短期重复暴露邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯对雄性大鼠睾丸脂质过氧化水平的影响

目的探讨邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)短期重复暴露对雄性大鼠生殖毒性及睾丸脂质过氧化水平的影响。方法将初断乳清洁级Wistar雄性大鼠40只按体重随机分为DEHP低、中、高剂量组[DEHP的染毒剂量分别为10、100、1 000 mg/(kg.d)]和溶剂对照组(玉米油),每组10只。采用灌胃方式进行染毒,连续染毒30 d。测定睾丸组织中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,蛋白定量采用酚试剂法。结果染毒第4周,DEHP高剂量染毒组体重、睾丸质量及其脏器系数低于溶剂对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。DEHP中、高剂量染毒组睾丸组织中MDA含量高于溶剂对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),且MDA含量随着DEHP染毒剂量的增加而升高。DEHP高剂量染毒组睾丸组织中GSH含量、SOD和GSH-Px活力低于溶剂对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且SOD和GSH-Px活力均随着DEHP染毒剂量的增加而降低。结论DEHP短期重复暴露对初断乳大鼠的生殖系统发育具有明显的毒性作用。DEHP及其代谢产...     

丙烯腈对大鼠睾丸抗氧化酶活力和脂质过氧化水平的影响

目的　探讨丙烯腈(ACN)的雄性生殖毒性机制。方法　健康雄性SD大鼠分别以0、7.5、15.0、30.0 mg/kg剂量腹腔注射ACN染毒,测定其睾丸谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、谷胱甘肽S 转移酶(GST)活力。结果　ACN染毒4周后,15.0、30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量[(7.44±0.96)、(6.95±0.77)mg/g pro]增加,30.0 mg/k组大鼠GSH Px活力[(70.89±4.01)U/mg pro]升高,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。ACN染毒8周后,30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量[(2.50±0.94)mg/g pro]降低,15.0、30.0mg/kg组大鼠SOD活力[(102.08±16.08)、(113.30±17.20)NU/mg pro]升高,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.01)。ACN染毒13周后,15.0、30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量降低,30.0 mg/kg组GST活力下降,各染毒组GSH Px活力均低于对照组,30.0 mg/kg组MDA含量[(0.68±0.16)nmol/mgpro]高于对照组[(0.38±0.12)nmol/mg pro],差异均有统计学意义(P<0.01)。停止染毒后2周,大鼠睾丸GSH水平恢复;30.0 mg/kg组大鼠睾丸MDA含量下降,但仍高于对照组,GSH Px活力仍低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论　ACN能通过破坏氧化-抗氧化体系的平衡,诱导雄性大鼠睾丸脂质过氧化损伤。     

邻苯二甲酸二乙基己酯对未成年雌性小鼠血清脂质过氧化及肝功能指标的影响

为探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)对小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及脂质过氧化指标的影响,将40只未成年(3周龄)清洁级ICR雌性小鼠随机分为4组,分别为对照(玉米油)组和125、250、375 mg/kg DEHP染毒组,每组10只。采用灌胃方式进行染毒,每天1次,每周6 d,连续染毒6周。检测小鼠血清ALT、AST、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果显示,与对照组比较,250和375 mg/kg DEHP染毒组小鼠血清中SOD的活力均较低,MDA的含量均较高,120、250 mg/kg DEHP染毒组小鼠血清ALT活力均升高,差异有统计学意义(P0.05);而各剂量DEHP染毒组小鼠血清AST水平均无明显变化。提示在本实验条件下,DEHP暴露可能导致未成年雌性小鼠脂质过氧化损伤和肝功能损伤。     

呋喃丹对雄性大鼠急性生殖损伤的研究

目的：探讨农药呋喃丹对雄性大鼠生殖系统急性损害作用。方法：以0．3，1．5，3．0mg/kg剂量经口染毒7d，检测大鼠血清及睾丸组织匀浆中脂质过氧化指标超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)、丙二醛（MDA）、活性氧，睾丸组织标志酶β－葡萄糖醛酸苷酶（β-G）、葡萄糖－6磷酸脱氢酶（G－6－PD）、乳酸脱氢酶同工酶X（LDHx）及一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的含量或活力。结果：染毒7d大鼠血清GSH－Px、β-G、NOS活力下降，睾丸组织匀浆中MDA、活氧含量及β－G、NOS活力升高（P＜0．05），GSH－Px、SOD活力下降（P＜0．05）。结论：短时间接触呋喃丹可对大鼠睾丸组织产生脂质过氧化作用，对睾丸组织有损害。     

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯、氯氰菊酯单独及联合染毒对青春前期雄性大鼠生殖发育的不良影响

目的探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)和氯氰菊酯(CYP)单独及联合染毒对青春前期雄性大鼠生殖发育的不良影响。方法选择SPF级3周龄雄性SD大鼠24只,随机分为4组,分别为对照组(喂饲玉米油)、DEHP染毒组(500mg/kg)、CYP染毒组(80mg/kg);DEHP、CYP联合染毒组(DEHP 500mg/kg+CYP 80mg/kg),每组6只。采用经口灌胃方式染毒,每天1次,连续染毒30天。于末次染毒24小时后处死动物,测定大鼠体重、睾丸湿重,并计算睾丸系数;测定血清睾酮水平;制备睾丸病理组织切片,光镜观察其组织学改变,电镜观察生殖细胞超微结构;测定睾丸标志酶乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(ALP)和琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性。结果与对照组相比,DEHP、CYP单独及联合染毒组睾丸下降时间和包皮分离时间明显延迟,肛门生殖器间距明显缩短(P<0.05或0.01);DEHP单独染毒组睾丸重量及睾丸系数明显降低,血清睾酮水平显著下降(P<0.05),睾丸匀浆中ALP、ACP和LDH活性明显增高,SDH活性显著下降(P<0.01);DEHP、CYP单独及联合染毒组睾丸病理组织学、生殖细胞超微结构均可见明显异常。结论 DEHP、CYP单独及联合染毒对青春前期雄性大鼠均具有明显的生殖毒性作用,可引起生精细胞、支持细胞和间质细胞的变性、坏死及功能障碍,从而导致雄性生殖系统发育和功能的显著异常。其中,DEHP单独染毒呈现主效应,DEHP、CYP联合染毒对大鼠的生殖毒性未呈现明显交互影响。     

甲基对硫磷对大鼠生殖毒性损伤作用

目的 研究甲基对硫磷对雄性大鼠的睾丸毒性作用,探讨其毒理作用机制.方法 选择雄性SD大鼠(220-240 g)20只,连续6周灌胃染毒,剂量为1.2,6,30 mg/(kg·bw)染毒结束次日处死大鼠.用流式细胞技术分析睾丸细胞周期和细胞凋亡,同时检测睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量.结果 1.2,6,30mg/(kg·bw)甲基对硫磷染毒后大鼠精子存活率分别为90.40%,82.99%,73.98%;精子畸形率分别为20.88%,23.91%,29.10%,与对照组相比较差异有统计学意义(P<0.05或(P<0.01).30 mg/kg染毒组的SOD活力185.33U(mg·pro),低于阴性对照组[344.61 U/(mg·pro)];MDA含量1.90 nmol/(mg·pro)高于其阴性对照组(0.71 nmol/mg·pro)(P<0.01).与对照组比较,中、高剂量染毒组GO/G1期细胞比例(73.43%,75.22%)显著降低,S期细胞(12.10%,9.35%)比例降低;高剂量甲基对硫磷组细胞凋亡率(32.77%)高于对照组(22.17%),差异有统计学意义(P<0.05).结论 甲基对硫磷对大鼠具有明显的生殖毒性,其毒理作用机制可能是氧化应激导致细胞周期的改变和细胞凋亡的增加.     

氯氰菊酯对大鼠睾丸组织氧化应激的影响

为研究氯氰菊酯(cypermethrin,CYP)对大鼠睾丸组织氧化应激的影响,将60只健康清洁级雄性大鼠随机分为5组,分别为对照(玉米油)组和7.5、15、30、60 mg/kg氯氰菊酯染毒组,每组12只。采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为5 ml/kg,每天1次,连续染毒15 d。检测睾丸组织中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。结果显示,与对照组比较,15、30、60 mg/kg氯氰菊酯染毒组大鼠睾丸组织中ROS含量和SOD活力及30、60 mg/kg氯氰菊酯染毒组大鼠睾丸组织中MDA含量以及15、30 mg/kg氯氰菊酯染毒组大鼠睾丸组织中GSH-Px活力均较高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。且随着氯氰菊酯染毒剂量的升高,大鼠睾丸组织中ROS和MDA含量均呈上升趋势,而SOD和GSH-Px活力均呈先上升后下降的趋势。提示氯氰菊酯可引起大鼠睾丸组织明显的氧化应激反应,其毒作用特点可能表现为毒物兴奋效应。     

邻苯二甲酸二丁酯和邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯联合染毒对雄性大鼠生殖毒性的影响

目的探讨邻苯二甲酸二丁酯(di-n-butyl phthalate,DBP)和邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)联合染毒对雄性大鼠睾丸的脂质过氧化作用以及对生化酶和血清激素水平的影响。方法选择健康成年清洁级雄性SD大鼠32只,按2×2析因设计随机分为4组,分别为阴性对照组(玉米油)、DBP单独染毒组(1/20LD50,1.0g/kg)、DEHP单独染毒组(1/20LD50,1.7g/kg)和DBP+DEHP染毒组(1.0g/kgDBP+1.7g/kgDEHP),每组8只。采用经口灌胃方式进行染毒,染毒剂量为5ml/kg,每天1次,连续染毒8周。测定睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)、还原性谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)水平,测定血清中雄性激素睾酮(T),黄体生成素(LH)、促卵泡激素(FSH)水平。结果 DBP和DEHP联合染毒对睾丸组织中SOD活力和血清中T水平呈现协同作用,对γ-GT、ACP活力和FSH水平呈现拮抗作用。结论 DBP和DEHP联合染毒对雄性大鼠具有明显的生殖毒性作用,可能是通过破坏氧化-抗氧化系统的平衡和影响睾丸组织中酶的活力以及血清激素水平干扰下丘脑—垂体—睾丸轴的生理平衡,抑制T的分泌,导致雄性生殖功能的降低。     

铝螯合剂对染铝大鼠睾丸抗氧化系统及必需元素的影响

目的探讨铝螯合剂1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮(1,2-dimethyl-3-hydroxy-4-pyridone,DFP)对染铝大鼠睾丸组织中抗氧化系统及铝、铁、锌、钙、镁、铜元素的影响。方法将35只健康清洁级雄性Wistar大鼠随机分为5组,分别为阴性对照组(生理盐水)、低、中、高剂量DFP+Al组和阳性对照组。前8周,低、中、高剂量DFP+Al组和阳性对照组均给予172.5mg/(kg·d)的氯化铝溶液。后3周,阳性对照组给予1ml生理盐水,低、中、高剂量DFP+Al组分别给予剂量为13.82、27.44和54.88mg/(kg·d)的DFP溶液。给药均采用灌胃方式染毒,每周连续5d,间隔2d后继续给药。染毒后24h,取出睾丸,称重,并计算睾丸系数。测定各组睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量以及铝、铁、锌、钙、镁、铜元素的含量。结果各组大鼠体重、睾丸重量和睾丸系数间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。随着DFP染毒剂量的升高,睾丸组织中SOD活力呈上升趋势,MDA含量呈下降趋势。与阳性对照组相比,高剂量DFP+Al组睾丸组织中SOD活力较高,MDA含量较低,差异均有...     

邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯低剂量暴露对雄性小鼠生殖发育的影响

目的观察邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯(DEHP)低剂量暴露对雄性小鼠的生殖发育毒性作用。方法将清洁级ICR小鼠随机分为4个DEHP染毒组(1/120LD50,1/60LD50,1/30LD50,1/15LD50,即250、500、1000、2000mg/kg组),阳性对照组(环磷酰胺,40mg/kg)和阴性对照组(玉米油);DEHP染毒组和阴性对照组灌胃染毒30d,阳性对照组灌胃5d,每天1次。采用一般生殖毒性试验和显性致死突变试验的方法,研究DEHP低剂量暴露对雄性小鼠生殖细胞的损伤作用和生育能力的影响。结果一般生殖毒性试验结果显示,低剂量DEHP染毒雄性小鼠睾丸、附睾重量降低(r睾丸=-0.578,P<0.01;r附睾=-0.661,P<0.01),精子总数减少(r=-0.608,P<0.01),精子畸形率增高(r=0.836,P<0.01),精子活动度降低(P<0.05)。显性致死突变试验研究结果显示,250mg/kgDEHP染毒组小鼠受孕率降低,但与阴性对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);DEHP染毒组子代小鼠平均着床数减少(r=-0.892,P<0.01),与阴性对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01);平均早期死亡胚胎数随染毒剂量增加而增加(r=0.996,P<0.01),250mg/kg染毒组与阴性对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论DEHP低剂量暴露对雄性小鼠具有生殖毒性作用,可降低小鼠受孕率,使子代小鼠平均着床数减少,平均早期死亡胚胎数增加。     

甲醛和苯联合染毒对雄性小鼠睾丸的毒性作用

目的 研究甲醛和苯联合染毒对雄性小鼠睾丸组织的毒性作用,为综合评价甲醛和苯的安全性提供科学依据.方法 选用78只健康清洁级昆明种纯系雄性小鼠为研究对象,按染毒剂量分为低(0.2 mg/kg)、中(2 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量甲醛组,以生理盐水为阴性对照组;低(100.0mg/kg)、中(200.0mg/kg)、高(400.0mg/kg)剂量苯组,以花生油为阴性对照组;低(0.1 mg/kg甲醛 50.0 mg/kg苯)、中(1 mg/kg甲醛 100.0 mg/kg苯)、高(10 mg/kg甲醛 200.0 mg/kg苯)剂量联合染毒组,以生理盐水 花生油为阴性对照组;以环磷酰胺(40 mg/kg)为阳性对照组.采用腹腔注射染毒,注射容量为0.01 ml/g,每日1次,连续5 d.染毒结束次日,处死小鼠,测定睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)、Cu、Zn含量.结果 甲醛、苯单独染毒组及联合染毒组的SOD活力、Cu、Zn含量均低于其阴性对照组,且随染毒剂量的升高而下降;MDA含量均高于其阴性对照组,且随染毒剂量的升高而上升.联合染毒组染毒剂量与SOD活力呈负相关(r=-0.967,P＜0.01),与MDA含量呈正相关(r=0.941,P＜0.01).与甲醛、苯单独染毒比较,联合染毒组SOD活力、Cu、Zn含量呈下降趋势,MDA含量呈升高趋势.结论 甲醛和苯联合染毒对小鼠睾丸组织的毒性作用大于甲醛、苯单独染毒时的作用;二者对小鼠睾丸组织的联合毒性作用可能具有协同作用.     

邻苯二甲酸二乙基己酯对小鼠血液中的SOD及MDA的影响

目的用不同浓度的邻苯二甲酸二乙基己酯〔di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP〕(DEHP125、250、375、500mg/kg)腹腔注射小鼠染毒14d。方法研究DEHP对小鼠红细胞及血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛〔malondialdehyde,MDA〕的影响。结果DEHP可造成小鼠红细胞及血清SOD活性降低,DEHP浓度越高,SOD活力下降越显著,有一定的剂量效应关系,染毒组红细胞及血清SOD活力与对照组红细胞及血清SOD活力比较呈极显著性差异,(P<0.01)。DEHP可造成小鼠血清和红细胞中MDA含量升高,红细胞和血清中MDA含量随DEHP浓度升高而增加。其中,染毒组红细胞及血清MDA含量和对照组小鼠红细胞及血清MDA含量比较,均呈极显著性差异(P<0.01)。结论DEHP可抑制小鼠体内超氧化物歧化酶的活性,使过氧化物增多。     

番茄红素对丙烯腈染毒大鼠睾丸保护机制的研究

目的研究番茄红素对丙烯腈(ACN)染毒大鼠睾丸的保护性机制。方法将72只雄性SD大鼠随机分成6组,分别为对照组(Control)、染毒组(ACN)、泰特(TAD)组(ACN+TAD),低剂量(10mg/kg)、中剂量(20mg/kg)和高剂量(30mg/kg)番茄红素组。对各组睾丸组织脂质过氧化产物(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平进行检测,对睾丸组织病理切片HE染色及NF-κB p65免疫组化染色。结果与对照组比较,染毒组大鼠MDA含量升高,而SOD和GSH活力水平均下降,组织形态明显损伤,NF-κB p65表达升高,差异有统计学意义(P0.05);番茄红素处理以后,特别是中、高剂量番茄红素处理以后,MDA含量明显降低,而SOD、GSH活力水平上升,同时组织形态损伤程度减轻,NF-κB p65的表达降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论番茄红素对ACN染毒所致大鼠睾丸损伤有一定的保护作用,且这种保护作用可能与减少氧化应激和降低NF-κB的表达有关。     

孕期二苯基甲烷二异氰酸酯暴露对仔鼠睾丸抗氧化能力的影响

目的 研究孕期二苯基甲烷二异氰酸酯(MDI)暴露对子代雄性小鼠性成熟后睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活力及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的影响.方法 妊娠小鼠随机分成玉米油对照组和3个染毒剂量组,染毒剂量分别为68.75、137.50、275.00 mg/kg.每组织于妊娠第14天开始每日灌胃染毒,持续至母鼠自然分娩.待性成熟后用分光光度法检测雄性仔鼠睾丸组织匀浆中SOD、NOS活力及MDA、NO含量.结果 137.50 mg/kg组SOD活力为297.10±49.98,275.00mg/kg组SOD活力为345.96±44.76,与对照组(450.39±92.82)比较,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05);3个染毒剂量组总NOS活力分别为2.06±0.77、1.91±0.45、2.19±0.33,与对照组(3.28±0.72)比较,差异有统计学意义(P<0.01);染毒组NO和MDA含量均低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 孕期MDI暴露可明显抑制SOD和总NOS活力,对雄性仔鼠性成熟后睾丸组织中NO和MDA含量无影响.     

妊娠期邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯暴露对成年后子代雄鼠精子的致突变作用

目的探讨妊娠期邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯(DEHP)暴露对成年后子代大鼠精子的致突变作用。方法将32只健康SPF级SD孕鼠随机分为4组,分别为对照(玉米油)组和2、10、50 mg/kg DEHP染毒组,每组8只。自GD13至GD19,采用灌胃方式进行,每天1次。每窝随机选取1只初生雄性仔鼠,观察其生殖器的发育情况;于70日龄时,观察精子的畸形情况。结果妊娠期DEHP暴露雄性仔鼠的体重、肛殖距系数(AGI)及主要生殖器(睾丸、附睾、精囊腺)的脏器系数与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05);主要生殖器未见畸形。2 mg/kg及50 mg/kg DEHP染毒组子代雄性大鼠精子的头部畸形率和总畸形率均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);而各剂量DEHP染毒组子代雄性大鼠的尾部畸形率与对照组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论在本实验条件下,妊娠期较低(2 mg/kg)及较高(50 mg/kg)剂量DEHP暴露对子代雄鼠的精子均具有遗传毒性作用。     

三乙醇胺染毒对大鼠机体危害的研究

[目的]实验观察三乙醇胺染毒大鼠血清脂质过氧化代谢产物(MDA)含量,超氧化歧化酶(SOD)和全血谷胱甘肽氧化酶(GSH-PX)的活性及组织病理学改变。[方法]32只大鼠分别经染毒不同剂量的三乙醇胺(250、500、750mg/kg),每周1次,7周后断头取血检测酶学指标,同时进行大体剖检和组织病理学检查。[结果]染毒大鼠血清MDA含量明显增高,SOD和全血GSH-PX活性明显降低,与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01);500mg/kg、750mg/kg染毒组脏器系数增大,肝、脾、肾器官有不同程度的病理学改变。[结论]接触一定量的三乙醇胺可增强染毒大鼠脂质过氧化水平,对染毒大鼠肝、脾、肾脏组织有损伤作用。     

纳米铜对大鼠肝脏和肾脏的氧化损伤作用

目的 比较纳米铜与微米铜对大鼠肝脏和肾脏的氧化损伤,探讨氧化损伤在纳米铜致大鼠肝毒性和肾毒性中的作用.方法 SPF级雄性Wistar大鼠30只,随机分为溶剂对照组(1%羟丙甲基纤维素),微米铜组(200 mg/kg),纳米铜3个不同剂量组(50、100和200mg/kg),每组6只,10 ml/kg经口灌胃染毒,每日一次,连续5 d.染毒结束后,留取大鼠肝脏和肾脏用硫代巴比妥酸法(TBA)测定丙二醛(MDA)含量,二硫代双硝基苯甲酸法(DTNB)测定总巯基(TSH)和非蛋白巯基(NPSH)含量.结果 纳米铜染毒组大鼠肝脏和肾脏组织中NPSH的含量随染毒剂量增加先增后降,而MDA含量呈剂量依赖性增加,尤其是在纳米铜高剂量组(200 mg/kg),与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),而在微米铜组却未发现相应改变.结论 在相同剂量和暴露时间条件下,纳米铜对大鼠的毒性明显强于微米铜,纳米铜导致大鼠肝脏和肾脏损伤的机制可能与肝、肾组织中NPSH的耗竭及脂质过氧化有关.     

原花青素对氟致雄性小鼠生殖系统氧化损伤的拮抗作用

为研究原花青素(GSP)对氟致雄性小鼠的生殖系统氧化损伤的拮抗效应,将40只健康性成熟SPF级昆明雄性小鼠随机分为对照(生理盐水)组、NaF(20 mg/kg)组、GSP(200 mg/kg)组及NaF(20mg/kg)+GSP(200mg/kg)组,每组10只.采用灌胃方式进行染毒,连续染毒35 d.检测睾丸组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)含量及总抗氧化能力(T-AOC)水平.结果显示,与对照组相比,NaF组小鼠睾丸组织匀浆中MDA和8-OHdG含量均增高,GSH含量、T-AOC水平和SOD活力均降低,差异有统计学意义(P＜0.05);而GSP组小鼠睾丸组织匀浆中SOD活力和T-AOC水平均增高,差异均有统计学意义(P＜0.05).与NaF组相比,GSP+NaF组小鼠睾丸组织匀浆中MDA和8-OHdG含量均降低,GSH含量、T-AOC水平和SOD活力均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).经析因分析,NaF与GSP两种因素同时作用时对小鼠睾丸组织匀浆中MDA和GSH含量存在交互作用(P＜0.05),表现为拮抗作用;而对小鼠睾丸组织中T-AOC水平、SOD活力及8-OHdG含量无交互作用(P＞0.05).提示GSP对氟化钠导致的雄性小鼠生殖系统氧化损伤具有一定的拮抗作用.     

三氯乙烯对大鼠视网膜的损伤及诱导型一氧化氮合酶的影响

目的探讨三氯乙烯(trichloroethylene,TCE)对大鼠视网膜组织的脂质过氧化损伤效应及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法将32只大鼠随机分为对照组和500、1 000、2 000mg/kg TCE3个剂量染毒组,测定视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量,光学显微镜下观察视网膜形态学变化,免疫组织化学法测定iNOS的表达。结果与对照组比较,TCE染毒1 000、2 000mg/kg组大鼠视网膜组织中SOD活力均降低(P0.01),TCE染毒500、1 000、2 000mg/kg组大鼠视网膜组织中MDA含量均升高(P0.05或P0.01);TCE染毒的3个剂量组中,大鼠视网膜组织中NO含量均高于对照组(P0.01)。TCE染毒组大鼠视网膜组织的内核层、外核层、节细胞层出现细胞核变大、水肿、空泡等变化。TCE染毒1 000、2 000mg/kg组大鼠视网膜组织中iNOS活力高于对照组(P0.05)。结论 TCE能激活视网膜组织iNOS表达,产生过量的NO可损伤视网膜细胞;视网膜脂质过氧化作用增强也是TCE所致视网膜损害的机制之一。     

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯对青春前期雄性大鼠的生殖毒性

目的探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)对青春前期雄性大鼠的生殖毒性。方法将32只健康21日龄清洁级雄性SD大鼠按体重随机分为4组,分别为溶剂对照(玉米油)组和250、500、1 000 mg/kg DEHP染毒组,每组8只。采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,连续染毒4周。采用CASA精子分析系统分析精子活力相关指标。结果与对照组比较,1 000 mg/kg DEHP染毒组大鼠的精子密度、精子活动率、活动精子密度、最大侧摆幅度、直线运动的精子密度及A级精子百分率均较低,而D级精子百分率较高;250 mg/kg DEHP染毒组平均直线运动速度、精子运动的向前性均较低;500、1 000 mg/kg DEHP染毒组直线运动的精子个数均较低,差异均有统计学意义(P0.05);而各剂量DEHP染毒组B、C级精子比例和平均曲线运动速度、平均路径速度、平均侧摆幅度、平均鞭打频率、运动的直线性、运动的摆动性、平均移动角度、直线运动精子活率均无明显改变。结论 DEHP对青春前期雄性大鼠精子活力产生明显的毒性作用,从而影响雄性的生殖功能。