镍冶炼烟尘诱导哺乳动物细胞遗传物质损伤作用的研究

目的 研究2种镍冶炼烟尘致细胞毒性和DNA损伤的作用及其差异.方法 以某镍冶炼厂的镍冶炼炉前沉降尘和镍精炼车间沉降尘为受试物,用噻唑蓝(MTT)染色的方法 检测(受试物浓度分别为100.00、50.00、25.00、12.50、6.25、0.00μg/ml)作用6、12、18、24、36、48 h的细胞相对存活率;单细胞凝胶电泳技术检测(受试物浓度分别为100.0、50.0、25.0、12.5、0.0μg/ml))作用2、4、8 h其致细胞的DNA损伤.结果 随着染毒时间的延长和染毒剂量的增加,细胞存活率下降;2种冶炼烟尘引起的细胞拖尾率、尾矩和细胞尾部DNA含量增加.在浓度为100.00μg/ml的2种烟尘作用细胞48 h后,细胞的存活率仅为24.5%和26.5%;镍冶炼炉前沉降尘的各浓度组在不同时间诱导的细胞拖尾率和尾部DNA含量均高于阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05),镍精炼车间沉降尘除12.5μg/ml各作用时间组和50.0μg/ml作用2 h组外的各实验组在不同时间诱导的细胞拖尾率和尾部DNA含量均高于阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 镍冶炼烟尘可以降低细胞的相对存活率,并不同程度地致NIH/3T3细胞的DNA损伤.     

镍冶炼烟尘对NIH/3T3细胞吞噬活性的影响

目的 研究镍冶炼烟尘对NIH/3T3细胞的毒性.方法 以我国某镍冶炼厂的镍冶炼炉前沉降尘和镍精矿车间沉降尘为受试物,观察NIH/3T3细胞对其的吞噬活性,并用噻唑蓝(MTT)比色的方法检测细胞活性.结果 两受试物均可被NIH/3T3细胞吞噬,在200 μg/ml时的吞噬率分别为100.0%、83.0%;100 μg/ml时的吞噬率为77.0%、58.8%;50 μg/ml时的吞噬率为59.8%、30.5%,差异均有统计学意义(P<0.05);且随作用时间增长,细胞生长受到抑制程度也随之增加.接触24 h,两受试物细胞半数抑制浓度分别为19.86、30.15 μg/ml.结论 两受试物均可诱导NIH/3T3细胞吞噬活性,可以降低细胞的成活率,为镍冶炼烟尘的致癌危险性以及镍冶炼工肺癌病因学研究提供新的实验依据.     

电焊尘颗粒物致NIH/3T3细胞遗传物质损伤作用的研究

以某电机厂电焊尘采集物为受试物(受试物浓度分别为100.00μg/ml、200.00μg/ml、300.00μg/ml、400.00μg/ml、500.00μg/ml、0.00μg/ml),用噻唑蓝(MTT)染色的方法检验作用12 h、24 h、36 h的细胞相对存活率;单细胞凝胶电泳技术检测作用2 h、4 h、8 h的细胞DNA损伤情况。结果显示,随着染毒时间的延长和染毒剂量的增加,细胞存活率下降,在浓度为500.00μg/ml的颗粒物作用细胞36 h后,细胞的存活率仅为19.02%;电焊尘颗粒物的各浓度组在不同时间诱导的细胞拖尾率和尾部DNA含量均高于阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。提示电焊尘颗粒物可以降低哺乳动物细胞的相对存活率,并导致NIH/3T3细胞不同程度的DNA损伤。 更多还原     

镍精炼烟尘致NIH/3T3细胞NLRP3炎性小体的表达

采用某镍精炼厂沉降尘对NIH/3T3细胞进行染毒,染毒浓度分别为12.5、25、50μg/ml,以未染毒组(0μg/ml)作为对照。染毒48 h后,通过Cell-counting Kit-8实验检测细胞存活率,ROS试剂盒检测细胞内活性氧的生成量,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测细胞内炎性因子NLRP3和ASC的表达水平,ELISA试剂盒检测caspase-1和IL-1β生成量。结果显示,随着染毒浓度的增加,细胞存活率逐渐下降,且差异具有统计学意义(P0.05);细胞内ROS生成量明显增加,NLRP3、ASC表达量不断增加,caspase-1和IL-1β生成量不断增加,且差异均有统计学意义(P0.05)。提示镍精炼烟尘可以激活炎性小体,促使炎性小体相关蛋白表达。     

镍冶炼烟尘致NIH3T3细胞形态转化作用的实验研究

目的　研究镍冶炼工人接触烟尘的生物学效应。方法　以来自我国两家镍冶炼厂的镍冶炼烟尘为受试物 ,处理小鼠NIH3T3细胞 ,观察细胞吞噬活性、毒性和转化活性 ,预测镍冶炼烟尘的致癌危险性。结果　 (1)两种镍冶炼烟尘均可被NIH3T3细胞吞噬 ,两样品在 10 0 .0 0 0 μg/ml剂量的吞噬率分别为6 9 .0 %、39.0 % ,2 0 0 .0 0 0 μg/ml剂量的吞噬率分别为 78.0 %、4 7.0 % ,差异均有显著性 (P <0 .0 1)。剂量为12 .5 0 0～ 10 0 .0 0 0 μg/ml时 ,两样品的相对克隆形成率分别为 71.1%～ 3.9%和 84 .4 %～9.1%。两种镍冶炼烟尘以克隆形成率表示的细胞毒性与Ni2 O3 接近 ,高于TiO2 ,而低于阳性对照物N 甲基 N’ 硝基 N 亚硝基胍 (MNNG)。 (2 )MNNG、Ni2 O3 和两份镍冶炼烟尘均可诱发NIH3T3细胞发生形态转化 ,两种镍冶炼烟尘在 12 .5 0 0～ 5 0 .0 0 0 μg/ml范围内的转化率分别为 1.9%～ 3.6 %和 0 .9%～ 2 .5 %。 (3)MNNG和镍冶炼烟尘处理的NIH3T3细胞均可与刀豆素A(ConA)发生凝集反应 ,并能在软琼脂培养基中形成集落 ,验证了转化克隆的可靠性。结论　镍冶炼烟尘具有细胞转化活性 ,为镍冶炼烟尘的致癌危险性以及镍冶炼工肺癌的病因学研究提供了新的实验室证据。     

镍冶炼烟尘对小鼠胚胎成纤维细胞CpG岛甲基化的影响

目的探讨镍冶炼烟尘对小鼠胚胎成纤维细胞(NIH/3T3)中O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)以及死亡相关蛋白激酶1(DAPK 1)启动子CpG岛甲基化程度的影响。方法采集某镍冶炼厂的镍冶炼烟尘,玛瑙研钵研磨磨至直径≤5μm的颗粒占95%以上,称取一定量研磨后的镍冶炼烟尘用PBS溶液配制浓度为2 mg/ml的悬浊液。将处于对数生长期的NIH/3T3细胞分别接触浓度为0、25、50、75、100、125、150μg/ml的镍冶炼烟尘悬浊液24 h后,使用亚硫酸氢盐测序法(bisulfite sequencing PCR,BSP)对接触不同浓度镍冶炼烟尘的NIH/3T3细胞进行MGMT和DAPK 1启动子CpG岛甲基化程度检测。结果与阴性对照组相比,接触镍冶炼烟尘后,NIH/3T3细胞的MGMT启动子CpG岛甲基化程度随着受试物浓度的升高,分别升高了0.5%、0.5%、1.0%、1.0%、2.0%、2.5%;DAPK 1启动子CpG岛甲基化程度随着受试物浓度的升高,分别升高了0.4%、0.5%、0.7%、1.0%、1.7%、1.7%。经Cochran-Armitage趋势检验,MGMT启动子CpG岛甲基化程度与接触镍冶炼烟尘浓度之间呈线性变化趋势,甲基化程度随着接触浓度增加而呈增加的趋势,P值分别为0.0274和0.0281。结论接触不同浓度的镍冶炼烟尘后,NIH/3T3细胞的MGMT以及DAPK 1启动子CpG岛甲基化程度均发生不同程度的升高,且启动子CpG岛甲基化程度与接触镍冶炼烟尘浓度之间呈线性变化趋势,甲基化程度随着接触浓度增高呈增加的趋势。     

镍冶炼烟尘致NIH/3T3细胞DNA损伤的实验研究

目的 研究镍冶炼烟尘致DNA损伤作用.方法 采用单细胞凝胶电泳（SCGE）技术,检测2份镍冶炼烟尘对小鼠NIH/3T3细胞的DNA损伤.结果 相同染毒时间内,随着染毒剂量（除样品2中50.0μg/ml剂量染毒24 h组）加大,细胞拖尾率增高,DNA断裂程度在4 h达到高峰,分别为35.5%、69.7%、85.2%、41.3%、75.7%、89.2%.各受试物在相同剂量下,染毒4 h时均较染毒2 h和染毒24 h细胞拖尾率高.NIH/3T3细胞受到镍冶炼烟尘的受试物作用后,在染毒2 h,样品1、样品2各剂量组的细胞彗星尾DNA含量、尾长（除12.5 μg/ml剂量组外）、尾动差（除样品1的12.5μg/ml剂量组外）均明显高于阴性对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.在染毒4 h,两样品对细胞DNA的损伤达到高峰,各剂量组的3个指标与对照组的差异有统计学意义（P＜0.05）.染毒时间延长至24 h,上述3个指标改变程度均较染毒4 h减弱,样品1的彗尾长与对照组的差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 镍冶炼烟尘可不同程度致NIH/3T3细胞DNA损伤.     

镍精炼烟尘对NIH/3T3细胞NF-κB表达及iNOS、NO分泌的影响

将镍精炼烟尘配制成终浓度分别为0.00、12.50、25.00、50.00、75.00、100.00μg/ml的混悬液,处理小鼠胚胎成纤维细胞(NIH/3T3)24 h。CCK-8法检测镍精炼烟尘的细胞毒性,免疫印迹法(Western blot)检测核转录因子-κB(NF-κB)的蛋白表达水平,分光光度法检测细胞上清液中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和一氧化氮(NO)的含量。NIH/3T3细胞的生存率随镍精炼烟尘染毒浓度的增加而降低,差异有统计学意义(P0.05)。镍精炼烟尘诱导NIH/3T3细胞NF-κB蛋白表达高于对照组,诱导NIH/3T3细胞iNOS和NO分泌量增加,且随染毒浓度的增加而增加,差异均有统计学意义(P0.05)。提示镍精炼烟尘会致NIH/3T3细胞NF-κB活性增加,进而诱导炎性因子iNOS和NO分泌量增加,参与炎症的调控过程。     

白藜芦醇对镍染毒NIH/3T3细胞COX-2 mRNA表达影响的实验研究

研究白藜芦醇对镍染毒小鼠胚胎成纤维细胞(NIH/3T3)损伤的保护作用。将NIH/3T3细胞分为镍染毒组和白藜芦醇干预组,染毒组给予终浓度分别为0.00、100.00、200.00、400.00μg/ml的三氧化二镍(Ni_2O_3)混悬液。干预组在染毒前加入白藜芦醇溶液(终浓度为20μmol/L)预处理2 h,其他处理与染毒组一致。采用MTT法检测细胞生长抑制率;实时定量PCR(real time PCR,RT-PCR)法检测细胞中环氧合酶-2(COX-2)mRNA的表达水平。结果显示,随着染毒浓度的升高,染毒组和干预组细胞生长抑制率均明显增加。在Ni_2O_3染毒浓度100.00、200.00、400.00μg/ml时,干预组抑制率均低于染毒组,差异有统计学意义(P0.05);干预组COX-2mRNA相对表达量分别为4.18±0.18、5.25±1.10、7.34±0.96。干预组COX-2基因相对表达量均低于染毒组,差异有统计学意义(P0.05)。提示,随着镍染毒浓度的增加,NIH/3T3细胞损伤程度增加,COX-2 mRNA表达水平增高,白藜芦醇对镍所致的细胞损伤具有一定的保护作用。     

镍冶炼烟尘对中国仓鼠肺细胞毒性作用的实验研究

目的 观察镍冶炼烟尘对中国仓鼠肺细胞(CHL）的毒性作用。方法 以我国某镍冶炼厂电炉烟道尘为受试物,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测CHL细胞活性。结果 不同浓度下的镍冶炼烟尘(6．25、12．50、25．00、50．00、100．00μg／ml)作用一定时间后,CHL细胞存活率下降,呈现出时间．剂量．反应关系。接触受试物36h,细胞生长半数抑制浓度IG50为21．36μg／ml。同时镜下观察细胞形态也发生改变。结论 镍冶炼烟尘可以抑制CHL细胞生长,降低线粒体代谢活性。     

煤焦油对NIH/3T3细胞的毒性作用

以某炼焦厂煤焦油为受试物,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测NIH/3T3细胞活性。结果不同浓度下的煤焦油作用一定时间后,NIH/3T3细胞存活率下降,随着浓度的增加和作用时间的延长,这种抑制作用也愈加明显,同时细胞在形态学上也出现一系列的改变。接触受试物24 h,细胞生长半数抑制浓度IC50为58.2μg/L,同时镜下观察细胞形态也发生了改变。提示煤焦油可以抑制NIH/3T3细胞生长,降低其线粒体代谢活性。     

碳纤维复合材料粉尘对哺乳动物细胞毒性影响的实验研究

目的研究碳纤维复合材料粉尘(CFC)的细胞毒性作用。方法以小鼠肺成纤维细胞(NIH/3T3)为靶细胞,以某飞机制造企业使用的碳纤维复合材料沉降尘为受试物,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测碳纤维复合材料粉尘对NIH/3T3细胞活性与增殖的影响,并计算相对增殖率(RGR);采用单细胞凝胶电泳(SCGE)技术检测NIH/3T3细胞的DNA损伤情况。结果经受试物染毒的细胞数目减少,有死亡细胞,随着染毒浓度的增加,存活的细胞数逐渐减少,并出现细胞吸附毒物的现象。不同浓度下的碳纤维复合材料粉尘(100、200、400、800μg/ml)作用一定时间后,NIH/3T3细胞存活率下降,呈现出时间-剂量-反应关系。碳纤维复合材料粉尘可引起NIH/3T3细胞DNA断裂,染毒组的细胞拖尾率、尾部DNA含量、彗星细胞的Olive尾距、延伸的尾动差均增高,与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论碳纤维复合材料粉尘具有明显的细胞毒性,并对DNA有损伤作用。     

互隔交链孢酚对NIH/3T3细胞的急性毒性作用

目的研究互隔交链孢酚(AOH)对小鼠胚胎成纤维细胞NIH/3T3的急性毒性作用。方法将对数生长期的NIH/3T3细胞分为10、50μmol/L AOH处理组和溶剂对照组,观察染毒细胞形态学变化,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法研究细胞存活率,采用彗星实验观察细胞的DNA损伤程度,利用流式细胞术(FCM)检测对细胞周期的影响。结果细胞处理后,出现明显的细胞形态学变化。MTT结果表明,10、50μmol/L AOH处理组细胞抑制率(分别为19.88%,32.47%)显著高于溶剂对照组(P<0.05)。10、50μmol/L AOH组在彗星实验中细胞拖尾率为35.87%和71.83%,尾部DNA含量为(36.18±18.6)和(51.3±21.6),显著高于溶剂对照组的拖尾率(14.78%)和尾部DNA含量(21.29±15.60)(P<0.05);10μmol/L AOH处理组对NIH/3T3细胞周期影响不明显,而50μmol/L AOH处理组引起S期增高和明显的G2/M期阻滞(P<0.05)。结论AOH可诱导NIH/3T3细胞的DNA损伤、抑制细胞增殖,并诱导G2/M期细胞阻滞。     

二甲双胍对镍精炼烟尘诱导Beas-2B细胞炎性损伤的干预作用

目的 研究镍精炼烟尘对人正常肺上皮(Beas-2B)细胞的毒作用及炎性损伤,并探讨二甲双胍是否对其具有保护作用。方法 CCK-8法检测Beas-2B细胞活力;Western blot法检测不同浓度镍精炼烟尘(0.00、 6.25、 12.50和25.00μg/ml)和二甲双胍干预后Beas-2B细胞炎症相关蛋白NLRP3、IL-1β和TNF-α表达水平。结果 Beas-2B细胞存活率随着镍精炼烟尘浓度的增加而降低(F=156.7,P<0.05)。与对照组相比,不同浓度镍精炼烟尘处理细胞后炎症相关蛋白NLRP3、 IL-1β和TNF-α表达水平显著升高,且随着镍精炼烟尘浓度升高,表达水平呈一定的剂量反应关系(F=206.9、158.9、294.0,P<0.05)。不同浓度二甲双胍均可提高镍精炼烟尘暴露后细胞的相对活力,5 mmol/L二甲双胍的保护作用最为显著(F=163.7,P<0.05)。与对照组相比,25.00μg/ml镍精炼烟尘染毒组NLRP3、 IL-1β和TNF-α蛋白表达水平显著升高。与25.00μg/ml镍精炼烟尘染毒组相比,二甲双胍预处理显著降低NLR...     

煤焦油致NIH/3T3细胞DNA损伤作用的单细胞凝胶电泳检测

目的 探讨煤焦油对小鼠肺成纤维细胞(NiH/3T3)DNA的损伤.方法 将未处理的NIH/3T3细胞作为阴性对照组,分别用0.1、1.5、22.5μg/ml的煤焦油处理NIH/3T3细胞,进行单细胞凝胶电泳(SCGE)试验.观测NIH/3T3彗星拖尾率、彗星尾部DNA百分含量、彗星尾长及尾矩.结果 随着煤焦油染毒浓度的增加和作用时间的延长,各组NIH/3T3细胞DNA损伤加重.高浓度组在12 h时细胞拖尾率达78%,DNA百分含量为(53.05±10.89)%,尾长为(75.43+14.02)μm,拖尾细胞尾矩为(41.40±16.59)μm,与阴性对照组及低浓度组相比,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 煤焦油染毒NlH/3T3细胞DNA有一定损伤,损伤程度和特征因作用时间不同而有所变化.     

咖啡酸苯乙酯对人结肠癌PI3K/AKT信号通路的影响

目的探讨咖啡酸苯乙酯(caffeic acid phenethyl ester,CAPE)对人结肠癌Lovo细胞内PI3K/AKT信号通路的影响。方法以体外培养人结肠癌细胞Lovo为实验对象,随机分为5组:CAPE浓度分别为0、2.5、5.0、7.5、10.0μg/ml。运用MTT法检测CAPE对人结肠癌Lovo细胞的生长增殖的影响,并通过Western blotting检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白磷酸化AKT、caspase-3和caspase-9表达的情况。计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果 CAPE以浓度和时间依赖的方式抑制人结肠癌Lovo细胞的增殖,10μg/ml的CAPE作用72 h后对Lovo细胞的抑制率达(61.28±5.15)%,明显高于2.5μg/ml作用72 h后(29.63±0.69)%的抑制率(P<0.05),也明显高于10μg/ml作用24 h后(37.84±3.05)%的抑制率(P<0.05);Western blot-ting结果显示CAPE以剂量依赖性的方式使人结肠癌Lovo细胞内磷酸化AKT的表达下降,10μg/ml组的p-AKT的蛋白相对表达量为(0.52±0.11),caspase-3、caspase-9的表达上升,10μg/ml组的caspase-3、caspase-9蛋白相对表达量分别为(1.58±0.07)、(1.23±0.12)。结论 CAPE可能通过调节PI3K/AKT信号通路中磷酸化AKT、caspase-3和caspase-9的表达以剂量依赖性的方式抑制人结肠癌Lovo细胞的增殖。     

四种细胞毒性试验测定柴油机尾气颗粒物提取物急性毒性的比较

目的比较四种体外细胞毒性试验检测柴油机尾气颗粒物(DEP)提取物急性毒性的能力。方法用浓度分别为5、10、20、40、80和160μg/ml的DEP提取物作用于16HBE细胞,于12、24及48h后,通过MTT法、中性红法、乳酸脱氢酶(LDH)法及蛋白测定法测细胞存活率。结果 MTT法在检测急性毒性方面与其它三种方法相比,染毒12h时就表现出了很高的敏感性。随着染毒时间的增加,MTT法与中性红法的敏感性逐渐提高,染毒24h后与对照组相比,各剂量组细胞存活率明显降低(P<0.05)。LDH法测定DEP提取物染毒24h后细胞存活率有所降低,但继续增加染毒时间,存活率不再发生变化。蛋白法测定染毒12h和24h的细胞存活率,仅高剂量组显著降低,染毒48h后,各剂量组细胞存活率均显著降低。结论四种不同的细胞毒性试验测定结果存在差异,MTT法和中性红法比蛋白法和LDH法更为敏感。结合各试验检测的毒性指标可以看出,DEP提取物主要影响16HBE细胞内各细胞器的功能,如线粒体、溶酶体;对于细胞贴壁的影响和细胞膜损伤程度的影响较弱。     

薏苡仁油对卵巢癌SKOV3细胞凋亡的作用及机制研究

目的 研究薏苡仁油对卵巢癌SKOV3细胞凋亡的作用及其机制.方法 采用不同浓度薏苡仁油作用于卵巢癌SKOV3细胞,MTT法观察薏苡仁油对SKOV3细胞存活率的影响.采用Hoechst33342/PI染色、AO/EB染色、DNA Ladder检测、流式细胞仪检测薏苡仁油对SKOV3细胞凋亡的影响.Western blotting检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Capase 3、8、9的表达情况.结果 与对照组相比,400μg/mL和500μg/mL薏苡仁油浓度可在处理后24 h、48 h和72 h显著降低SKOV3细胞存活率(t值4.635～5.231,P<0.05),其作用随着时间的延长而增加.薏苡仁油低浓度50μg/m L、100μg/m L、200μg/m L作用于卵巢癌SKOV3细胞48h诱导凋亡效果较好.薏苡仁油作用于SKOV3细胞48h后,Hoechst33342/PI染色、AO/EB染色均可见典型的凋亡小体.不同浓度50μg/mL、100μg/mL、200μg/mL组薏苡仁油作用于SKOV3细胞48h后,与对照组相比较,细胞凋亡均显著增多(t值分别为2.536、3.012、4.908,P<0.05),其中200μg/m L组细胞总凋亡率高达(27.10±5.42)％.与对照组相比较,薏苡仁油浓度50μg/mL、100μg/mL、200μg/mL作用于SKOV3细胞48h后,Bax、Caspase 3、Caspase 8、Caspase 9蛋白表达均显著增高(t值2.436～5.709,P<0.05),Bcl-2蛋白表达显著下降(t值2.357～4.304,P<0.05).结论 薏苡仁油可诱导卵巢癌细胞株SKOV3凋亡,其机制可能与下调抑制凋亡蛋白Bcl-2、上调促凋亡蛋白Bax、Caspase 3、8、9的表达水平有关.薏苡仁油有可能抑制卵巢癌细胞的扩散、转移.     

甲醛、苯单独和联合致NIH/3T3细胞转化的研究

目的探讨苯、甲醛单独和联合致NIH/3T3细胞转化活性。方法采用细胞灶法观察甲醛、苯单独和联合致NIH/3T3细胞的转化作用。结果苯、甲醛及苯和甲醛联合染毒组均有细胞转化灶形成,其形成率均呈现剂量依赖关系。联合作用分析显示,苯25μg/ml 甲醛25μg/ml、苯25μg/ml 甲醛50μg/ml、苯50μg/ml 甲醛25μg/ml、苯50μg/ml 甲醛50μg/ml,两化合物联合作用转化率实测值分别为3.6%、5.8%、5.7%和7.6%。而预期转化率分别为3.5%、5.6%、5.6%、7.7%。说明在等剂量原则下,苯、甲醛单独染毒的转化细胞灶形成率之和与两化合物同时染毒的转化细胞灶形成率非常接近;析因分析表明两者间无交互作用(F=0.07,P>0.05)。结论苯、甲醛具有细胞转化活性,二者联合作用类型呈相加作用。     

3种药物体外抗阴道毛滴虫作用比较观察

目的 观察青蒿琥酯、奥硝唑和甲硝唑3种药物体外抗阴道毛滴虫的作用.方法 用原虫培养液将阴道毛滴虫稀释,配成密度为2万/ml的细胞悬液,定量分装到96孔细胞培养板上,每孔0.1ml(含虫2000个).设对照组和实验观察组,对照组各孔加入0.1ml培养液;实验组中加入等量不同浓度的青蒿琥酯、奥硝唑和甲硝唑,用MTT法检测药物体外抗虫效果.结果 药物作用24h后,当青蒿琥酯、奥硝唑和甲硝唑的作用浓度分别为60μg/ml、50μg/ml和400μg/ml时,对虫体的相对抑制率约为17%;而在高浓度时,甲硝唑(2500μg/ml)的相对抑制率可达51.2%,显效非常明显,但奥硝唑(2500/μg/ml)和青蒿琥酯(6000μg/m1)的相对抑制率仅为32.8%和30.4%.结论 青蒿琥酯、奥硝唑和甲硝唑对体外培养阴道毛滴虫均表现出一定的抗虫效应;青蒿琥酯和奥硝唑的显效作用浓度较低,而高浓度的甲硝唑抗虫效应较好.