壳聚糖复方制剂对脂肪肝大鼠的治疗作用及其机制的探讨

目的 :进一步研究壳聚糖复方制剂对实验性脂肪肝大鼠的治疗作用及其机制。方法 :采用小剂量CCl4 致肝损伤并高脂饮食建立大鼠脂肪肝模型 ,给予模型大鼠壳聚糖复方制剂 0 .7g·kg- 1·d- 1灌服 8wk ,检测肝脏三酰甘油 (TG )、总胆固醇(TC)、血清及肝脏游离脂肪酸 (FFA)含量 ,检测肝脂变面积及肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)mRNA的表达情况。结果 :CCl4 损伤并高脂饮食可引起实验性大鼠肝脏明显脂肪变性 ,肝脏TG ,TC ,FFA及血清FFA含量升高 ,肝细胞PPARαmRNA表达减少。与模型组比较 ,壳聚糖复方制剂能明显降低肝脏TG ,TC ,FFA及血清FFA含量(P <0 .0 1) ,提高肝细胞PPARαmRNA的表达(P <0 .0 1)。结论 :壳聚糖复方制剂对实验性脂肪肝大鼠具有一定的治疗作用 ,其作用机制可能与其诱导PPARα表达 ,促进肝脏摄取、氧化脂肪酸有关。     

降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏PPARα mRNA表达的影响

目的观察降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)mRNA表达的影响,探讨其治疗NASH的机制。方法24只雄性Wistar大鼠随机分为3组:健康组普通饲料喂养,模型组和治疗组高脂饮食喂养。治疗组在高脂饮食13周末给予降脂益肝冲剂,同时模型组和健康组给予等量的生活饮用水灌胃,18周末处死各组大鼠。测定肝组织甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)含量及血清肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肝组织PPARα mRNA相对含量。结果模型组大鼠肝脏PPARα表达明显减少,肝脏TG、TC、FFA及血清TNF-α水平明显增加;治疗组肝脏PPARα表达明显增强,其余指标均明显下降。结论降脂益肝冲剂能显著促进PPARα的表达,可能是治疗NASH的分子机制之一。     

壳聚糖合并中药促进肝细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α表达的实验研究

目的：研究壳聚糖合并中药对脂肪肝大鼠肝细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达的影响。方法：在小剂量CCl4肝损伤的基础上合并高脂饮食建立大鼠脂肪肝模型后，给予壳聚糖合并中药治疗，应用半定量逆转录——聚合酶链反应(RT—PCR)法测定壳聚糖合并中药对大鼠肝PPARαmRNA表达的影响，并观察大鼠肝组织病理学及肝脏甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及血清内毒素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF)的变化。结果：脂肪肝模型组大鼠肝PPARa表达明显减少，肝脏TG、TC水平和血清ET、TNF含量均明显增加，经药物治疗后肝PPARa表达基本恢复正常水平，肝TG、TC水平和血清ET、TNF含量均明显下降。结论：该复方中药能显著促进脂肪肝大鼠肝细胞PPARa表达，可能是其治疗脂肪肝的分子机理之一。     

阿卡波糖、二甲双胍、吡格列酮对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织肿瘤坏死因子-α及细胞色素P4502E1的影响

目的观察阿卡波糖、二甲双胍、吡格列酮对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞色素P4502E1(CYP2E1)的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组(普通饲料喂养)、非酒精性脂肪肝组(高脂饮食喂养)、阿卡波糖干预组[高脂饮食喂养加阿卡波糖100 mg/(kg.d)灌胃]、二甲双胍干预组[高脂饮食喂养加二甲双胍500 mg/kg.d)灌胃]、吡格列酮干预组[高脂饮食喂养加吡格列酮15 mg/(kg.d)灌胃]。饲养12周末处死大鼠,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性以及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量,测量空腹血糖(FBG)及胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色观察肝脏病理形态学的变化;Real time PCR和免疫组化法检测肝组织中TNF-α及CYP2E1 mRNA及蛋白表达的变化。结果 3种药物干预组均可降低ALT,AST,ALP活性(P<0.05),减少TC,TG,FFA含量(P<0.05),改善大鼠肝脏病理形态学改变,降低肝脏中TNF-α及CYP2E1 mRNA及蛋白的表达(P<0.01)。二甲双胍、吡格列酮两组间无显著差异(P>0.05),阿卡波糖组的作用明显低于前两者(P<0.01)。结论阿卡波糖、二甲双胍、吡格列酮均可减少TNF-α及CYP2E1的表达,改善非酒精性脂肪肝的病理变化,其中二甲双胍、吡格列酮作用相似,阿卡波糖作用较弱。     

高脂饮食对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物活化受体γ表达的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体(PPARγ)在高脂饮食所致非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏的表达及其意义。方法模型组Wistar大鼠给予高脂饮食饲养,分批于实验第4、8、12周处死,设普通饮食饲养大鼠作对照。测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI);测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG);苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理变化;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测大鼠肝脏PPARγmRNA的表达。结果模型组大鼠第4周呈现单纯性脂肪肝,第8~12周从单纯性脂肪肝进展为脂肪性肝炎,个别出现肝纤维化;RT-PCR显示,随着造模时间延长,肝脏PPARγmRNA的表达逐渐减弱,于第12周达到最低。结论持续12周的高脂饮食可以成功复制大鼠NAFLD模型;模型大鼠肝脏PPARγmRNA表达随造模时间的延长而逐渐减弱,PPARγ可以通过对胰岛素抵抗的调控参与NAFLD的发生发展。     

人参茎叶皂苷对小鼠脂肪肝的作用及机制研究

目的探讨人参茎叶皂苷对小鼠脂肪肝的作用及机制。方法小鼠分为正常对照组(NC)和模型组。喂高脂饲料复制脂肪肝模型,12 wk后证实造模成功后,模型组小鼠随机分为高脂组(HF);正常饮食治疗组(NT);人参茎叶皂苷小剂量组(GSL1);人参茎叶皂苷大剂量组(GSL2)。除HF组饲高脂饲料外,其余各组饲基础饲料。GSL1组给予GSL50 mg.kg-1.d-1灌胃,GSL2组给予GSL 100 mg.kg-1.d-1灌胃,其余各组以同等容积蒸馏水灌胃。灌胃2wk后处死所有动物,检测血清TC、TG、HDL-C、LDL-C、ALT含量;并观察肝指数和肝组织TC、TG、SOD、MDA含量,肝脏病理形态学改变及氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、细胞色素P450 2E1(CYP2E1)的表达。结果GSL2组可以明显降低肝指数、血脂、肝脂和MDA含量,增加SOD活性,改善小鼠肝脏病理形态学改变,增加肝组织PPARαmRNA水平、降低CYP2E1 mRNA水平。NT组脂肪肝有一定的改善作用,但效果不理想;GSL1组各项指标与NT组相比差异无显著性。结论人参茎叶皂苷可能通过增加肝组织PPARαmRNA表达,降低血脂和肝脂水平;并且通过降低CYP2E1 mRNA表达,抑制脂质过氧化反应,发挥治疗脂肪肝的作用。     

二甲双胍对NAFLD大鼠肝脏脂联素/SIRT1 mRNA表达的影响

目的观察二甲双胍对高脂饮食诱导NAFLD大鼠肝脏脂联素和SIRT1基因表达的影响,探讨其潜在的机制。方法将34只SD大鼠随机分为2组:对照组(NC组,12只,给予普通饲料)、高脂组(HF组,22只,给予高脂饮食),喂养8周后两组各随机抽取6只;证实NAFLD模型建立后,将剩余HF组大鼠随机分为二甲双胍干预组(HF+M组,8只)、高脂组(HF1组,8只)及对照组(NC1组,6只),均给予等体积生理盐水,灌胃8周后,测定空腹血糖(FBG)、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)及肝脏TG含量,测定胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色观察肝脏病理形态学变化;采用Real-time PCR法检测肝组织脂联素、SIRT1、AMPK-αmRNA表达。结果高脂喂养8周后,HF组大鼠NAFLD模型建立,伴明显胰岛素抵抗。HF+M组大鼠血清TC、TG、FFA、FBG、ALT、AST、肝脏TG含量及HOMA-IR低于HF1组(P<0.05),血清脂联素较HF1组升高(P<0.05),肝脏脂肪变较HF1组有所改善;与HF1组比较,HF+M组肝脏SIRT1、AMPK-αmRNA表达增加(P<0.05)。结论二甲双胍可减轻NAFLD大鼠胰岛素抵抗及肝脏TG沉积,其机制可能与通过升高血清脂联素水平,进而激活SIRT1/AMPK信号通路有关。     

白藜芦醇对大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用机制的研究

目的:建立非酒精性肝病大鼠模型,研究白藜芦醇对非酒精性脂肪肝大鼠的保护作用机制。方法:采用高脂膳食喂养方式建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,SD大鼠36只,随机平均分成3组:正常组、模型组、白藜芦醇组(200mg·kg-1·d-1),每组12只。12周末处死大鼠,分别检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)指标,采用ELISA试剂盒检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素(LEP)、脂联素(ADP);选取部分肝组织进行HE染色,实时定量PCR检测TNF-αmRNA的表达。结果:与模型组相比,白藜芦醇组大鼠血清ALT、AST、TC、TG以及TNF-α、LEP水平均降低(P0.01),ADP水平升高(P0.01),差异均有统计学意义。TNF-αmRNA表达水平降低。结论:白藜芦醇对酒精性肝病大鼠肝脏具有保护作用,其作用机制可能是下调细胞因子TNF-α、瘦素水平,上调脂联素水平。     

荜茇宁衍生物对高脂血症大鼠调脂作用及其机制的研究

目的：探讨荜茇宁（GBN）的衍生物（GBNT）对高脂血症大鼠的调脂作用,并考察其作用机制。方法高脂饲料喂养Wister 大鼠,建立高脂血症模型,造模同时连续灌胃给药8周后,腹主动脉取血,检测各组大鼠血清中总胆固醇（TC）,甘油三酯（TG）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量;HE 染色检测肝脏病理学形态;Western blot 方法研究低密度脂蛋白受体（LDLR）,卵磷脂胆固醇脂酰基转移酶（LCAT）,胆固醇7α-羟化酶（CYP7A）蛋白表达的变化。结果GBNT 低、高剂量组均能降低模型大鼠 TC、TG 和 LDL-C 的含量,升高 HDL-C 含量;上调 LDLR,LCAT,CYP7A1蛋白的表达;并减轻肝脏脂肪变性。结论GBNT 具有降低高脂血症模型大鼠血脂水平的作用,其机制可能与调节 LCAT,CYP7A1等脂质代谢酶表达有关。     

金黄地鼠高脂血症模型胆固醇代谢紊乱的生物标志物的研究

目的建立金黄地鼠高脂血症模型,并对胆固醇代谢紊乱的分子机制进行探讨。方法金黄地鼠随机分为正常和模型组,正常组饲常规饲料,模型组饲高脂饲料,连续诱导4周。酶法检测血脂水平和CYP7A1活性,荧光实时定量PCR技术探讨金黄地鼠高脂血症模型胆固醇代谢紊乱的分子机制。结果金黄地鼠经高脂饲料诱导后与对照组比较,血清TC、LDL-C和TG明显升高,肝脏TC、TG明显增加。机制研究表明,模型组CYP7A1活性明显降低,肝脏LDL-R、SREBP-2、CYP7A1和LXRα表达下调,肝脏FXR表达上调。结论金黄地鼠经高脂饲料诱导后可形成以TC、LDL-C、TG升高为特征的高脂血症模型,LDL-R、SREBP-2、CYP7A1、FXR和LXRα既是金黄地鼠高脂血症模型胆固醇代谢紊乱的生物标志物,也是抗高胆固醇血症药物的作用靶标。     

豚鼠高脂血症模型LDL-C代谢紊乱的机制研究

目的建立豚鼠高胆固醇血症模型,并对形成机制进行探讨。方法高脂饲料诱导法建立豚鼠高胆固醇血症模型,分别于造模1、2、4周检测血清脂质的动态变化;检测肝脏脂质;酶联免疫分析法测定血清ox-LDL浓度;实时荧光定量PCR法检测肝脏CYP7A1(cholesterol 7a-hydroxylaseA1)、肝脏法尼酯X受体(hepatic farnesoid X receptor,FXR)、肝X受体α(liver X receptor,LXRα)、HMG-CoA还原酶mRNA的相对表达;Western blot法检测肝脏LDL-R的蛋白表达情况。结果豚鼠经高脂饲料诱导1周后,模型组与对照组比较血清TC、LDL-C即发生升高,随造模时间延长,血脂一直维持在较高水平。造模4周后模型组血清ox-LDL、sd-LDL浓度,肝脏TC水平比正常组升高。肝脏HMG-CoA还原酶表达下调,LDL-R蛋白表达量明显高于正常组。值得注意的是豚鼠肝脏法尼酯X受体(FXR)表达明显上调,且肝X受体α(LXRα)表达也明显上调,但二者激活水平相当,最终未改变肝脏CYP7A1mRNA的表达水平。结论高脂诱导豚鼠形成高胆固醇血症主要与外源性胆固醇和低密度脂蛋白的清除发生障碍有关。     

脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠血清和肝脏游离脂肪酸的影响

目的：探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法：采用高脂饮食喂饲大鼠复制高脂血症性脂肪肝模型，实验分组为模型组、脂肝泰高剂量组、脂肝泰低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组。以高、低剂量脂肝泰和东宝肝泰进行干预，然后测定各组大鼠血清、肝脏游离脂肪酸(FFA)和血脂、肝脏脂质的含量，同时观察肝功能的变化。结果：脂肝泰胶囊能明显降低模型大鼠血清和肝脏FFA以及总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)的合量，升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)的含量，并有降酶保肝作用，其疗效优于阳性对照药东宝肝泰组(P＜0．05)。结论：脂肝泰胶囊可通过降低FFA的含量，调节脂类代谢，保护肝功能，发挥抗脂肪肝作用。     

大鼠酒精性脂肪肝模型的建立

目的探索一种相对简单可靠的方法制作大鼠酒精性脂肪肝模型。方法采用乙醇灌胃法结合高脂饮食,在6周时间内建立酒精性脂肪肝模型。HE染色观察肝脏病理学改变;全自动生化分析仪分析血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,总胆红素(TBIL)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量;生化法测定肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性以及丙二醛(MDA)含量、肝脏甘油三酯(TG)水平。结果 6周末,酒精引起了明显的肝脏脂肪变性;血清ALT活性以及TBIL、TG水平升高;肝匀浆SOD、GPx活性降低,MDA含量升高;肝组织TG含量升高。结论采用高脂饮食结合酒精灌胃法,可成功制作大鼠酒精性脂肪肝模型。     

大蒜油对大鼠实验性脂肪肝的预防作用

目的观察大蒜油对长期喂食高脂饲料引起的大鼠脂肪肝的预防作用。方法于实验第一天一次性注射小剂量四氯化碳并长期喂食高脂饲料复制大鼠脂肪肝模型,大蒜油低、中、高组分别灌胃相应浓度大蒜油,正常对照组、模型组同时灌胃等体积蒸馏水、玉米油,1次/d,连续8周,测定血脂和肝脂,以肝脏的重量、肝脂质含量和肝细胞的脂变程度为主要衡量指标,观察大蒜油预防脂肪肝效果。结果大蒜油各组与模型组相比,肝组织中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、血清中的葡萄糖(GLU)、TC、TG、FFA、低密度脂蛋白(LDL)含量和谷丙转氨酶(ALT)活力显著降低,病理检查苏丹Ⅲ染色肝细胞脂变减轻。结论大蒜油对大鼠实验性脂肪肝的形成具有预防作用。     

二甲双胍通过调节FGF21/adiponectin轴改善NAFLD大鼠脂代谢紊乱

目的探讨二甲双胍通过调节FGF21/adiponectin轴改善高脂诱导NAFLD大鼠脂代谢紊乱的作用。方法将25只SD大鼠予以高脂饮食喂养8周后,取5只证实NAFLD模型建立;继将剩余20只大鼠分为模型组(HF组)、二甲双胍干预组(HF+M组),每组10只,并继续给予高脂饮食;另取10只普通饮食饲养大鼠作为对照组(NC组)。于灌胃8周末,应用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及空腹血糖(FBG);酶免法测定肝脏TG含量、血清胰岛素(FINS)、成纤维细胞生长因子(FGF21)及脂联素(Adiponectin)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色光镜下观察大鼠肝细胞脂肪变性情况;采用Real-time PCR法检测肝组织FGF21、AMPK mRNA表达及脂肪组织adiponectin mRNA表达。结果与NC组比较,HF组大鼠出现糖脂代谢紊乱及轻度肝功能受损,伴明显胰岛素抵抗、肝脏TG过度沉积及血清Adiponectin水平下降;二甲双胍干预后,可降低HF组大鼠血清TC、TG、FBG、ALT、AST、肝脏TG含量及HOMA-IR(P<0.05),升高血清adiponectin及FGF21水平;HE染色提示肝脏脂肪变较模型组明显好转;与HF组比较,二甲双胍可增加肝脏AMPK-α及FGF21 mRNA表达(P<0.05),而adiponectin mRNA表达无明显变化(P>0.05),但脂肪组织adiponectin mRNA表达明显上调。结论与高脂喂养组比较,二甲双胍可有效减轻高脂诱导大鼠肝脏脂质沉积及外周胰岛素抵抗,推断其机制与二甲双胍通过AMPK途径上调肝脏FGF21 mRNA表达有关,但其并非直接作用于肝细胞,可能是通过刺激脂肪组织adiponectin分泌而发挥降脂及改善胰岛素抵抗的作用。     

海狗油对实验性大鼠脂肪肝的抗脂质过氧化作用

目的:探讨海狗油对实验性大鼠脂肪肝的抗脂质过氧化作用及抗脂肪肝的作用机制。方法:小剂量四氯化碳合并高脂饲料建立大鼠脂肪肝模型,7周后,模型组ig等体积橄榄油、阳性药组ig辛伐他汀4mg·kg-1·d-1、海狗油低(L)、中(M)、高(H)剂量组分别ig海狗油0.5,1.6,4.8g·kg-1·d-1,连续8周,正常大鼠作为空白组。测定血清和肝脏中的丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肝细胞色素P450 2E1(CYP2E1)免疫组化表达水平及脂肪肝指标即肝TC、TG、肝重、肝脏系数和组织学检查。结果:海狗油各治疗组与模型组相比血清和肝组织的MDA、FFA含量显著降低,SOD活性升高,CYP2E1免疫组化表达减弱。与之相应,大鼠脂肪肝指标肝重减轻,TC、TG减少,组织学检查显示肝细胞脂变程度显著减轻。结论:海狗油可诱导抗氧化酶SOD的活性,清除过多的氧自由基,从而减轻实验性脂肪肝症状,具有抗脂质过氧化作用。     

二甲双胍与西格列汀对非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏FGF21及SREBP-1c mRNA表达的影响

目的比较二甲双胍及西格列汀对高脂饮食诱导大鼠肝脏FGF21 mRNA及SREBP-1c mRNA的作用。方法将60只SD大鼠随机分为正常组20只(普通饲料,NC组)及高脂组40只(高脂饮食,HF组),喂养8周后,每组随机抽取10只,比较后证实HF组NAFLD模型成功建立。继将HF组分3组:二甲双胍干预组(HF+M,10只)[加二甲双胍500 mg/(kg·d)]、西格列汀干预组(HF+XI,10只)[加西格列汀10 mg/(kg·d)]及高脂组(HF1,10只)(等体积生理盐水)。灌胃8周末处死,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量,空腹血糖(FBG)及胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色观察肝脏病理形态学的变化;Real-time PCR检测肝组织FGF21 mRNA及SREBP-1c mRNA表达的变化。结果两种药物均可降低血清ALT、AST活性(P<0.05),减少TC、TG、FFA含量,FBG、肝脏TG含量及HOM A-IR(P<0.05);西格列汀可明显改善大鼠肝脏脂肪变,效果优于二甲双胍;二甲双胍可下调肝组织SREBP-1c mRNA表达量,上调FGF21 mRNA表达量(P<0.01),而西格列汀可同时降低肝脏FGF21 mRNA及SREBP-1c mRNA表达量(P<0.01)。结论西格列汀与二甲双胍均可有效减少肝脏TG含量,但西格列汀改善肝组织病理变化较二甲双胍明显,而二甲双胍减轻HOM A-IR强于西格列汀;同时,二者均可不同程度影响肝组织SREBP-1c与FGF21 mRNA表达量。     

红雪茶提取物降脂保肝作用的实验研究

目的研究红雪茶提取物(HXC)对大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)的降脂保肝作用。方法采用高糖高脂饲料建立NAFLD大鼠模型,同时分别采用不同剂量的HXC(含生药0.9、2.7g.kg-1.d-1)以及复方蛋氨酸胆碱片(1.2g.kg-1.d-1)进行防治。实验6周后,观察大鼠肝脏病理变化并检测各组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和肝组织TC、TG、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果与模型组相比,HXC高剂量可以明显降低肝湿质量与肝指数,显著降低血清中的ALT、AST、TC、TG、LDL-C及肝组织中的TC、TG、MDA,升高血清中的HDL-C及肝组织中的SOD,脂肪变性和水样变性程度明显减轻。结论 HXC对高糖高脂饮食诱发的大鼠NAFLD具有明显的改善作用,其机制可能与调节血脂、减少脂质在肝脏中堆积以及提高机体抗氧化活力,抑制脂质过氧化反应有关。     

决明山楂燕麦胶囊对大鼠脂肪肝的防治作用

目的研究决明山楂燕麦胶囊对大鼠脂肪肝的防治作用。方法采用高脂饮食喂养方式建立大鼠脂肪肝模型,以大鼠一般情况,血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量、肝脏病理改变为评价指标,观察药物的保护作用。结果与大鼠脂肪肝模型组相比,决明山楂燕麦胶囊可显著降低大鼠血清TC和TG含量（P〈0.01）;升高HDL-C（P〈0.05）;降低大鼠血清MDA、ALT和AST含量（P〈0.05）,并明显改善脂肪肝大鼠的肝脏病理改变,减轻肝脏的脂肪变性。结论决明山楂燕麦胶囊具有调节血脂,防治大鼠脂肪肝的作用。     

丹红脂肝清胶囊对实验性大鼠脂肪肝的作用

目的:研究丹红脂肝清胶囊对复合因素所致的脂肪肝的治疗作用。方法:大鼠在小剂量四氯化碳致肝损伤的基础上,合并应用高脂饮食复制大鼠脂肪肝模型。于造模成功后分别给予不同浓度的药物,以血清及肝脏甘油三酯、总胆固醇的含量,血清超氧化物歧化酶和丙二醛及肝脏游离脂肪酸(freefatty acids,FFA)含量为衡量标准,观察药物的治疗效果。结果:与大鼠脂肪肝模型组相比较,丹红脂肝清胶囊高剂量组(0.4 g.kg-1)血清TC、肝脏TG有显著降低(P<0.05);丹红脂肝清胶囊低、中、高剂量组(0.1、0.2、0.4 g.kg-1)血清TG、肝脏FFA含量有显著降低(P<0.01,P<0.05);丹红脂肝清胶囊中、高剂量组(0.20、.4 g.kg-1)肝脏TC、血清MDA有显著降低(P<0.01,P<0.05);丹红脂肝清胶囊低、中、高剂量组(0.1、0.2、0.4 g.kg-1)血清SOD有显著升高(P<0.01,P<0.05)。丹红脂肝清胶囊胶囊高、中、低剂量组病理形态学改变较模型组均有明显改善。结论:丹红脂肝清胶囊对复合因素引起的脂肪肝有很好的治疗作用。