Ets-1、MMP-1及TIMP-1在膀胱移行细胞癌中的表达

目的研究Ets-1、基质金属蛋白酶1(MMP-1)及基质金属蛋白酶1抑制物(TIMP-1)在膀胱移行细胞癌(BTCC)中的表达及意义。方法用免疫组化方法检测40例BTCC组织和12例正常膀胱黏膜组织中Ets-1、MMP-1及TIMP-1的表达;分析Ets-1与BTCC临床病理特征间的关系;研究BTCC中MMP-1、TIMP-1表达与Ets-1表达的相关性。结果①Ets-1在BTCC中高度表达,阳性率为82.5%(P<0.01),且随BTCC临床分期和病理分级的升高而增加,肿瘤复发组高于无复发组,肿瘤转移组高于无转移组(P<0.05)。②MMP-1阳性表达率膀胱癌组(85.0%)明显高于对照组(58.3%)(p<0.05);TIMP-1阳性表达率对照组(83.3%)明显高于膀胱癌组(47.5%)(P<0.05)。③MMP-1与Ets-1表达呈正相关(Rs为0.824,P<0.01),而TIMP-1与Ets-1表达呈负相关(Rs为-0.821,P<0.01)。结论①Ets-1在BTCC中高度表达,并随BTCC分期分级升高而增加;Ets-1与BTCC转移及复发密切相关。②BTCC中Ets-1上调MMP-1表达,而下调TIMP-1表达,从而参与BTCC侵袭与转移。     

uPA与胃癌微血管生成及临床病理特征的关系

目的 :探讨人胃癌组织中尿激酶 -纤溶酶原激活物 (urokinase -typeplasminogenactivator,uPA)表达与其血管生成及临床病理特征的关系。方法 :采用免疫组织化学S -P法检测 5 0例胃癌组织中uPA表达和微血管密度 (microvesseldensity ,MVD) ,分析uPA表达、MVD与胃癌临床病理特征之间的关系。结果 :胃癌组织中uPA阳性表达率为 4 8.0 % ,MVD平均计数为 31.3± 10 .4 ;uPA表达、MVD均与肿瘤浸润程度、淋巴结转移、血管浸润密切相关 ,此外 ,MVD还与腹膜转移相关 ;uPA表达与MVD密切相关。结论 :uPA能促进胃癌微血管形成 ,uPA与MVD可能是胃癌恶化进展的重要标志。     

SPARC和VEGF在胃癌组织中的表达及与血管生成的关系

目的探讨SPARC和VEGF在胃癌组织中的表达及其与胃癌血管生成的关系。方法用免疫组化方法检测80例胃癌组织和30例癌旁正常组织中SPARC和VEGF的表达,用CD34标记胃癌组织的微血管密度(MVD)。结果①胃癌组织中,SPARC、VEGF和MVD均显著高于正常胃黏膜(P<0.05)。②胃癌组织中,SPARC主要表达于间质纤维母细胞的胞质,VEGF主要表达于癌细胞的胞质,且均与胃癌的分化程度、临床分期、Lauren分型及淋巴结转移显著相关(P<0.05);③胃癌组织中的MVD与分化程度、临床分期、Lauren分型、浸润深度及淋巴结转移显著相关(P<0.05);④胃癌组织中,SPARC与VEGF的表达呈反比(P<0.01),且随着MVD的增高,SPARC逐渐减少,而VEGF则逐渐增加。结论 SPARC和VEGF的表达与胃癌的血管生成关系密切,SPARC抑制胃癌的血管生成,而VEGF则促进胃癌的血管生成。     

胃癌组织中PTEN表达与血管生成和侵袭转移关系

目的:探讨胃癌组织中PTEN的表达及其与胃癌血管形成和侵袭转移的关系.方法:应用免疫组织化学SP法检测60例胃癌组织中的PTEN及血管内皮生长因子表达情况,应用图像分析技术分析PTEN在胃癌组织中的阳性表达率.按照weidner方法计数胃癌组织的微血管密度值.结果:PTEN在胃癌组织中的表达及其免疫反应分值与分化程度、淋巴结转移及浸润深度密切相关(P<0.05).在超过肌层,有淋巴结转移及低分化胃癌组织中的微血管密度明显高于浸润肌层及肌层以上、无淋巴结转移及高一中分化的胃癌组织(P<0.05).在胃癌组织中微血管密度值在PTEN阴性组明显高于阳性组,且胃癌组织中PTEN的免疫反应分值与其微血管密度值呈负相关.结论:PTEN的丢失或低表达与胃癌侵袭转移密切相关,对促进胃癌组织中新生血管形成有一定作用,PTEN和微血管密度对判断胃癌患者预后及指导临床治疗有一定意义.     

VEGF—C用于胃癌诊断59例分析

目的:研究VEGF-C在胃癌中表达及其与临床病理的关系,探讨VEGF-C与肿瘤转移的相关性。方法:采用免疫组化SP法,检测59例胃癌中VEGF-C表达情况,并计算微血管密度,采用SPSS软件进行统计学分析。结果:在淋巴结转移组VEGF-C的表达明显高于无淋巴结转移组(P<0.01),但在其他分组如年龄、肿瘤大小、微血管密度、组织学类型、血管浸润等VEGF-C表达均无相关性(P>0.05)。结论:VEGF-C的表达与胃癌的淋巴结转移有关。     

基质细胞衍生因子1在胃腺癌组织中的表达及其与微血管密度的关系

目的研究基质细胞衍生因子1（SDF-1）在胃腺癌组织中的表达,分析其与相关临床病理指标的关系及其与微血管密度（MVD）的关系,探讨肿瘤细胞SDF-1的表达对胃癌生长和转移、肿瘤血管生成的影响。方法采用免疫组织化学方法检测胃癌组织中SDF-1的表达,同时免疫标记CD34,检测胃腺癌组织中MVD。结果58例胃腺癌组织中肿瘤细胞SDF-1表达显示低分化、有淋巴结转移、有浆膜侵犯明显高于高分化、无淋巴结转移、元浆膜侵犯,与淋巴结转移、组织学分级、浆膜侵犯、临床分期等临床病理参数呈正相关（P〈0．05）,而肿瘤细胞SDF-1表达与患者性别、年龄、肿瘤大小无关（P〉0．05）;肿瘤细胞SDF．1表达与胃癌组织中MVD呈正相关。结论SDF-1可能通过促进肿瘤的血管形成而参与胃癌的浸润转移,影响胃癌患者预后;肿瘤组织表达SDF-1在胃癌生长、浸润、转移中发挥着重要作用。     

SENP1、VEGF和MVD在胃癌中的表达意义

目的:探讨胃癌组织中类泛素特异性蛋白酶1(sentrin-specific protease 1,SENP1)的表达与临床病理特征间的关系,及其与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达水平、微血管密度(microvessel density,MVD)间的关系。方法:采用免疫组化染色EnVision法,以SENP1和VEGF抗体检测胃癌及胃良性病变(胃炎、胃溃疡)组织中SENP1、VEGF蛋白的表达;用EnVision法以CD34抗体标记血管内皮细胞,并计数MVD。结果:SENP1蛋白在胃癌组织中的阳性率为75.0%(75/100),而在胃良性病变组织中的阳性率为36.0%(18/50),差异有统计学意义(P<0.01);SENP1的表达与胃癌的淋巴结转移、浸润深度、肿瘤分化程度及临床分期等临床指标间有相关性(P<0.01);VEGF的表达与胃癌的淋巴结转移、浸润深度及临床分期等临床指标间有相关性(P<0.05)。胃癌组织中MVD为32.93±14.05,而胃良性病变中其为28.67±8.17,差异有统计学意义(P<0.05);MVD与胃癌的淋巴结转移、浸润深度及临床分期等临床指标间有相关性(P<0.05)。结论:SENP1在胃癌组织中存在过度表达,参与了胃癌的发展,其可能通过调控缺氧诱导因子1调节VEGF的表达,在胃癌血管生成中发挥重要作用。SENP1、VEGF的过度表达及高MVD与胃癌的发生、发展有关,可能成为预测胃癌侵袭、转移及预后的重要指标。     

胃癌COX-2 的表达与微血管密度及相关临床病理因素的关系

目的 :探讨胃癌COX - 2的表达与微血管密度及相关临床病理因素的关系。方法 :采用免疫组化S -P法检测 4 6例胃癌的COX - 2表达 ,采用CD34单克隆抗体进行微血管内皮细胞染色 ,计算微血管密度 (MVD)分析与相关临床病理因素的相关性。结果 :COX - 2在胃癌组织表达的阳性率为 71 6 %。COX - 2的高表达与胃癌淋巴结转移、浸润深度、分化程度和临床分期有关 ,与肿瘤大小、腹膜转移、血行转移无显著相关性。COX - 2表达阳性、淋巴转移阳性、浸润程度深者MVD值明显增高。结论 :COX - 2的表达对胃癌细胞的演进和血管形成可能起重要作用 ,是判断预后和指导治疗的有效指标。     

环氧化酶-2、血管内皮生长因子、微血管密度与胃癌侵袭转移的相关性研究

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)与胃癌侵袭转移的相关性。方法采用SP免疫组化技术对82例胃癌组织、26例正常胃黏膜进行上述3个指标的检测。结果胃癌组织中COX-2、VEGF的表达及MVD计数明显高于对照组(P<0.01),3个指标的高表达与胃癌淋巴结转移、浸润深度、TNM分期显著相关(P<0.05),而与肿瘤大小、分化程度无关。COX-2阳性组MVD高于COX-2阴性组,COX-2与VEGF呈显著正相关性。结论COX-2与胃癌的发生及侵袭、转移有关,可能是通过参与胃癌的血管生成而起作用。     

环氧化酶-2在乳腺癌中的表达及与血管生成的关系

[目的]检测环氧化酶-2(COX-2)在乳腺癌组织中的表达,研究其与乳腺癌临床病理特征及微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)之间的关系.探讨COX-2对乳腺癌血管生成的作用和意义.[方法]应用免疫组化法检测73例乳腺癌标本中COX-2、VEGF的表达和0D34标记的MVD值.[结果]73例病例中57例COX-2表达阳性,表达率为78.1%(57/73),而中度以上表达率为47.9%(35/73);COX-2表达程度与患者年龄、肿瘤直径及HER-2/neu表达程度无关(P>0.05),但与腋淋巴结转移状况和肿瘤分期有关(P<0.01);COX-2表达程度与VEGF表达程度及MVD值明显相关,高表达组的MVD明显高于低表达组,两组差异有显著性(P<0.01).[结论]COX-2能促进乳腺癌新生血管的形成,进而影响乳腺癌的发展和转归.     

MMP-9和TIMP-2的表达与大肠癌浸润转移的关系

目的：探讨大肠癌组织中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及其基质金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）的表达与临床病理指标之间的关系.方法：采用免疫组织化学S-P法检测108例大肠癌组织中MMP-9和TIMP-2蛋白的表达情况.结果：108例大肠癌组织中MMP-9和TIMP-2表达的阳性率分别为60.2%和25.0%;MMP-9的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、Dukes分期呈正相关,与生存期呈负相关,而TIMP-2的表达则相反;MMP-9和TIMP-2的表达与性别、年龄、肿瘤部位、病理类型和分化程度均无关.结论：MMP-9和TIMP-2可作为判断大肠癌恶性程度、转移及预后的重要参考指标.     

垂体泌乳素腺瘤中EMMPRIN的表达及临床病理意义

目的探讨泌乳素瘤中EMMPRIN的表达及意义。方法运用免疫组化法检测泌PRL瘤中EMMPRIN、CD34及Ki-67的蛋白表达。结果 EMMPRIN在侵袭性腺瘤中表达率(86.2%)明显高于非侵袭性腺瘤(40.6%),两者比较有显著性差异(P<0.05);在侵袭性腺瘤中EMMPRIN与MVD和Ki-67增殖指数呈正相关。结论 EMMPRIN在PRL腺瘤的表达与侵袭性密切相关,可作为判断PRL腺瘤侵袭性生长的指标;EMMPRIN可能通过诱导细胞增殖与血管生成促进腺瘤侵袭性生长。     

Survivin在肝癌中的表达与新生血管的关系

目的 探讨Survivin在肝癌的发生、发展、血管形成和生物学行为中的作用.方法 免疫组织化学S-P法检测Survivin和CD34单克隆抗体标记的微血管密度(MVD)在肝癌和非癌组织中表达.结果 肝癌和非癌组织中Survivin和MVD的表达差异有统计学意义(P < 0.01).肝癌中Survivin的表达与门静脉癌栓、组织学分级和TNM分期密切相关(P<0.05),MVD与肿瘤数目、肿瘤直径、门静脉癌栓、病理组织学分级和TNM分期密切相关(P<0.05),Survivin的表达与MVD密切相关(P<0.05).结论 Survivin和MVD在肝癌中的高表达与恶性生物学特征和肿瘤血管形成密切相关,为评估肝癌的发生、发展、预后及诊断和治疗提供理论依据.     

HIF-1α和VEGF在骨肉瘤组织中的表达及其与血管生成的关系

目的 观察HIF-1α和VEGF在骨肉瘤组织中的表达,并分析两者相关性,同时探讨其在骨肉瘤血管形成中所起的作用.方法 应用免疫组织化学SP法,检测35例骨肉瘤、14例骨软骨瘤中HIF-1α和VEGF的表达情况,同时用CD34标记血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD).结果 35例骨肉瘤组织中,HIF-1α蛋白的阳性表达率为34.3％(12/35),与对照组相比差别有非常统计学意义(P＜0.01);VEGF的阳性表达率为82.9％(29/35),亦显著高于对照组(P＜0.01); HIF-1α和VEGF的表达同时呈阳性,13例(37.1％)同时呈阴性,两者表达显著相关(r=0.589,P=0.000),且与癌组织分期显著相关(P＜0.05);HIF-1α和VEGF均阳性的骨肉瘤组织中MVD值高于两者均为阴性者,两者相比较差异有非常统计学意义(P＜0.01).结论 HIF-1α和VEGF在骨肉瘤组织中均为高表达,提示它们可能对骨肉瘤新生血管生成中具有协同作用,在骨肉瘤的发生、发展起到重要作用.     

MMP-2和VEGF在肾细胞癌中的表达及其与MVD的相关性

目的探讨肾细胞癌（RCC）组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）与血管内皮生长因子（VEGF）表达与血管生成的关系。方法用免疫组织化学SP法检测57例肾细胞癌、9例正常肾组织中的MMP-2与VEGF的表达,计数微血管密度（MVD）,血管生成采用CD34免疫组化染色方法标记微血管内皮。结果 RCC组织中MMP-2与VEGF表达明显高于正常肾组织（P〈0.05）,不同临床分期的RCC组织中MMP-2与VEGF表达差异有统计学意义（P〈0.05）,不同病理类型的RCC组织中MMP-2与VEGF表达差异无统计学意义。MVD与VEGF、MMP-2蛋白表达之间呈显著相关性（P〈0.05）;VEGF与MMP-2蛋白表达之间有显著相关性（P〈0.05）。结论 MMP-2与VEGF的表达可反映RCC侵袭和转移潜能的生物学指标,对临床判断肾癌预后有着直接意义。     

Maspin蛋白在乳腺癌中的表达和意义

目的：探讨Maspin蛋白在不同病理类型的乳腺癌中的表达特点和意义。方法：采用免疫组化Maxvision法检测不同类型乳腺癌Maspin蛋白表达状况，同时分析乳腺导管癌、浸润性小叶癌中Maspin蛋白表达与ER、PR、CerbB-2、VEGF、MVD及淋巴结转移的关系。结果：Maspin在导管原位癌、非特殊类型浸润性导管癌及浸润性小叶癌中的阳性表达率差异无显著性（P〉0．05）。小管癌与髓样癌中未发现Maspin蛋白表达。在乳腺导管癌中，Maspin阴性组CerbB-2表达、MVD值明显比Maspin阳性组高（P〈0．05）。结论；Maspin蛋白可能通过抑制微血管生成来发挥抑癌作用。     

Ang-4在大肠癌的表达及其临床意义

目的探讨血管生成素4（Ang-4）在大肠癌的表达和肿瘤生长的关系。方法采用免疫组织化学方法,检测48例大肠癌、25例正常肠组织中Ang-4蛋白的表达,以CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞,并计数微血管密度（MVD）。结果 Ang-4在大肠癌组的表达为75.0%,明显高于对照组（24.0%）,差异有统计学意义（P〈0.01）;大肠癌组Ang-4表达与MVD成正相关（r=0.577,P〈0.01）。结论 Ang-4在大肠癌中的过度表达提示其在肿瘤血管新生、促进肿瘤的发生发展起重要作用。     

RhoA在宫颈癌组织中的表达及其作用

目的：研究RhoA在宫颈癌组织中的表达,探讨其与宫颈癌转移的相关性。方法：应用免疫组化S-P法,检测10例正常宫颈、20例不典型增生宫颈、58例宫颈癌组织中RhoA蛋白的表达情况。分析其表达结果与临床病理特征的关系。结果：（1）RhoA蛋白在正常宫颈组织中的表达率为0,在不典型增生宫颈组织中的表达率为40.00%,在宫颈癌组织中的表达率为70.69%,在宫颈癌组织中的表达水平,高于CIN及正常宫颈组织（P〈0.05）,随着从正常宫颈组织→宫颈不典型增生组织→宫颈鳞癌的转化,阳性表达率呈递增趋势。（2）RhoA蛋白表达与病理组织分级及淋巴结转移相关（P〈0.05）,与患者年龄、临床分期无关（P〉0.05）。结论：RhoA蛋白的表达可作为判断宫颈鳞癌转移及预后的指标之一。检测RhoA对了解宫颈癌生物学行为和评估预后具有一定的临床价值。     

子宫内膜癌组织中内皮抑素的表达及与血管形成的关系

目的:探讨内皮抑素(Endostatin)在子宫内膜样腺癌组织中的表达及其与肿瘤血管形成的关系.方法:应用免疫组织化学方法(MaxVision法)检测66例子宫内膜样腺癌组织及26例增生期子宫内膜组织中内皮抑素的表达及CD34标记的MVD.结果:内皮抑素和MVD在子宫内膜样腺癌组织中高表达(P<0.01),与子宫内膜样腺癌分期有关(P<0.05).结论:内皮抑素检测可作为评价子宫内膜样腺癌生物学参数的参考指标之一.     

MMP-9、TIMP-1和VEGF在牙龈癌中的表达及意义

【目的】探讨基质金属蛋白酶9（MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）及血管内皮生长因子（VEGF）在牙龈癌组织中的表达及相关性。【方法】采用免疫组化SP法检测66例牙龈癌和16例正常牙龈组织中MMP-9,TIMP-1和VEGF的表达情况,分析其表达的相关性。【结果】在高分化、中分化及低分化牙龈癌中MMP-9和vEGF的阳性表达差异均有显著性（P〈0．05）,而TIMP-1的阳性表达差异无显著性（P〉0．05）,MMP-9与TIMP-1在牙龈癌中的表达存在负相关（P〈0．05）;MMP-9与VEGF在牙龈癌中的表达存在正相关（P〈0．05）,而TIMP-1与VEGF的表达无显著相关（P〉0．05）。【结论】MMP-9,TIMP-1和VEGF三者可能通过“血管生成”通路参与了牙龈癌的发生和发展过程,联合检测三项指标的表达状况可能有助于牙龈癌的诊断、治疗和评估预后。