金福安汤对人肺腺癌A549细胞生物学行为的影响

目的 观察金福安汤对人肺腺癌A549细胞增殖、p120ctn磷酸化、细胞黏附及迁移的影响并探讨其治疗肺癌的作用机制.方法 培养A549细胞,分为空白对照组,金福安汤低、中、高剂量组,环磷酰胺组,分别给予含空白血清和含药血清培养液干预.检测各组A549细胞OD值并计算抑瘤率;刺激A549细胞p120ctn磷酸化后,检测各组A549细胞p120ctn灰度值;并观察各组p120ctn磷酸化的A549细胞黏附和迁移.结果 金福安汤高、中、低剂量组A549细胞OD值与空白对照组比较差异有统计学意义,且呈剂量相关性(P＜0.05或P＜0.01);金福安汤中剂量组A549细胞p120ctn磷酸化程度较空白对照组显著降低(P＜0.05);金福安汤中、高剂量组A549细胞的黏附能力较空白对照组高(P＜0.05),金福安汤各剂量组A549细胞的迁移能力较空白对照组下降(P＜0.05).结论 金福安汤具有抑制A549细胞增殖及其p120ctn磷酸化、促进细胞黏附和抑制迁移的作用.     

肺金生方对Lewis肺癌小鼠VEGF-C及nm23表达的实验研究

目的:探讨肺金生方对Lewis肺癌小鼠VEGF-C及nm23表达的影响.方法:将60只C57BL/6小鼠常规接种Lewis肺癌,随机分为生理盐水组、环磷酰胺(CTX)组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、CTX加中药中剂量组,每组10只.灌胃14天后处死,取肺组织观察肺肿瘤转移数,取肿瘤组织甲醛固定后,免疫组化检测VEGF-C、nm23表达.结果:肺金生方中、高剂量对Lewis肺癌小鼠自发肺转移有抑制作用(P＜0.01),肺金生方各剂量组及CTX组、CTX加中药中剂量组均能降低VEGF-C表达(P＜0.01、P＜0.05),而肺金生方中、高剂量组、CTX加中药中剂量组均能提高nm23的表达(P＜0.01),肺金生方中剂量组比CTX加中药中剂量组表达水平更高(P＜0.05).结论:肺金生方抑制Lewis肺癌小鼠自发肺转移可能与其降低VEGF-C表达和提高nm23表达有关.     

化瘀丸联合化疗对小鼠Lewis肺癌生长及血栓形成相关因子的影响

目的:观察临床有效的益气活血解毒代表方药——化瘀丸联合化疗对肿瘤生长及血栓形成相关因子的影响。方法:建立小鼠Lewis肺癌动物模型,实验分为模型组、环磷酰胺(CTX)组、CTX+低分子肝素组、CTX+化瘀丸高剂量组、CTX+化瘀丸低剂量组、空白对照组。定期观察各组小鼠体质量及肿瘤生长情况,接种后第13、20天处死小鼠,检测瘤重、肺转移数,ELISA法检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、P-选择素(P-selectin)、内皮素-1(ET-1)水平。结果:第20天,CTX+化瘀丸高剂量组小鼠体重显著高于模型组及CTX组(P0.01);各化疗组均有明显的肿瘤抑制作用和肺转移抑制作用,但组间无差异;CTX+化瘀丸高剂量组小鼠血清P-selectin水平显著低于CTX组(P0.01)。结论:高剂量化瘀丸联合CTX化疗能够显著改善Lewis肺癌小鼠体质量下降的趋势,并能显著下调化疗引起的P-selectin水平异常升高。     

苦参碱对小鼠Lewis肺癌的影响

目的 研究苦参碱对小鼠Lewis肺癌的作用,并初步探讨其作用机制.方法 建立小鼠Lewis肺癌模型,实验分为模型组、不同剂量苦参碱组、环磷酰胺组,计算原发瘤抑制率及肺转移灶数;采用Western blotting检测原发瘤组织基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)蛋白表达.结果 苦参碱各剂量组小鼠原发瘤抑制率、肺转移灶数与模型组比较差异显著(P<0.05、0.01);与模型组比较,苦参碱各剂量组MMP-2、MMP-9蛋白表达水平显著降低(P<0.01).结论 苦参碱明显抑制小鼠Lewis肺癌原发瘤的生长和转移,可能与其抑制肿瘤组织MMP-2和MMP-9蛋白表达有关.     

消岩汤对肺癌恶病质小鼠肿瘤生长的影响

目的 研究消岩汤对肺癌恶病质小鼠肿瘤生长的影响,并探讨其可能作用机制.方法 将40只小鼠分为健康小鼠组(健康组)、Lewis肺癌小鼠组(肺癌组)、Lewis肺癌小鼠消岩汤组(消岩汤组)、Lewis肺癌小鼠醋酸甲地孕酮组(孕酮组),每组10只.连续给药12d后,测定血清瘦素水平及瘤组织中p53分子表达及C-myc蛋白表达.结果 除健康组外,消岩汤组、孕酮组小鼠反应性及体毛较肺癌组明显改善,进食量明显增加(P＜0.01),其中消岩汤组进食量多于孕酮组(P＜0.05).肺癌组小鼠反应性及体毛情况恶化最明显.3组进食量均低于健康组(P＜0.01).给药后处死各组小鼠,肺癌组、消岩汤组、孕酮组小鼠体重均比健康组小鼠体重减轻(P＜0.05或P＜0.01).至给药第12天,消岩汤组、孕酮组瘤重明显较肺癌组轻(P＜0.01),消岩汤组瘤重低于孕酮组(P＜0.01).肺癌组、消岩汤组、孕酮组血清瘦素水平均低于健康组,其中肺癌组、孕酮组与健康组比较下降明显(P＜0.05);而孕酮组低于消岩汤组(P＜0.05).消岩汤组、孕酮组的p53及C-myc蛋白表达水平与肺癌组比较差异均有统计学意义(P＜0.01),消岩汤组与孕酮组比较差异亦有统计学意义(P＜0.01).结论 中药消岩汤具有增加恶病质小鼠食量和体重、改善机体机能、升高血清中瘦素受体水平、促进p53的表达并抑制C-myc表达的作用,达到抑制肿瘤生长的作用.     

息贲胶囊对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及MVD、VEGF、bFGF表达影响的研究

目的：探讨息贲胶囊对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及瘤组织MVD、VEGF、bFGF表达的影响。方法：采用Lewis肺癌细胞株接种C57BL/6小鼠（H-2Kb）复制肺癌小鼠模型,随机分为模型组,息贲胶囊低、中、高剂量组及参莲胶囊组,治疗组分别以3剂量息贲胶囊及参莲胶囊连续灌胃20天,观察抑瘤率、肺表面转移灶数,免疫组化法检测瘤组织MVD、VEGF、bFGF表达。结果：各给药组瘤重及肺转移灶数显著低于模型组（P〈0.05,P〈0.01）,息贲胶囊高剂量组转移灶数低于参莲胶囊组（P〈0.05）;息贲胶囊高剂量组及参莲胶囊组MVD值低于模型组（P〈0.01,P〈0.05）,两组无明显差异;除息贲胶囊低剂量组外,其他组VEGF、bFGF表达明显低于模型组（P〈0.01）。结论：息贲胶囊能抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤生长,减少肺转移灶数目;其机制可能与息贲胶囊抑制VEGF、bFGF表达,减少肿瘤血管生成有关。     

扶正消癌方对Lewis肺癌模型小鼠的抑瘤作用

目的 观察扶正消癌方对Lewis肺癌模型小鼠肿瘤生长的抑制作用及其机制. 方法 选择60只C57BL/6J小鼠右前肢腋下接种Lewis肺癌细胞建立Lewis肺癌小鼠模型,随机分为荷瘤模型组、环磷酰胺(CTX)组、中药预防组、综合组,每组15只.CTX组接种72h后一次性腹腔注射CTX溶液0.2ml(4mg/ml),中药预防组接种前5天开始灌胃扶正消癌方0.4ml(2g/ml),综合组在CTX组基础上灌胃扶正消癌方药0.4ml(2g/ml),荷瘤模型组给予0.4ml生理盐水灌胃;每天灌胃1次,至造模后12天.观察各组小鼠生存状态及移植瘤生长情况,称量瘤重、胸腺重,计算抑瘤率、胸腺指数.免疫组化法检测瘤组织细胞黏附因子CD44的表达.结果 与荷瘤模型组比较,各组瘤重均显著降低(P＜0.01),综合组瘤重显著低于CTX组(P＜0.01),CTX组、中药预防组、综合组抑瘤率分别为83.97％、55.71％、87.23％.与荷瘤模型组比较,CTX组和综合组胸腺重均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),CTX组胸腺指数显著降低(P＜0.01);与CTX组比较,中药预防组胸腺重量显著增加(P＜0.01),综合组胸腺指数显著增加(P＜0.05).综合组CD44表达程度最低,与CTX组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 扶正消癌方可以协同化疗药物,提高肿瘤细胞对免疫系统及抗癌药物的敏感性,下调或逆转Lewis肺癌模型小鼠黏附因子CD44表达,发挥抑瘤和抗转移作用.     

魟鱼软骨多糖对Lewis肺癌MMP-9表达的影响

目的:鱼软骨多糖(RCG)对Lewis肺癌基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响。方法:建立小鼠Lewis肺癌模型,将动物分为生理盐水组、不同剂量鱼软骨多糖组、环磷酰胺组,观察肿瘤生长情况,绘制肿瘤生长曲线,计算原发瘤抑制率;采用RT-PCR和Western blot检测瘤组织MMP-9基因和蛋白表达。结果:该多糖各剂量组小鼠的肿瘤生长曲线平缓,小鼠原发瘤抑制率、肺转移数与生理盐水组比较差异有显著性(P<0.05;P<0.01);与生理盐水比较,鱼软骨多糖各剂量组,MMP-9 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论:鱼软骨多糖明显抑制小鼠Lewis肺癌原发瘤的生长和转移,可能与其抑制肿瘤MMP-9基因和蛋白表达有关。     

魟鱼软骨多糖对Lewis肺癌VEGF MMP-2和MMP-9蛋白表达的影响

目的探讨魟鱼软骨多糖(RCG)对Lewis肺癌血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达的影响。方法:接种Lewis肺癌细胞,复制肺癌移植瘤模型;将实验分为生理盐水(Saline)组、不同剂量魟鱼软骨多糖(RCG)组、环磷酰胺(CTX)组,给药后观察肿瘤生长情况,计算肿瘤抑制率和肺转移瘤灶数目;采用Westernblot检测瘤组织中VEGF、MMP-2和MMP-9的蛋白表达。结果:与生理盐水组比较,魟鱼软骨多糖各剂量组对肿瘤的抑制率和肺转移数都具有显著性差异(P<0.05;P<0.01);与生理盐水比较,该多糖各剂量组对VEGF、MMP-2和MMP-9的蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论:魟鱼软骨多糖明显抑制小鼠Lewis肺癌原发瘤的生长和转移,可能与其抑制肿瘤VEGF、MMP-2和MMP-9蛋白的表达有关。     

清燥救肺汤对Lewis肺癌小鼠EGFR,NF-κB,ICAM-1表达及JAK1,STAT1蛋白磷酸化的影响

目的:观察清燥救肺汤对荷Lewis小鼠肺癌瘤重、瘤指数、检测核转录因子-κB(NF-κB),细胞间黏附分子-1(ICAM-1),两面神激酶1(JAK1),表皮生长因子(EGFR)表达及信号传导及转录激活因子1(STAT1)蛋白磷酸化的影响。方法:雄性C57BL/6J小鼠50只,随机分为模型组,化疗[50 mg·kg~(-1)·(2 d)-1]组,清燥救肺汤高、中、低剂量(15.2,7.6,3.8 g·kg~(-1)·d~(-1))组,每组10只。右腋下注射细胞建立荷Lewis肺癌小鼠模型,清燥救肺汤组以相应剂量造模前2周开始灌胃给药,环磷酰胺(CTX)组以CTX相应剂量腹腔注射给药,隔日1次,模型组以等体积生理盐水灌胃给药,2周后处死各组小鼠并取瘤组织,称定质量计算瘤指数,免疫组化法检测NF-κB蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测ICAM-1 mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测EGFR,p JAK1及p STAT1蛋白表达。结果:与模型组比较,清燥救肺汤高、中剂量组及CTX组瘤重、瘤指数显著降低(P0.01),清燥救肺汤高、中剂量组及CTX组NF-κB蛋白表达,EGFR蛋白表达明显降低(P0.05,P0.01),清燥救肺汤高、中剂量组ICAM-1 mRNA,p JAK1蛋白表达明显降低(P0.05,P0.01),清燥救肺汤高、中、低剂量组p STAT1蛋白磷酸化显著降低(P0.01),高、中剂量组效果优于CTX组(P0.01)。结论:清燥救肺汤能显著抑制荷Lewis小鼠肺癌细胞增殖,其机制可能与降低NF-κB,ICAM-1,p JAK1,EGFR表达及抑制STAT1蛋白磷酸化有关。