Jab1蛋白在卵巢癌组织中的表达及临床意义

目的探讨Jab1蛋白在卵巢癌组织中的表达及其与临床病理的关系。方法应用免疫组织化学方法检测和分析10例正常卵巢组织、19例良性卵巢上皮性肿瘤以及43例卵巢癌组织中Jab1蛋白的表达。结果Jab1蛋白阳性表达率正常卵巢组织、良性上皮性肿瘤组织明显低于卵巢癌组织,差异有统计学意义（均P〈0．05）。Jab1蛋白在卵巢癌中的表达与组织学分化、临床分期和淋巴结转移有关且有统计学意义（P〈0．05）,而与患者年龄、有无腹水等无关。结论Jab1蛋白在卵巢癌中表达异常,与肿瘤的恶性程度、细胞的增殖活性密切相关。提示Jab1与卵巢癌的发生、发展密切相关,并有可能成为卵巢癌基因治疗的新靶点。     

Numb与P53蛋白在上皮性卵巢癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨Numb与P53蛋白在上皮性卵巢癌中的表达、相关性及临床意义。HTH]方法 采用免疫组化PV二步法联合检测Numb与P53蛋白在20例正常卵巢组织、29例良性卵巢肿瘤组织、35例交界性卵巢肿瘤组织及87例上皮性卵巢癌组织中的表达,分析它们的临床意义。结果 Numb蛋白在正常卵巢组织、良性卵巢肿瘤组织、交界性卵巢肿瘤组织及上皮性卵巢癌组织中的阳性表达率分别为5%、13.8%、51.4%、70.1%,呈逐渐升高的趋势（ P<0.05）;不同卵巢癌分期及有无淋巴结转移的上皮性卵巢癌患者Numb蛋白表达率差异有统计学意义（ P<0.05）,而不同年龄、病理类型、分化程度的患者间差异无统计学意义（ P>0.05）。P53蛋白在正常卵巢组织、良性卵巢肿瘤组织、交界性卵巢肿瘤组织及上皮性卵巢癌组织中的阳性表达率分别为0%、3.4%、28.6%、63.2%,呈逐渐升高的趋势（ P<0.05）;不同病理类型、分化程度、卵巢癌分期及有无淋巴结转移的上皮性卵巢癌患者P53蛋白表达率差异有统计学意义（ P<0.05）,而不同年龄间表达率差异无统计学意义（ P>0.05）。Numb与P53蛋白在交界性卵巢肿瘤组织和上皮性卵巢癌组织中的表达均呈正相关（ r=0.488, P<0.05; r=0.231, P<0.05）。结论通过联合检测Numb与P53蛋白可能有助于上皮性卵巢癌的早期诊断及预后判断,两种蛋白可能共同参与上皮性卵巢癌的发生发展过程。     

卵巢上皮性癌组织中P21蛋白的表达及其临床意义

目的：研究P21蛋白在正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤组织及卵巢上皮性癌组织中的表达,探讨P21蛋白与卵巢上皮性癌临床病理特征的关系。方法：选取手术切除的组织标本,其中正常卵巢组织20例、卵巢良性上皮性肿瘤组织20例和卵巢上皮性癌组织58例。采用免疫组织化学法染色,检测上述3组患者组织中P21蛋白的表达情况。结果:P21蛋白在卵巢上皮性癌组织中的表达率明显低于在正常卵巢组织和卵巢良性肿瘤组织（P<0.05）,并且P21蛋白的表达率随着组织病理分级的升高而逐渐降低,随着手术病理分期的升高而逐渐减弱,但在不同组织学类型中的表达率差异无统计学意义（P>0.05）。结论: P21蛋白的低表达可能促进卵巢癌的发生发展,其低表达可能预示着肿瘤恶性程度高、更具有侵袭性和不良预后。     

RhoA 蛋白及驱动蛋白 Kif2A 与卵巢癌临床病理特征的相关性研究

目的??探讨 RhoA 蛋白和驱动蛋白 Kif2A 在卵巢癌组织中的表达及临床意义。方法??采用免疫组织 化学法检测正常卵巢组织 20 例、卵巢上皮良性肿瘤 25 例以及卵巢癌 45 例中的 Kif2A、RhoA 蛋白表达,观察 RhoA、Kif2A 在 3 组中的表达情况,分析其表达与临床病理特征的关系及两者间的相关性。结果??与卵巢上皮 良性肿瘤、正常卵巢组织比较,卵巢癌组织中 Kif2A、RhoA 蛋白的阳性表达率更高（ P <0.05） ; 正常卵巢组织 与卵巢上皮良性肿瘤间的表达比较差异无统计学意义（ P >0.05） 。卵巢癌分期、淋巴结转移与 Kif2A 蛋白的表 达密切相关（ P <0.05） ; 与组织学分级、病理类型以及年龄无关（ P >0.05） 。淋巴结转移、组织学分级与 RhoA 蛋白表达密切相关（ P <0.05） ; 与病理类型、临床分期以及年龄无关（ P >0.05） 。Kif2A、RhoA 在卵巢癌中 的表达呈正相关（ r =0.801, P <0.05） 。结论??Kif2A、RhoA 蛋白在卵巢癌组织中高表达 ; 两者可能共同参与 卵巢癌的发生、发展过程, 为临床靶向治疗卵巢癌提供新思路。     

HER2/neu蛋白在上皮性卵巢癌及其转移灶的表达及意义

目的 通过检测HER2/neu蛋白在上皮性卵巢癌组织中的表达情况,探讨其表达与上皮性卵巢癌的组织学类型、临床分期、组织学分级、肿瘤转移等的关系及其临床意义.方法 采用免疫组织化学法检测20例正常卵巢组织、30例良性卵巢上皮性肿瘤、35例交界性卵巢上皮性肿瘤、56例上皮性卵巢癌及其转移灶中HER2/neu蛋白的表达情况.结果 HER2/neu蛋白在正常卵巢、良性卵巢上皮性肿瘤、交界性卵巢上皮性肿瘤、上皮性卵巢癌组织中的阳性表达率分别为5.0%、10.0%、14.3%、44.6%,过表达率分别为0、0、2.9%、21.4%,HER2/neu蛋白在上皮性卵巢癌组织中的阳性表达率、过表达率与正常卵巢、良性卵巢上皮性、交界性卵巢上皮性肿瘤组织比较差异均有统计学意义(P＜0.05).HER2/neu蛋白在浆液性囊腺癌、黏液性囊腺癌、内膜样癌的阳性表达率比较差异无统计学意义(P＞0.05);HER2/neu蛋白在FIGO Ⅲ、Ⅳ期上皮性卵巢癌组织中的阳性表达率与Ⅰ、Ⅱ期比较,差异有统计学意义(P＜0.05);HER2/neu蛋白在高、中分化上皮性卵巢癌组织中的阳性表达率与低分化上皮性卵巢癌组织比较,差异无统计学意义(P＞0.05);HER2/neu蛋白在残留癌≤2 cm的上皮性卵巢癌组织中的阳性表达率与残留癌＞2 cm的比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 HER2/neu蛋白在上皮性卵巢癌的发生、发展中起重要作用,其检测可作为评价上皮性卵巢癌预后的一个指标.     

卵巢上皮性肿瘤组织中PI3K和p-AKT蛋白的表达

目的：探讨3羧基磷脂酰肌醇激酶（PI3K）和磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）在上皮性卵巢肿瘤组织中的表达、相互关系及其意义．方法：应用免疫组化方法，检测20例正常卵巢、20例卵巢良性上皮肿瘤、60例卵巢癌组织中PI3K和P-AKT蛋白的表达．结果：PI3K在卵巢癌组织中阳性表达率为58．3％，高于正常卵巢和良性上皮肿瘤组织的5％，20％（P〈0．01）．p-AKT在卵巢癌组织中阳性表达率为53．3％，高于正常卵巢和良性上皮肿瘤组织的10％，20％（P〈0．01）．PI3K和p-AKT蛋白表达与卵巢癌临床分期、病理分级、有无淋巴结转移和远处转移有关（P均〈0．05），而与年龄、病理类型、有无腹水无关（P均〉0．05）．卵巢癌组织中PI3K和p-AKT蛋白间的表达呈正相关（rs=0．501，P〈0．001）．结论：AKT是PI3K的一个重要靶基因，PI3K／AKT信号传导通路异常活化与卵巢癌的发生、发展有关．     

上皮性卵巢癌组织中COX-2与Bcl-2的表达及意义

目的：探讨环氧化酶-2（COX-2）及B细胞淋巴瘤-2蛋白（Bcl-2）在上皮性卵巢癌组织中的表达及意义。方法：⑴采用免疫组化SP法检测COX-2在65例恶性上皮性卵巢肿瘤、18例交界性、18例良性上皮性卵巢肿瘤及9例正常卵巢组织中的表达,并分析COX-2与上皮性卵巢癌患者临床病理因素的相关性。⑵采用免疫组化SP法检测Bcl-2在65例上皮性卵巢癌组织中的表达,分析COX-2与Bcl-2的表达是否存在相关性。结果：⑴COX-2在上皮性卵巢癌组（73.8%）及交界性卵巢肿瘤组的表达（66.7%）显著高于良性卵巢肿瘤组（16.7%）及正常卵巢组（11.1%）（P<0.05）。⑵COX-2在上皮性卵巢癌组织中的表达与患者年龄、临床分期、组织学分化程度无关(P>0.05),与组织学类型及淋巴结转移相关 (P<0.05)。⑶Bcl-2与COX-2在上皮性卵巢癌组织中的表达呈正相关（相关系数r=0.306, P<0.05）。结论：⑴COX-2在交界性及恶性上皮性卵巢肿瘤中的表达明显增强,并与上皮性卵巢癌的组织学类型和淋巴结转移有关。⑵COX-2与Bcl-2可能共同作用参与上皮性卵巢癌细胞抗凋亡的过程。⑶COX-2在上皮性卵巢癌发生发展过程中起一定作用,特异性COX-2抑制剂可能成为治疗上皮性卵巢癌的有效药物之一。     

β-连环素及E-钙粘附素在上皮性卵巢肿瘤中的表达及临床意义

目的探讨在正常卵巢组织、良性、交界性及恶性上皮性卵巢肿瘤组织中β-连环素及E-钙粘附素的表达及与临床病理特征间的相关性。方法采用免疫组织化学法检测正常卵巢,良性、交界性卵巢上皮性肿瘤、上皮性卵巢癌中β-连环素、E-钙粘附素的表达情况,并结合卵巢癌的病理分级和临床分期对其表达进行分类和统计分析。结果β-连环素在上皮性卵巢癌组织中的异常表达较正常卵巢及良性、交界性卵巢上皮性肿瘤明显升高（均P〈0.05）,而在交界性、良性及正常组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;在有淋巴结转移者异常表达亦高于无淋巴结转移者（P〈0.05）。E-钙粘附素在上皮性卵巢癌的异常表达明显高于正常卵巢组织、良性、交界性卵巢上皮性肿瘤（P〈0.05）,E-钙粘附素异常表达在上皮性卵巢癌的不同组织学分化、临床分期、病理学类型及有无淋巴结转移间均有差异（P〈0.05）。结论β-连环素、E-钙粘附素在上皮性卵巢癌的发生、发展中起重要作用,二者在上皮性卵巢癌中表达呈正相关,联合检测可更好地评价上皮性卵巢癌,为临床诊断及治疗提供理论依据。     

Cyclin D1和P27蛋白在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义

目的 探讨cyclin D1和P27蛋白在正常卵巢、卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义.方法 采用SP法分别检测20例正常卵巢组织、30例良性卵巢上皮性肿瘤和35例上皮性卵巢癌中Cyclin D1和P27蛋白的表达形式.结果 Cyclin D1阳性表达率在上皮性卵巢癌中最高,在正常卵巢组织中最低;P27蛋白阳性表达率则相反.Cyclin D1蛋白、P27蛋白在恶性、良性卵巢上皮性肿瘤的阳性表达率差异有统计学意义（P〈0.05）,而在良性卵巢上皮性肿瘤及正常卵巢组织中差异均无统计学意义（均P〉0.05）.在上皮性卵巢癌中Cyclin D1蛋白、P27蛋白表达呈负相关（r=-0.392,P〈0.05）.结论 Cyclin D1蛋白的过表达及P27蛋白的缺失可能与上皮性卵巢癌的发生有关.     

卵巢上皮性肿瘤组织中PI3K和p-AKT蛋白的表达

目的:探讨3羧基磷脂酰肌醇激酶(PI3K)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)在上皮性卵巢肿瘤组织中的表达、相互关系及其意义.方法:应用免疫组化方法,检测20例正常卵巢、20例卵巢良性上皮肿瘤、60例卵巢癌组织中PI3K和p-AKT蛋白的表达.结果:PI3K在卵巢癌组织中阳性表达率为58.3%,高于正常卵巢和良性上皮肿瘤组织的5%, 20%(P＜0.01).p-AKT在卵巢癌组织中阳性表达率为53.3%,高于正常卵巢和良性上皮肿瘤组织的10%, 20%(P＜0.01).PI3K和p-AKT蛋白表达与卵巢癌临床分期、病理分级、有无淋巴结转移和远处转移有关(P均＜0.05),而与年龄、病理类型、有无腹水无关(P均＞0.05).卵巢癌组织中PI3K和p-AKT蛋白间的表达呈正相关(rs=0.501, P＜0.001).结论:AKT是PI3K的一个重要靶基因,PI3K/AKT信号传导通路异常活化与卵巢癌的发生、发展有关.     

Cyt-c、Bax、Bcl-2在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义

目的探讨凋亡相关因子Cyt-c、Bax、Bcl-2蛋白在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义。方法应用免疫组织化学SP法及Image-ProPlus图像分析软件检测Cyt-c、Bax、Bcl-2蛋白在15例正常卵巢组织、15例卵巢上皮性良性肿瘤、15例卵巢上皮性交界性肿瘤及30例原发性上皮性卵巢癌中的表达情况。结果 Cyt-c、Bax、Bcl-2在恶性组中的阳性表达显著高于其它三组。Cyt-c蛋白表达与临床分期及淋巴结转移有关,Bax、Bcl-2蛋白表达与临床分期有关。Bax与Bcl-2在上皮性卵巢癌中的表达呈负相关。结论 Cyt-c、Bax、Bcl-2与上皮性卵巢癌的发生有关;Cyt-c、Bcl-2的高表达提示预后不良。     

Bcl-2和Bax蛋白在子宫内膜异位症的表达

目的 :研究凋亡调节蛋白Bcl 2和Bax在子宫内膜异位症发生中的病理生理作用。方法 :应用免疫组织化学ABC法检测 16例子宫腺肌病的正位和异位子宫内膜、12例卵巢内异症的异位内膜及 17例正常子宫内膜中Bcl 2和Bax的免疫定位和染色强度。结果 :①在正常和正位子宫内膜中 ,Bcl 2或Bax表达相同 (P >0 .0 5 ) ,主要见于腺上皮细胞 ,具有明显周期性变化。②子宫腺肌病异位内膜中 ,Bcl 2或Bax均持续表达 ,无周期性变化。③卵巢内异症的异位内膜 ,Bcl 2和Bax极少表达。结论 :①Bcl 2或Bax在正常和正位子宫内膜的周期性表达 ,提示它们可能参与月经周期调节 ;②子宫腺肌病异位内膜腺上皮细胞Bcl 2持续存在 ,使之得以长期增殖而发病 ,为研究腺肌病的发病机制和寻找防治对策提供了新的理论依据。③卵巢内异症极少表达Bcl 2可能是促成凋亡形成 ,引起巧克力囊肿的原因。     

Bcl—2和Bax蛋白在子宫内膜异位症的表达

目的：研究凋亡调节蛋白Bcl—2和Bax在子宫内膜异位症发生中的病理生理作用。方法：应用免疫组织化学ABC法检测16例子宫腺肌病的正位和异位子宫内膜、12例卵巢内异症的异位内膜及17例正常子宫内膜中Bcl—2和Bax的免疫定位和染色强度。结果：①在正常和正位子宫内膜中，Bcl—2或Bax表达相同(P＞0．05)，主要见于腺上皮细胞，具有明显周期性变化。②子宫腺肌病异位内膜中，Bcl—2或Bax均持续表达，无周期性变化。②卵巢内异症的异位内膜，Bcl—2和Bax极少表达。结论：①Bcl—2或Bax在正常和正位子宫内膜的周期性表达；提示它们可能参与月经周期调节；②子宫腺肌病异位内膜腺上皮细胞Bcl—2持续存在，使之得以长期增殖而发病，为研究腺肌病的发病机制和寻找防治对策提供了新的理论依据。③卵巢内异症极少表达Bcl—2可能是促成凋亡形成，引起巧克力囊肿的原因。     

胃癌组织中HIF-1α、Bax、Bcl-2的表达及意义

目的：探讨胃癌组织中缺氧诱导因子（HIF）-1α、Bax、Bcl-2蛋白的表达及其与肿瘤浸润、转移的关系。方法：应用免疫组织化学（PV9000）染色法检测100例胃癌组织中HIF—1α、Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果：胃癌组织中HIF—1α、Bax、Bcl-2蛋白阳性表达率分别为56％（56／100）、40％（40／100）、68％（68／100）,与阴性对照组的5％（1／20）、90％（18／20）、20％（4／20）相比,P均〈0．05。Bax、Bcl-2蛋白在56例HIF-1α阳性表达的胃癌组织中的阳性表达率分别为17．9％（10／56）、89．3％（50／56）,与在44例HIF—1α阴性表达的胃癌组织的阳性表达率68．2％（30144）、40．9％（18144）相比,P均〈0．05。HIF—1α、Bax蛋白在胃癌组织中的表达呈负相关（r=0．510,P〈0．05）,而HIF—1α、Bcl-2蛋白在胃癌组织中的表达呈正相关（r=0．515,P〈0．05）。HIF—1α蛋白表达与胃癌组织浸润范围及有无淋巴结转移有关（P均〈0．05）,与分化程度无关（P〉0．05）。结论：HIF—1α阳性表达胃癌组织中Bax低表达,Bcl-2高表达,提示HIF—1α可能通过减少促凋亡蛋白Bax的表达,增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,参与胃癌的发生发展过程。HIF—1α蛋白表达与胃癌浸润转移密切相关。     

卵巢癌中AIB1和Bax蛋白表达分析

目的 检测AIB1蛋白在卵巢癌中的表达情况,及其表达与Bax蛋白表达之间的关系,初步探讨AIB1蛋白在卵巢癌发生发展中的作用。方法 应用免疫组化SP法检测20例正常卵巢、22例卵巢良性肿瘤、20例卵巢交界性肿瘤及59例卵巢癌中AIB1、Bax蛋白的表达情况,分析AIB1蛋白表达与卵巢癌临床病理特征的关系,及其表达与Bax蛋白的表达间的关系。结果 AIB1蛋白在正常卵巢、卵巢良性肿瘤、卵巢交界性肿瘤、卵巢癌中阳性表达率分别为10.00%、22.73%、35.00%和59.32%。卵巢癌AIB1蛋白阳性率显著高于卵巢良性肿瘤和正常卵巢(χ²分别为8.58和14.59,P＜0.01)。不同临床分期、组织学分级、ER、PR表达间AIB1蛋白存在明显差异(χ²分别为11.64、7.79、8.87和6.52,P均小于0.05)。AIB1与Bax蛋白的表达间存在正相关性(r=0.34,P＜0.01)。结论 卵巢癌中,AIB1蛋白的表达明显升高,且与Bax蛋白的表达呈正相关,与卵巢癌的恶性生物学行为关系密切。AIB1蛋白表达可能通过非激素依赖途径影响了凋亡调节基因如Bax的表达,从而参与了卵巢癌的发生发展。     

盐酸埃克替尼对人舌鳞癌Tca-8113细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的研究表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂盐酸埃克替尼对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨其诱导肿瘤细胞凋亡的可能机制。方法分别应用0、10、20、40μmol.L-1盐酸埃克替尼处理体外培养的人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞,分别作用24、48、72 h后,采用流式细胞仪测定细胞凋亡率,采用间接免疫荧光联合流式细胞技术及免疫细胞化学方法检测盐酸埃克替尼对人舌鳞癌Tca8113细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。结果盐酸埃克替尼作用于人舌鳞癌Tca8113细胞后Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达增加;随盐酸埃克替尼浓度、作用时间的增加,人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡率增加;人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡率与盐酸埃克替尼浓度、作用时间成正相关。结论盐酸埃克替尼可降低Bcl-2蛋白表达,增加Bax蛋白表达,诱导人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡。     

卵巢上皮性癌组织中MDM2蛋白的表达及其临床意义

目的：探讨人的小鼠双微粒体( MDM2)蛋白在正常卵巢组织、卵巢良性上皮性肿瘤组织及卵巢上皮性癌组织中的表达,阐明其表达与卵巢上皮性癌临床病理特征的关系。方法：选取手术切除的组织标本,其中正常卵巢组织20例、卵巢良性上皮性肿瘤组织20例和卵巢上皮性癌组织58例,应用免疫组织化学法检测MDM2蛋白的表达情况。结果：MDM...     

肿瘤抑制候选基因4及Raf激酶抑制蛋白在不同级别卵巢浆液性腺癌中的表达

目的探讨肿瘤抑制候选基因4(TUSC4)及Raf激酶抑制蛋白(RKIP)在不同级别卵巢浆液性腺癌中的表达情况。方法收集经手术切除并经病理确诊的卵巢浆液性腺癌标本77例,其中卵巢低级别浆液性腺癌25例,卵巢高级别浆液性腺癌52例;另收集经手术切除并经病理确诊的卵巢浆液性囊腺瘤53例及卵巢交界性浆液性囊腺瘤23例;同时选取其他病因手术切除的正常输卵管组织25例及正常卵巢上皮组织25例进行对照。采用免疫组织化学方法对6组标本的TUSC4及RKIP进行检测,并对其阳性表达率进行比较分析。结果 TUSC4在正常卵巢上皮组织、卵巢浆液性囊腺瘤、卵巢交界性浆液性囊腺瘤及卵巢低级别浆液性腺癌、卵巢高级别浆液性腺癌、正常输卵管上皮组织的阳性表达率分别为80.0%、73.6%、60.9%、48.0%、32.7%和32.0%;TUSC4在卵巢低级别浆液性腺癌组织中的阳性表达率显著低于正常卵巢上皮组织(P<0.05);而正常输卵管上皮组织与卵巢高级别浆液性腺癌组织的TUSC4阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05)。低级别浆液性腺癌组织中TUSC4的阳性表达率低于卵巢浆液性囊腺瘤(χ2=4.91,P<0.05)及正常卵巢上皮组织(χ2=5.56,P<0.05);正常输卵管上皮组织、卵巢高级别浆液性腺癌组织TUSC4的阳性表达率均低于卵巢交界性浆液性囊腺瘤(χ2=4.02、5.22,P<0.05)、卵巢浆液性囊腺瘤(χ2=12.27、17.63,P<0.01)及正常卵巢上皮组织(χ2=11.69、15.14,P<0.01)。RKIP在正常卵巢上皮组织、卵巢浆液性囊腺瘤、卵巢交界性浆液性囊腺瘤、卵巢低级别浆液性腺癌、正常输卵管上皮组织、卵巢高级别浆液性腺癌的阳性表达率分别为100.0%、84.9%、69.6%、64.0%、52.0%和13.5%。卵巢高级别浆液性腺癌组织中RKIP的阳性表达率显著低于正常卵巢上皮组织、卵巢浆液性囊腺瘤、卵巢交界性浆液性囊腺瘤、卵巢低级别浆液性腺癌、正常输卵管上皮组织(χ2=52.06、53.59、23.61、20.59、13.04,P<0.01);卵巢交界性浆液性囊腺瘤组织中RKIP阳性表达率低于正常卵巢上皮组织(χ2=8.91,P<0.01);正常输卵管上皮组织、卵巢低级别浆液性腺癌组织RKIP的阳性表达率均显著低于正常卵巢上皮组织(χ2=15.79、10.98,P<0.01)、卵巢浆液性囊腺瘤(χ2=9.65、4.36,P<0.05)。结论 TUSC4及RKIP均参与了卵巢低级别浆液性腺癌的发病过程,而RKIP亦参与了卵巢高级别浆液性腺癌的发生,且卵巢低级别浆液性腺癌与卵巢高级别浆液性腺癌可能存在不同的分子发病机制。