胎儿细胞对母体健康的影响

据美国国家科学院院报（PNAS）网站（2015-10-20）报道，美国阿里桑那州立大学心理学的研究团队日前发表在《生物论坛》的报告指出：怀孕时，胎儿细胞时常经由胎盘进驻到母体各个地方，其影响可能有益也可能有害；有时是合作的关系，有时中立，有时则竞争资源。     

母体急性淋巴细胞白血病胎盘转移的电镜观察

目的　探讨胎盘防止母体 胎儿恶性肿瘤转移的屏障作用。方法　利用透射电镜研究 2例急性淋巴细胞白血病患者胎盘转移的超微结构。结果　在胎盘绒毛表面纤维蛋白沉积物中可见肿瘤细胞、溶解的细胞及细胞碎片。纤维蛋白沉积处及其附近常见合胞体脱落 ,并可见肿瘤细胞粘附于绒毛滋养层基底膜上。合胞体内有些肿瘤细胞基本保持完整的形态 ,有些则出现变性或坏死现象。结论　胎盘能杀伤和分解转移的肿瘤细胞 ,进而防止母体 -胎儿恶性肿瘤转移。     

胎盘在妊娠免疫耐受作用中的研究进展

胎儿携带二分之一父方基因和二分之一母方基因在母体宫内,可视为移入母体内的半异体移植物,但成功妊娠的胎儿却不被母体排斥,这是由于妊娠期的母体存在免疫耐受。其中胎盘的滋养层和底蜕膜上有许多免疫因子可使胎儿得以逃避母体的免疫攻击：胎盘自身的机械性屏障作用也起重要作用；HLA-G，E可抑制妊娠时T细胞及NK细胞的表达；补体调节蛋白可通过干扰膜攻击复合物的形成而利于母胎免疫；母体Treg细胞在正常妊娠时的表达量高于非妊娠时的表达量，也参与了母胎免疫耐受。     

吲哚胺2,3-二氧化酶与母胎免疫

吲哚胺2,3-二氧化酶(IDO)是色氨酸经犬尿氨酸途径代谢的限速酶,可抑制免疫细胞尤其是T细胞增殖,并通过多种机制调节免疫。抗原呈递细胞和胎盘滋养细胞表达IDO,调节母胎免疫,保护胎儿免受母体T细胞攻击。IDO抑制剂1-甲基色氨酸可通过旁路途径激活补体,引发母胎界面以T细胞依赖性、抗体非依赖性的补体沉积和出血性坏死为特征的广泛炎症,导致同种异基因胎儿排斥。     

吲哚胺2，3-二氧化酶与母胎免疫

吲哚胺2，3-二氧化酶(IDO)是色氨酸经犬尿氨酸途径代谢的限速酶，可抑制免疫细胞尤其是T细胞增殖，并通过多种机制调节免疫。抗原呈递细胞和胎盘滋养细胞表达IDO，调节母胎免疫，保护胎儿免受母体T细胞攻击。IDO抑制剂1-甲基色氨酸可通过旁路途径激活补体，引发母胎界面以T细胞依赖性、抗体非依赖性的补体沉积和出血性坏死为特征的广泛炎症，导致同种异基因胎儿排斥。     

胎盘发育和子痫前期

胎盘是妊娠期间胎儿和母体之间的桥梁,具有血流灌注、物质交换、免疫耐受和妊娠适应性调节等功能,对保障胎儿发育和母体健康发挥关键作用。胎盘发育不良与子痫前期等妊娠疾病密切相关。在本文中,我们总结了人类滋养层细胞分化和胎盘功能单元构建的最新研究进展,并讨论了可能导致子痫前期发病的因素。     

胎儿及胎盘整体血管联合铸型标本的制作方法

胚胎时期是通过胎盘、脐带与母体连接并由母体供血。由于胎儿在母体内有两套循环系统,即母体的血液通过胎盘毛细血管网、脐静脉进入胎儿体内(肝脏),而胎儿自身也有一套完整的循环系统(肝静脉→下腔静脉→右心房→右心室→肺动脉→肺毛细血管网→肺静脉→左心房→左心室→主动脉→全身动脉系统→全身毛细血管网→全身静脉系统→上、下腔静脉→右心房),其血液又通过髂内静脉、脐动脉、胎盘毛细血管网进入母体体内,参与母体的血液循环。     

由母血测定胎儿性别和核型的非损伤性方法

胎儿细胞存在于母体循环中和胎儿淋巴样细胞经胎盘迁移入母体是一个有争议的问题,尽管在人体和动物都有许多明确的观察报告。为检测母体循环中胎儿细胞,借助核型分类或用芥子喹吖因染色有丝分裂以鉴定母血中的男性XY细胞。本研究的目的是要找到一种培养方法,通过此法胎儿细胞可从母血中浓集,并用于产前诊断染色体异常和胎儿性别。对46名健康孕妇,在妊娠第7和第36周间检查其血中是否存在胎儿细胞。28人为初产妇,18人为经产妇。平均年龄为24±4.5岁。用于测定母体核型的淋巴细胞,由Autio和Schr(?)der常规微量培养技术处理。这种方法称为“常规培养”。     

羊水细胞的组织分型——可能用于检出污染的母体细胞

多数情况下,羊水中培养的细胞来源于胎儿。偶而,羊水被母体细胞所污染,培养时母体细胞大量增殖,超过了胎儿细胞,导致染色体分析的差错。Ferguson-Smith(1975)曾报道617例羊膜标本中有三例诊断错误,是由于母体细胞污染所致。上述三例细胞核型分析曾认为是正常女胎的核型,但出生后的二个婴儿是正常男孩,另一例是患Down氏综合征的女孩。虽然母体细胞的污染使诊断发生差错是少见的,但应认识其差错的重要性。Pola-ni(1971)和 Ferguson-Smith等(1976)介绍了两种预防方法,两种技术均有其缺点。作者在本文描述的另一种可能检出母体     

母体血产前诊断:利用磁活负性分离胎儿有核红细胞进行免疫表型和FISH分析

已有若干报道表明孕妇母体血液循环中存在极少量的胎儿细胞,这为无创伤性产前诊断遗传疾病提供了可能。利用单克隆抗体和流式分析技术可以在妊娠11周开始,从母体血中分离胎儿有核红细胞,同时进行荧光原位杂交(FISH),即可检出非整倍体,如21-三体。     

胎盘合体滋养细胞的免疫抑制活性

<正> 选用正常足月妊娠新鲜胎盘,经酶消化合并机械分离法分离胎盘合体滋养细胞。所获得的合体滋养细胞的纯度达90～95％以上,细胞活力大于90％。经培养4小时的合体滋养细胞的上清液,对母亲与胎儿的淋巴细胞转化试验和向混合淋巴细胞培养均有明显的抑制。提示可能通过局部抑制母体免疫     

胎盘外泌体在女性生殖领域研究的概述

妊娠是母体成功接受半同种异体基因胎儿的过程,全身多系统多器官均会发生适应性改变以满足胚胎着床及胎儿生长发育的需求,而母体的变化涉及多种调节机制,目前尚未明确,其中细胞间通信发挥重要作用。在整个孕期,胎盘分泌的携带有多种信号分子的特异性外泌体,是母胎细胞间通信的重要媒介,也是胎盘执行各种功能的重要体现,故研究胎盘外泌体的组成、生物学功能及其在生理病理妊娠过程中的作用机制意义重大,可为妊娠并发症病因的探索及寻找新的治疗方法提供思路。     

产前绒毛染色体核型分析为假阴性的13三体胎儿的遗传学分析

目的探讨1例13三体胎儿产前绒毛染色体核型分析假阴性结果的原因及其可能的形成机制。方法对1例产前超声提示胎儿多发结构畸形而绒毛染色体核型分析为46,XY的病例,进一步行羊水穿刺进行荧光定量PCR(quantitative fluorescence PCR,QF-PCR)、染色体核型分析及染色体微阵列分析(chromosomal microarray analysis, CMA),以及孕妇外周血胎儿非整倍体的无创产前筛查(non-invasive prenatal testing,NIPT)。应用QF-PCR对引产后的胎盘及胎儿组织进行常见非整倍体检测。结果羊水QF-PCR、染色体核型分析及CMA结果均显示胎儿核型为47, XY, +13,并且NIPT提示13三体高风险。终止妊娠后胎盘和胎儿组织的QF-PCR结果提示,胎盘母体面及胎儿面右侧为正常核型(XY)和13三体的嵌合体;而胎盘胎儿面(脐带中央区/上/下/左侧)、脐带、羊膜及胎儿肌肉组织为13三体,提示为胎盘嵌合体。结论绒毛染色体核型分析可能受到胎盘嵌合体的影响而出现假阴性的结果。当绒毛染色体核型与胎儿超声异常表型或NIPT结果不一...     

胎儿宫内治疗的研究现状及进展

<正>一、胎儿药物治疗1.经母体给药母体服用某些药物后,药物可以通过胎盘屏障进入胎儿体内,达到预防和治疗某些胎儿疾病的目的。(1)预防和治疗母儿血型不合怀疑或母儿血型不合者,如果母体血清抗体效价过高,可于孕24周     

缺氧诱导因子-1α在妊娠期肝内胆汁淤积症胎盘组织的表达及意义

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)胎盘组织的表达及其在ICP胎儿宫内缺氧中的意义.方法 采用免役组织化学的方法 检测18例ICP胎盘(其中重症组7例,轻症组11例)和18例正常妊娠胎盘的HIF-1α的表达.结果 ICP组胎盘组织的HIF-1α的表达明显高于正常妊娠组(p＜0.05),且其表达与ICP分级之间存在等级相关(r=0.448,p＜0.01).结论 ICP胎盘-胎儿系统存在缺氧,缺氧导致的HIF-1α的升高对胎儿适应缺氧有重要意义,当缺氧发生失代偿以及在宫缩等因素影响下加重时,在慢性缺氧的基础上并发急性缺氧可能是导致胎儿不良结局的原因.HIF-1α可能是揭示ICP发病及造成胎儿不良结局的机制的重要因子.     

胎盘生长因子与妊娠

胎盘生长因子(PGF)是血管内皮生长因子(VEGF)家族的一个成员,主要在胎盘表达,但在病理情况下,PGF也在其他组织表达.在胎盘形成过程中,PGF可能直接或间接调节血管的形成、血管的通透性以及内皮细胞和滋养细胞成活.在妊高征、胎儿宫内发育迟缓(IUGR)、Down氏综合征和妊娠合并滋养细胞疾病中,PGF表达发生改变.     

NOS、NPY的表达及胎盘细胞凋亡在ICP的研究

目的探讨一氧化氮合酶(NOS)、神经肽Y(NPY)和胎盘凋亡细胞在妊娠期肝内胆汁淤积(ICP)发生发展中的作用。方法随机选取33例ICP患者为研究组,35例正常妊娠孕妇为对照组,采用免疫组织化学技术(IH)检测两组胎盘组织中NOS、NPY的表达情况;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组母体血浆NOS、NPY的表达水平;采用Tunnel染色技术和测定线粒体活性氧检测胎盘细胞的凋亡情况。结果 NOS在研究组胎盘的表达明显低于对照组,差异具有统计学意义(P﹤0.05);NPY在研究组胎盘的表达明显高于对照组,差异具有统计学意义(P﹤0.05);NOS和NPY在两组血浆中均有表达,NOS在研究组的血浆表达明显低于对照组,差异具有统计学意义(P﹤0.05),NPY在研究组的血浆表达明显高于对照组,差异具有统计学意义(P﹤0.05);研究组胎盘细胞的AI明显高于对照组,差异具有统计学意义(P﹤0.05);研究组胎盘组织线粒体的荧光强度达明显高于对照组,差异具有统计学意义(P﹤0.05)。结论 NOS、NPY的表达异常和胎盘细胞凋亡可能与ICP的发病、胎儿宫内窘迫和胎死宫内有关。     

胎儿血管灌注不良的胎盘病理学

Amsterdam胎盘病理诊断共识的制定规范了胎盘诊断术语, 该标准将胎盘病理分为母体血管灌注不良、胎儿血管灌注不良及感染-炎性病变。本文梳理了胎儿灌注部分病理诊断的相关文献, 内容包括脐带病变、胎儿大血管栓塞性疾病及终末绒毛的缺血缺氧性病变, 以帮助理解此类病变, 提高胎盘病理诊断质量。     

妊娠期糖尿病孕妇静脉血、脐静脉血、胎盘瘦素水平的研究

目的探讨瘦素与妊娠期糖尿病的关系.方法采用放免法测定34例妊娠期糖尿病患者和46例正常产妇产前外周静脉血清、脐静脉血、胎盘瘦素水平.结果妊娠期糖尿病组产前外周静脉血清、脐静脉血、胎盘瘦素水平均显著高于正常妊娠组.正常妊娠组胎盘瘦素与孕母血清瘦素水平存在正相关;而在妊娠期糖尿病组,产前外周静脉血清、脐静脉血、胎盘瘦素水平、产前孕妇体重指数、胎儿出生体重间均无相关关系.结论在正常妊娠中,胎盘是孕期母体瘦素增加的重要来源;瘦素的胎儿循环独立于母体.妊娠期糖尿病孕妇、胎儿均存在高瘦素状态;胎盘瘦素可能非孕妇瘦素的主要来源.高瘦素状态对其发病有重要关系.     

人胎盘超微结构研究进展

胎盘是胎儿和母体进行物质交换的重要结构。在妊娠的任何阶段,胎盘的形态功能的变化都不同程度地影响胎儿,本文将生理和各种病理妊娠的胎盘超微结构进行综述。