取血,测血浆MDA、NO与ET-1水平,同时检测TC、TG、HDL-C及LDL-C.采用HE和Masson染色观察肾脏组织结构并对纤维化程度进行半定量分析.取另外一侧肾脏,测肾脏局部血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)水平.结果 给药前,各SHR组与空白组相比,平均动脉压明显升高(P＜0.01),SHR组间血压无明显差异.给药4周后,各给药组与模型组相比,均有明显的降压效果(P ＜0.05或P＜0.01),用药各组间降压差异无统计学意义(P＞0.05).各用药组肾脏局部AngⅡ含有量同模型组相比都有明显下降(P＜0.01),联合用药组与单用各药组相比,肾脏局部AngⅡ降低效果更为明显(P＜0.05或P＜0.01).美托洛尔组在表现较好降压效果的同时,可引起血浆中LDL-C、TG、TC升高(P＜0.01),HDL-C降低(P＜0.01).羊踯躅果实水煎液组与模型组比较血脂变化无明显差异(P＞0.05).联合用药组与模型组比较TC、TG、LDL-C水平无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05);但HDL-C水平明显升高(P＜0.01).各给药组ET-1和MDA与模型组相比明显降低(P＜0.05或P＜0.01),而NO水平明显升高(P＜0.05或P＜0.01).联合用药组与美托洛尔组相比表现出更加明显的降低肾脏纤维化作用.结论 联合用药组较单用其中一种药物可以在达到良好降压的同时并不影响血中LDL-C、TG、TC的水平,但可使HDL-C升高,且具有更加明显的降低肾脏纤维化作用.其降压机制可能与升高舒张血管因子NO水平同时降低肾脏局部AngⅡ水平、降低血浆ET-1水平有关,也可能与降低MDA生成有关.