转化生长因子β1和结缔组织生长因子在肝纤维化中的表达

目的:观察肝纤维化不同阶段转化生长因子β1 (TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)在肝组织内表达的相关性．方法:41例行肝组织活检慢性病毒性肝炎患者,免疫组织化学检测TGF-β1和CTGF,并用多媒体彩色图像分析仪对上述二指标进行图像分析定量．结果:按肝纤维化分组,除S1,S2期无统计学差别意义外,TGF-β1和CTGF均随纤维化分期加重而表达增加(F=49．56,23．01,P<0．05)．按炎症活动度分组G1,G2,G3,G4组间TGF-β1两两比较无显著性差异．G1,G2,G3组CTGF两两比较无显著性差异,而G4组则有统计学意义．肝组织中TGF-β1,与CTGF呈正相关(r=0．855, P<0．05)．TGF-B1和CTGF与血清PCⅢ,LN, HA,ⅣC均呈正相关(TGF-β1:r=0．744,0．815, 0．756,0．741,P<0．05;r=0．663,0．690,0．686, 0．640．P<0．05)．结论:肝脏TGF-β1和CTGF表达水平与肝组织纤维化程度密切相关,在早期肝硬化阶段CTGF表达更可靠．     

肝纤维化大鼠肝脏Bcl-2、Bax、增殖细胞核抗原的表达及重组转化生长因子β1疫苗对其表达的影响

目的观察肝纤维化大鼠肝脏Bcl-2、Bax、增殖细胞核抗原（PCNA）的表达及重组转化生长因子（TGF）-β1疫苗对其表达的影响，探讨肝细胞凋亡、增殖与肝纤维化的关系及重组TGF-β1疫苗对凋亡因子及PCNA表达的影响。方法将健康雄性Sprague-Dawley系大鼠30只分为正常组、肝纤维化模型组和TGF-β1疫苗治疗组，每组各10只。肝纤维化模型组以0．5％的二甲基亚硝胺（DMN）按0．2mL／100g的剂量腹腔内注射，TGF—β1疫苗治疗组在注射DMN的基础上，皮下注射疫苗150μg。42d后处死，分批从各组取血清、肝脏组织，采用S—P免疫组织化学方法检测Bcl-2、Bax和PCNA的表达，并检测血ALT、AST、AIb、HA及LN。结果Bax与大鼠肝脏病理分级呈正相关，Bob2、Bcl-2／Bax与大鼠肝脏病理分级呈负相关，PCNA与大鼠肝脏病理分级无明显相关性。正常组大鼠肝组织中TGF-β1、Bax表达水平较低，明显低于肝纤维化模型组（P〈0．01），Bcl-2表达水平与肝纤维化模型组相当，差异无统计学意义。但TGF-β1疫苗治疗组肝组织中TGF-β1表达明显下降，Bcl-2表达水平明显升高，与肝纤维化模型组相比，差异有统计学意义（P〈0．05），而Bax表达水平与肝纤维化模型组相当，差异无统计学意义。肝纤维化模型组PCNA的水平较正常组高，差异有统计学意义（P〈0．01），但TGF-β1疫苗治疗组PCNA的水平较肝纤维化模型组又明显提高，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论肝细胞凋亡是引起肝纤维化的可能机制之一。TGF-β1疫苗可能通过影响肝纤维化大鼠Bcl-2、Bax、PCNA的表达而影响肝细胞的凋亡和增殖，从而改善肝脏病理分级。     

260例乙肝患者肝组织转化生长因子β1与肝纤维化及肝功能的关系

目的观察转化生长因子β1（TGF—β1）在慢性乙型肝炎肝纤维化不同进展阶段的表达和定位情况,探讨其与肝纤维化及丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、总胆红素（TBil）、白蛋白（ALB）、胆碱酯酶（ChE）的关系。方法对260例乙型肝炎患者肝组织TGF—β1行免疫组化定量分析,并与肝脏纤维化分期及肝功能检测指标进行统计学分析。结果肝组织TGF—β1随肝脏纤维化加重而表达增加,其差异具有显著性（P〈0．05）,肝组织TGF—β1与ALT、AST之间无相关性（P值（P〉0．05）,与TBil之间呈弱正相关,相关系数为0．496（P〈0．05）,与ALB、ChE均呈负相关,相关系数分别为-0．743、-0．758（P值均〈0．05）。结论肝组织TGF—β1与肝纤维化呈正相关,在一定程度上可了解慢性肝炎患者的肝脏合成储备功能,以利于判断预后,同时也为今后以其为靶点的肝纤维化治疗提供理论依据。     

蓝莓对大鼠肝纤维化TGF-β1/Smads信号通路的影响

目的观察蓝莓对大鼠肝纤维化的预防作用及对肝纤维化大鼠肝组织转化生长因子（transforminggrowthfactor,TGF）-β1／Smads信号通路的影响。方法45只健康sD大鼠被随机分为正常对照组、模型组、蓝莓预防组、丹芍化纤胶囊预防组、蓝莓＋丹芍化纤胶囊预防组。每组9只。用四氯化碳（cch）制作大鼠肝纤维化模型,共8周。测定肝脏指数及血清ALT、AST并进行肝组织病理学检查,采用实时荧光定量RT—PCR检测TGF-β1、Smad4mRNA的表达,免疫组织化学法检测肝脏组织TGF-β1、Smad4及Smad7蛋白的表达。结果与正常对照组比较,模型组TGF-β1及Smad4的表达增高（P〈0．05）,而Smad7的表达降低（P〈0．05）。与模型组比较,各预防组血清ALT及AST均明显降低（P〈0．05）,TGF-β1及Smad4的表达均降低（P〈0．05）,而Smad7的表达均增高（P〈0．05）。结论蓝莓对GEL所致大鼠肝纤维化有一定的预防保护作用,其机制可能与蓝莓影响TGF-β1／Smads信号转导通路,从而下调TGF-β1及smad4的表达,同时上调Smad7的表达有关。     

碱性成纤维细胞生长因子在肝癌及慢乙肝中的表达研究

目的观察碱性成纤维细胞生长因子（BFGF）在慢性乙型肝炎及肝癌组织中的表达和定位情况,探讨其在慢性肝病进展中的作用。方法对30例正常肝组织、肝癌组织及150例慢乙肝组织BFGF行免疫组化定量检测,比较其与肝脏纤维化程度及血清透明质酸（HA）、Ⅳ型胶原（CⅣ）的关系,并行统计学分析。结果肝组织BF-GF及血清HA、CⅣ随纤维化进展而表达增加,组间两两比较均具有显著性差异（P〈0.05）;肝组织BFGF与血清HA、CⅣ呈正相关,r=0.869、0.793,（P〈0.01）。结论肝组织BFGF不仅可作为评价肝脏损伤严重程度的重要指标,并可提供针对其进行抗纤维化治疗及选择多靶点拮抗肿瘤血管生成的理论依据。     

肝组织转化生长因子β_1与肝纤维化的关系研究

目的观察转化生长因子β1（TGF-β1）在160例慢性乙型肝炎患者肝纤维化的表达情况,探讨其与肝纤维化的关系。方法对160例乙型肝炎患者肝组织TGF-β1行免疫组化定量分析,并与肝脏纤维化分期进行统计学分析。结果肝组织TGF-β1随肝脏纤维化加重而表达增加,其差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论肝组织TGF-β1与肝纤维化呈正相关,在一定程度上可利于判断预后,同时也为今后以其为靶点的肝纤维化治疗提供理论依据。     

日本血吸虫病小鼠肝纤维化肝脏CTGF、TGF-β1的表达及意义

目的 研究结缔组织生长因子（connective tissue growth factor，CTGF）与转化生长因子β1（transforming growth factor-betal，TGF-β1）在日本血吸虫病小鼠肝纤维化肝脏中的表达状况及意义。方法 用昆明小鼠感染尾蚴建立日本血吸虫病小鼠肝纤维化模型，随机分为模型组和对照组，感染后6、10、14、18周杀鼠；HE染色观察肝脏病理变化，免疫组化法检测肝内CTGF、TGF-β1蛋白的表达水平。结果 模型组小鼠10周时形成血吸虫病肝纤维化，此时肝内CTGF表达达高峰。且10、14、18周时的表达量均显著高于同期对照组（P〈0．01）；模型组TGF-β1蛋白定量和CT—GF有相同的变化趋势，但18周时与同期对照组比较差异无显著性（P〉0．05）；模型组CTGF和TGF-β1蛋白表达水平具有直线相关性。结论 CTGF与TGF-β1的表达与日木血吸虫病小鼠肝纤维化形成有密切关系，TGF-β1的致纤维化作用可能部分通过CTGF的生物学作用介导，阻断CTGF的传导通路可能是血吸虫病肝纤维化治疗的有效靶点。     

晚期血吸虫病肝纤维化指标与肝组织病理学的相关性研究、

目的探讨转化生长因子-β1（TGF-β1）、基质金属蛋白酶-1（MMP-1）及其组织抑制因子-1（TIMP-1）在晚期血吸虫病（晚斑）肝组织和血清中的表达及其与肝组织病理学的关系。方法采用免疫组化sP法检测45例晚血（观察组）肝组织中TGF-β1、MMP-1、TIMP-1表达;采用EIASA法检测观察组和30例健康人（对照组）血清TIMP-1、TGF-β1、MMP-1水平。结果观察组肝组织中TGF-β1、TIMP-1表达强度与肝纤维化程度、有无合并HBV感染呈正相关（P均〈0．05）;而MMP-1无相关性。与对照组比较,观察组血清TGF-β1、TIMP-1水平及TIMP-1／MMP-1值明显增高（P均〈0．01）,并与肝纤维化程度、免疫组化表达强度呈正相关（P均〈0．01）,而血清MMP-1差异无统计学意义。结论TGF-β1、MMP-1、TIMP-1与晚血肝纤维化的发生、发展密切相关,三者联合检测可作为晚血患者肝纤维化诊断和疗效评估指标。     

常染色体显性遗传性多囊肾患者肾组织中CTGF和TGF-β的表达变化及意义

目的观察结缔组织生长因子（CTGF）和转化生长因子B1（TGF-β1）在常染色体显性遗传性多囊肾（ADPKD）肾组织中的表达,探讨ADPKD的发病机制和可能的治疗靶点。方法采用免疫组织化学SABC染色法,分别检测CTGF和TGF-β1在67例ADPKD患者肾组织（ADPKD组）和24例正常肾组织（对照组）中的表达情况,分析两指标在ADPKD组表达的关系。结果CTGF与TGF-β1在ADPKD组肾组织中的阳性表达率分别为86．6％（58/67）、83．6％（56/67）,在对照组分别为54．2％（13/24）、62．5％（15/24）,两两比较P均〈0．05;CTGF与TGF-β1在ADPKD组肾组织中的表达呈正相关,r=0．701（P〈0．05）;CTGF在ADPKD组术侧肾功能代偿和失代偿者的阳性表达率分别为75．7％（28/37）、96．7％（29/30）,在术侧肾脏体积≤750cm^3和〉750cm^3者分别为76．5％（26/34）、97．0％（32/33）,两两比较P均〈0．05。结论CTGF和TGF-β1在ADPKD肾脏组织中高表达,两者可能在囊肿的发生、发展和肾间质纤维化过程中具有重要协同作用;以CTGF为治疗靶点可能成为减轻ADPKD肾组织纤维化进展的新途径。     

大黄素对肝纤维化大鼠血小板衍生生长因子B、转化生长因子β1表达的影响

目的观察不同剂量大黄素对肝纤维化大鼠血小板衍生生长因子B（PDCF-B）、转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响,以初步探讨其可能的抗肝纤维化的作用机制。方法 50只SD大鼠随机均分为5组,每组各10只。4组大鼠皮下注射40%四氯化碳制备肝纤维化模型,且其中3组大鼠同时分别以小、中和大剂量大黄素（20、40、80 mg/kg体重）进行干预。正常对照组大鼠不进行任何处理。采用免疫组化染色法检测各组肝组织PDGF-B、TGF-β1的表达,计算阳性细胞的积分光密度（IOD）值并进行比较。结果免疫组化染色结果显示,正常对照组大鼠肝组织PDGF-B、TGF-β1表达很少,IOD值分别为4.24±1.36、8.36±2.31,肝纤维组大鼠PDGF-B、TGF-β1表达明显增加,IOD值分别为81.25±6.45、64.98±3.98,均高于正常对照组大鼠,且差异均有统计学意义（t=4.97、13.94,P〈0.01）,阳性染色主要分布于肝组织汇管区及小叶间纤维组织中;小、中、大剂量大黄素治疗组大鼠PDGF-B、TGF-β1表达逐渐降低（PDGF-B：60.51±3 96、42.15±2.85、17.46±2.60;TGF-β1：44.70±3.24、26.45±2.60、9.51±1.99）,均低于肝纤维化组大鼠,且差异均有统计学意义（PDGF-B：t=4.46,P〈0.05;t=7.18,P〈0.01;t=5.33,P〈0.01;TGF-β1：t=5.26,P〈0.05;t=4.24,P〈0.01;t=6.10,P〈0.01）。结论大黄素可能通过抑制PDCF-B、TGF-β1的表达发挥抗肝纤维化的作用。     

TGF-β1在胃癌中的表达及意义

应用SABC免疫组化法检测48例胃癌组织及20例正常胃组织中转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白表达情况，发现TGF-β1在胃癌组织中表达明显高于正常胃组织（P〈0．01）；TGF-β1表达与胃癌的TNM分期、分化程度、浸润深度及淋巴结转移显著相关（P〈0．05）。TGF-β1的表达可作为评价胃癌生物学行为的参考指标。     

大麻素受体1、FAKmRNA在小鼠肝纤维化形成过程中肝组织中的表达及相互关系

目的研究大麻素受体1（CB1）mRNA在肝纤维化形成过程中表达的变化,从基因转录水平探讨其与黏着斑激酶（FAK）的关系。方法采用10％四氯化碳腹腔注射制备肝纤维化模型,分别于造模第2、4、6、8周留取小鼠的肝组织及血清。通过肝组织病理对肝纤维化程度进行评分,荧光定量PCR检测CB1mRNA和FAKmRNA水平,ELISA方法检测血清中转化生长因子（TGF）β1的含量。结果与正常对照组相比,各模型组小鼠肝组织中CB1mRNA和FAKmRNA含量显著升高（P〈0．05）,而且随造模时间的延长,CB1mRNA和FAKmRNA含量亦逐渐增高,各组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。CB1mRNA的含量不但与肝纤维化评分呈显著正相关（r=0．747）,而且与肝组织中FAKmRNA含量也呈显著正相关（r=0．907）,P值均〈0．01。各模型组小鼠血清中TGF[M的水平随造模时间延长而不断升高,各组间差异具有统计学意义（P〈0．05）。肝组织中CB1mRNA的含量与血清TGF[M水平呈显著正相关（r=0．542,P〈0．01）。结论CB1可能通过激活FAK,以磷脂酰肌醇-3-激酶（P13K）通路诱导肝星状细胞（HSC）增殖并分泌大量TGFβ1,从而促进肝纤维化的形成。     

慢性特发性血小板减少性紫癜患者血清转化生长因子-β1测定的意义

目的探讨血清转化生长因子-β1（TGF-β1）在慢性特发性血小板减少性紫癜（ITP）中的临床意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测38例初治慢性ITP患者治疗前后血清中TGF-β1水平。结果慢性ITP患者治疗前TGF-β1水平明显高于对照组（P〈0．01）。经治疗缓解后血清TGF-β1水平与治疗前比较明显下降（P〈0．01）。未缓解者TGF-β1水平与初诊患者比较差异无统计学意义（P〉0．05）。TGF-β1水平与血小板数呈负相关（r=-0．342,P〈0．05）,与巨核细胞数呈正相关（r=0．409,P〈0．01）。结论TGF-β1参与了慢性ITP的发病,检测TGF-β1水平变化有助于对慢性特发性血小板减少性紫癜患者病情的判断,可作为疗效观察的辅助指标。     

巨细胞病毒感染对大鼠肝移植慢性排斥反应的致病机制探讨

目的探讨巨细胞病毒（CMV）感染对大鼠肝移植慢性排斥反应的致病机制。方法将84只肝移植术受体大鼠随机分为实验组和对照组各42只，实验组移植后当天腹腔注射人巨细胞病毒（HCMV）0．4ml，对照组腹腔注射生理盐水0．4ml；两组均于移植后0、1、2d肌肉注射氨苄青霉素200mg／（kg·d）。比较两组移植肝病理学变化及排斥反应活动指数（RAI）；检测移植肝组织及外周血中纤维增生因子转化生长因子β1（TGF-β1）、血小板衍生生长因子（PDGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）表达。结果实验组动脉阻塞性病变及肝脏纤维化程度显著高于对照组，RAI明显低于对照组；肝组织PDFGmRNA、bFGFmRNA表达明显高于对照组，P均〈0．05；两组肝组织TGF-β1，mRNA及外周血TGF-β1、bFGF比较无统计学差异；但实验组外周血PDGF水平显著高于对照组。结论CMV感染能加重慢性排斥反应程度并加快其进程，其机制可能为HCMV感染后PDGF和bFGF早期表达增加。     

甲磺酸伊马替尼对大鼠肝纤维化及转化生长因子-β1表达的影响

目的研究甲磺酸伊马替尼在四氯化碳＋橄榄油肝纤维化模型中的抗纤维化作用及其对转化生长因子（TGF）-β1表达的影响。方法甲磺酸伊马替尼对照组大鼠（n=8）每周2次腹腔内注射橄榄油，每日予甲磺酸伊马替尼20mg／kg灌胃；正常对照组（n=8）每周2次腹腔内注射橄榄油，每日予生理盐水灌胃；肝纤维化模型组（n=12）每周2次腹腔内注射四氯化碳和橄榄油混合物，每日予生理盐水灌胃；甲磺酸伊马替尼干预组（n=12）每周2次腹腔内注射四氯化碳和橄榄油混合物，每日予甲磺酸伊马替尼20mg／kg灌胃。第8周末取动物肝中叶，Masson染色后测定胶原面积，a-SMA免疫组化染色后定量活化肝星状细胞（HSC）。反转录（RT）-PCR法测定TGF-β1、c-Ab1和金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP）-1mRNA表达，Western印迹检测肝组织磷酸化血小板衍化生长因子（PDGF）β受体和TGF-β1蛋白表达，免疫组化检测TGF-β1、c-Ab1表达。测定肝羟脯氨酸含量。结果与肝纤维化模型组比较，甲磺酸伊马替尼干预组肝组织胶原面积和活化HSC数分别减少35％和20％[分别为（25．61±0．92）％比（16．23±1．01）％和13．10±1．21比10．52±1．33，P值均〈0．05]；TGF-β1、c-Ab1和TIMP-1的表达均较肝纤维化模型组有明显下降（0．54±0．08比0．93±0．12，0．33±0．06比0．87±0．11，0．59±0．09比0．87±0．12，P值均〈0．05）；肝组织羟脯氨酸含量（0．26±0．10）mg／g较肝纤维化模型组（0．39±0．08）mg／g有显著下降（P〈0．01）。结论甲磺酸伊马替尼可通过抑制HSC增殖和细胞外基质沉积缓解肝纤维化，并抑制TGF-β1的表达和促纤维化活性。     

宫腔粘连患者子宫内膜组织中PDGF、TGF—β、TIMP-1的表达变化及意义

目的观察血小板源性生长因子（PDGF）、转化生长因子-β（TGF-β）及基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）在官腔粘连患者子宫内膜组织中的表达变化,探讨其与官腔粘连的关系。方法采用免疫组化和图像分析技术,观察60例官腔粘连患者（观察组）及30例非官腔粘连患者（对照组）子宫内膜组织中PDGF、TGF-β及TIMP-1的表达情况。结果观察组子宫内膜中PDGF、TGF-β及TIMP-1的表达高于对照组（P〈0．05）,重度粘连者又高于轻中度粘连者（P〈0．05）。结论PDGF、TGF-β及TMP-1的高表达导致子宫纤维增殖活跃,这可能与官腔粘连的发生发展有关。     

灯盏细辛对慢性乙型肝炎患者TIMP-1血清肝纤维化指标的影响

[目的]探讨灯盏细辛对慢性乙型肝炎（乙肝）患者血清肝纤维化指标：透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（PⅢP）、Ⅳ胶原（Ⅳ-C）、转化生长因子β（TGF-β）、金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的影响。[方法]选用慢性乙肝中医辨证为瘀血阻络证的患者120例，采用抽签法，随机分为治疗组60例，对照组60例，2组均予常规护肝治疗，治疗组每天加用灯盏细辛注射液30ml静脉滴注，疗程30d，检测2组治疗前后肝功能及肝纤维化指标HA、PⅢP、Ⅳ-C、TGF-β、TIMP-1的水平。[结果]治疗组上述指标明显下降，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05），肝功能的改善与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。血清TGF-β、T1MP-1与HA、PⅢP、Ⅳ-C呈正相关，与肝纤维化动态变化相一致。[结论]灯盏细辛注射液可明显降低慢性乙肝患者血清肝纤维化指标，其作用机制可能与抑制TGF-β、TIMP-1的合成，使细胞外基质的降解有关。     

Gremlin在原发性肾小球疾病患者肾小管间质中的表达及其意义

目的探讨原发性肾小球疾病患者肾小管间质中Gremlin的表达及其意义。方法采用免疫组化法检测63例原发性肾小球疾病患者及9例正常肾组织穿刺标本中Gremlin、转化生长因子（TGF）-β1,及a-平滑肌肌动蛋白的表达,并用计算机图像分析软件检测肾小管间质Gremlin、TGF—β1及a-SMA阳性染色相对面积,同时检测原发性肾小球疾病患者血肌酐和尿素氮。结果与对照组比较,原发性肾小球疾病患者肾小管间质Gremlin、TGF-β1。及a-SMA表达均明显增加（P〈0．05）;原发性肾小球疾病患者小管间质Gremlin表达阳性率随小管间质纤维化损害程度增高而增加（P〈0．05）,并与TGF-β1,及a—SMA表达呈正相关（r=0．583、0．596,P均〈0．05）;肾小管间质Gremlin表达阳性率与患者血肌酐、尿素氮水平呈正相关（r=0．802、0．708,P均〈0．05）。结论Gremlin表达与原发性肾小球疾病肾间质纤维化程度密切相关,它可以作为原发性肾小球疾病肾间质纤维化程度的一个标志。     

乙型肝炎病毒感染和血吸虫感染对肝纤维化的影响

目的分析乙型肝炎病毒（HBV）感染和血吸虫感染对肝纤维化的影响。方法肝纤维化脾大脾亢患者59例,取肝组织进行肝纤维化病理分期并查肝组织血吸虫虫卵;采用酶联免疫吸附试验（E1。ISA）检测血清乙肝两对半,同时观察患者临床症状及实验室指标包括血常规、肝功能及血清胶原蛋白（HA）,血小扳转化生长因子BB（PDGF-BB）和金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP-1）水平。分析乙肝阳性与乙肝阴性肝纤维化患者之间,肝组织血吸虫虫卯阳性与虫卵阴性肝纤维化患者之间的肝纤维化程度、临床及实验室检查指标的差异,并分析影响肝纤维化程度的相关因素。结果乙肝肝纤维化患者肝功能显著异常,其血清HA和PDGF—BB分别为（1．03±0．35）ng／ml和（0．31±0．04）ng／ml,与单纯血吸虫病肝纤维化患者的（0．69±0．20）ng／ml和（0．11±0．03）ng／ml比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。肝组织虫卯阴、阳性患者问的肝纤维化程度差异无统计学意义（x2=2．266,P〉0．05）;肝纤维化严重程度与乙肝感染相关（B=0．382,P〈0．05）,与肝脏血吸虫虫卯数无相关性（P〉0．05）。结论乙肝比血吸虫病对肝纤维化的影响更严重,临床上应先确定肝纤维化的病因,以指导临床治疗。     

罗格列酮阻止非酒精性脂肪性肝纤维化进展作用机制的研究

目的观察PPARγ靶向性激动剂罗格列酮对高脂、蛋氨酸-胆碱缺乏（MCD）饮食诱导的非酒精性脂肪性肝纤维化模型肝组织中转化生长因子（TGFβ1）及其下游效应因子结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响，以明确其阻止脂肪性肝纤维化进展的作用及作用机制。方法采用MCD饮食8周建立C57BL6／J小鼠非酒精性脂肪性肝纤维化模型，以蛋氨酸-胆碱充足饮食设立对照组，干预组小鼠采用MCD饮食加罗格列酮（每日50mg／kg）喂养。血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）采用全自动生化仪测定。HE染色、Masson染色观察肝脂肪变、炎症及纤维化程度。TGFβ1、CTGFmRNA及蛋白表达分别应用RT—PCR、免疫组织化学染色方法检测。结果模型组肝组织出现重度肝细胞脂肪变，伴有点、灶状肝细胞坏死及炎细胞浸润、汇管区纤维组织增生及窦周纤维化，ALT水平和TGFβ1、CTGFmRNA及蛋白表达均较对照组明显升高（P〈0．05和P值均〈0．01），罗格列酮干预组肝组织学改变较模型组明显减轻，ALT水平及TGFβ1、CTGF表达明显下降（P值均〈0．05）。结论在MCD饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪性肝纤维化模型中，罗格列酮可通过靶向激活PPARγ下调TGFβ1及其下游效应因子CTGF表达，从而缓解或阻止疾病的进展。