心肾贫血综合征

心脏与肾脏之间存在着密切的交互作用,使得心肾综合征在临床中并不少见。贫血不仅是慢性肾脏病的重要 并发症之一,在心力衰竭患者中亦非常常见,因此称之为心肾贫血综合征。贫血会显著增加心力衰竭患者住院和死 亡风险,并促进肾脏病进展,增加肾脏替代治疗的风险。在心肾贫血综合征的发病机制中,促红细胞生成素缺乏及铁 缺乏等均起到了关键作用。因此,对于心肾贫血综合征的治疗也应重视促红细胞生成素的补充、低氧诱导因子-脯 氨酰羟化酶抑制剂（HIF-PHI）及补铁治疗。目前在心肾贫血综合征的发病机制及治疗方面仍有很多问题尚未解决, 需要更多的基础与临床研究提供强有力的证据。     

慢性肾脏病贫血与炎症

肾性贫血是慢性肾脏病患者最常见的并发症之一，红细胞生成素产生不足是导致肾性贫血的主要原因。传统
改善肾性贫血的治疗手段如红细胞生成刺激剂、补充铁剂等治疗达标率低。主要原因在于肾性贫血病因复杂，受多
因素影响，尤其炎症、铁稳态失衡。因此，明确慢性肾脏病炎症与贫血关系，可以为改善炎症状态下肾性贫血提供新
的治疗思路。文章总结了慢性肾脏病患者炎症状态与肾性贫血的相关机制。     

肾性贫血铁代谢指标的评估、判读及应用

肾性贫血是影响慢性肾脏病患者预后的重要并发症。铁是合成血红蛋白的基本原料，铁缺乏、铁代谢紊乱是肾
性贫血难以纠正的重要原因。所有慢性肾脏病患者初治时都应该进行铁代谢评估，常用指标包括转铁蛋白饱和度和
铁蛋白，并且在启动促红细胞生成素治疗前纠正铁缺乏。正确有效的补铁能提高血红蛋白水平、降低促红细胞生成
素刺激剂使用剂量，且能降低心血管事件发生。补铁的时机和方式的选择应综合评估获益和风险。     

透析患者肾性贫血的管理和治疗

肾性贫血是慢性肾脏病透析患者最常见的并发症之一。目前中国透析患者贫血治疗达标率较低。纠正贫血状
态，对于改善透析患者的生存质量，延长患者的生存期，具有重要意义。文章对肾性贫血中铁剂和促红细胞生成素的
应用及治疗目标进行了总结，并介绍了低氧诱导因子-脯氨酰羟化酶抑制剂罗沙司他及铁调素拮抗剂等新型治疗肾
性贫血药物。建议临床医生对肾性贫血患者进行个体化治疗。     

非透析慢性肾脏病患者的贫血管理

肾性贫血是慢性肾脏病（CKD）患者常见的并发症，能导致病死率的增加。贫血的管理是CKD患者管理中的重
要组成部分。多种因素参与了肾性贫血的发生，促红细胞生成素（EPO）相对不足是重要因素之一。肾性贫血的治疗
经历了最早期的输血治疗阶段，在20世纪80年代末进入到EPO联合铁剂的治疗阶段，但仍然有相当部分患者表现
为EPO低反应性，最常见的原因是铁缺乏，其次是合并炎症和感染。低氧诱导因子-脯氨酰羟化酶抑制剂（HIF-PHI）
的诞生开启了肾性贫血治疗的新纪元。HIF-PHI与传统治疗手段不同，它可以通过稳定低氧诱导因子（HIFs）调控
EPO基因的表达，改善铁的代谢，尤其适用于炎症状态的患者。     

影响肾性贫血治疗效果的因素

肾性贫血是慢性肾脏病的常见并发症，可加速肾功能进展，并增加患者的心血管疾病发生率及病死率。促红细
胞生成素联合铁剂是目前临床一线治疗方案，但仍有患者疗效欠佳。影响肾性贫血治疗可能的因素包括铁缺乏、继
发性甲状旁腺功能亢进症、炎症状态、透析不充分、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂应用、纯红细
胞再生障碍性贫血等。低氧诱导因子-脯氨酰羟化酶抑制剂作为新一类口服药物，治疗肾性贫血的有效性得到证
实，其长期应用的副反应及耐受性尚需进一步研究。     

慢性肾脏病贫血与心血管疾病

慢性肾脏病（CKD）是心血管疾病（CVD）的独立危险因素，而贫血又进一步增加CKD患者CVD的风险。“心-
肾-贫血综合征”的概念应运而生，指出了三者共存并相互影响的关系。改善CKD患者贫血有助于减低CVD风险，但
还应注意把控合理的血红蛋白（Hb）靶目标数值、避免过高Hb带来的血栓事件，同时在需要使用大剂量促红细胞生
成素（EPO）或静脉铁剂时应积极寻找影响药物效果的潜在因素并纠正，以避免过度使用上述药物带来的潜在CVD风
险增加。低氧诱导因子-脯氨酰羟化酶抑制剂（HIF-PHI）为新一代治疗肾性贫血的药物，其通过生理性升高EPO、改
善EPO受体及减少铁调素而纠正贫血，同时还通过下游多种低氧反应元件基因改善糖脂代谢，有望在纠正贫血的同
时带来更多的心血管获益。此类药物进入临床时间尚短，还需要更大量的来自真实世界的临床数据进行评判。     

重症充血性心力衰竭并贫血的研究进展

重症充血性心力衰竭患者可存在程度不等的贫血,系与红细胞生成素分泌受损、促红细胞生成索抵抗、心-肾贫血综合征、铁与叶酸缺乏以及血液稀释等因素相关。本文就应用促红细胞生成素及蔗糖铁的治疗方案进行阐述。     

心肾综合征研究进展

心肾综合征是指心脏或肾脏急性或慢性功能障碍而导致另一器官的急性或慢性功能损害的临床综合征.根据心肾疾病发病的相互关系将其分为五型.目前认为发病机制与肾素-血管紧张素-醛固酮系统及交感神经系统的过度激活、一氧化氮/氧自由基的失衡、贫血、炎症等相关.心肾综合征的治疗方面尚缺乏大样本临床试验资料,可选择利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂、β-受体阻滞剂、促红细胞生成素等,一些新型药物如选择性腺苷A1受体拮抗剂、血管加压素受体拮抗剂正进入临床,如出现药物抵抗应早期行肾脏替代治疗.     

心力衰竭与贫血相关性研究进展

贫血在心力衰竭患者中有很高的发生率,其发病机制与血液稀释、铁缺乏、营养不良、慢性肾脏疾病、炎症性免疫激活、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂的应用等因素有关。贫血与充血性心力衰竭患者的临床预后密切相关,并被认为是心力衰竭患者临床预后不良的独立因子。使用促红细胞生成素成为治疗充血性心力衰竭性贫血的新靶点,但也存在一定的风险。     

心-肾贫血综合征的研究进展

慢性肾功能不全的患者常有贫血、心力衰竭,贫血使心力衰竭加重,又使肾功能恶化,心力衰竭控制不好又使肾功能恶化、贫血加重,这三种状态构成心-肾贫血综合征.积极使用促红细胞生成素,纠正贫血,合理使用洋地黄制剂、降压药,适当使用碳酸氢盐透析、超滤纠正心力衰竭、肾衰竭,为临床处理心-肾贫血综合征提供了思路.     

浆细胞肿瘤相关贫血的机制和对策

浆细胞肿瘤相关贫血的发生主要与克隆性浆细胞无限制增殖密切有关，其他如Fas-L/TRAIL介导的红系前体
细胞凋亡增加、细胞因子抑制红系造血、铁代谢异常和促红细胞生成素生成异常也参与其中。贫血的治疗主要是针
对浆细胞病的治疗，输注红细胞、红细胞造血刺激剂和补充造血原料为辅助治疗。     

慢性心力衰竭伴贫血的研究进展

慢性心力衰竭患者常伴有贫血,大量的研究证实红细胞刺激生成因子及铁剂的治疗可以改善此类患者的预后,但对于部分高内源性促红细胞生成素水平,即存在促红细胞生成素抵抗的患者缺乏大规模的临床研究。红细胞分布宽度的增加和血色素的下降、炎性因子增加、铁代谢的损害存在相关性,但红细胞分布宽度在心力衰竭伴贫血患者中的诊断及治疗意义待进一步的明确。     

促红细胞生成素在慢性心力衰竭的临床应用及机制研究进展

促红细胞生成素是特异性作用于红系祖细胞的造血生长因子,但新近有证据表明,促红细胞生成素具有重要的心脏保护功能。动物实验显示：促红细胞生成素能改善左心室功能,促红细胞生成素能明显降低心肌细胞凋亡,促红细胞生成素能抑制血管内皮细胞发生凋亡,刺激内皮前体细胞有丝分裂,使用促红细胞生成素治疗合并贫血的慢性心力衰竭患者,可显著改善患者的心功能及临床症状。临床研究表明促红细胞生成素可明显提高慢性心力衰竭合并贫血患者的血红蛋白浓度,改善心功能,提高运动耐量,尽管促红细胞生成素在治疗肾性贫血过程中可能有导致血压增高、血栓形成的危险,但促红细胞生成素治疗心肌缺血和慢性心力衰竭是安全的。目前,对促红细胞生成素的应用,有可能开辟治疗慢性心力衰竭的新途径。但促红细胞生成素用于慢性心力衰竭的预后的影响还需在经过精确设计的前瞻性研究中进行检测,其长期治疗心脏的不良反应有待进一步探讨及促红细胞生成素起始治疗时间、选用以及血红蛋白浓度的靶目标也尚需进一步探讨。其作用机制尚待进一步探讨。     

老年人心肾贫血综合征研究进展

心肾贫血综合征是Silverberg提出的一个新概念,其基本病理生理学机制是充血性心力衰竭、慢性肾功能不全和贫血之间存在恶性循环。值得重视的是Silverberg等对心肾贫血综合征患者采取皮下注射红细胞生成素和静脉注射铁剂并用的方法,显著地提高了患者的心功能,明显地降低了患者的死亡率。本文就其研究进展作一综述。     

心-肾贫血综合征76例临床分析

目的 了解心-肾贫血综合征 (CRAS)的发病率及影响因素.方法 以同时具备心功能NYHA II以上,血红蛋白(Hb)男性＜120 g/L,女性＜110 g/L,内生肌酐清除率(Ccr)每1.73 m2＜60 ml/min为标准诊断心-肾贫血综合征76例,按原发病的不同将其分为心脏病组(32例)和肾脏病组(44例).结果 226例各种心脏病患者中发现CRAS32例,发病率为14.15%;68例各种原因的肾脏病患者中发现CRAS44例,发病率为64.7%.心脏病组患者Hb为80.37 g/L±18.11 g/L,Ccr每1.73 m2为21.65 ml/min±21.84 ml/min;肾脏病组Hb为65.20 g/L±13.71 g/L,Ccr每1.73 m2为15.12 ml/min±11.42 ml/min.两组Hb及Ccr比较有显著性差异(P＜0.05).在47例符合CRAS的患者中23例使用促红细胞生成素(EPO).每周2次皮下注射,治疗前Hb为62.14 g/L±14.32 g/L,心功能III级10例、IV级13例;治疗6个月后Hb为96.56 g/L±12.45 g/L,心功能II级9例、III级14例.结论 心-肾贫血综合征主要发生在原发病为肾小球疾病和高血压心脏病的基础上,贫血和肾功能减退的程度以肾脏病组较心脏病组严重.EPO在纠正贫血、心力衰竭方面起关键性作用.     

促红细胞生成素产生细胞与肾脏纤维化

肾脏中合成红细胞生成素(EPO)的细胞称为肾脏促红细胞生成素产生细胞(REPs),EPO生成不足会引起肾性贫血和慢性疾病相关性贫血。REPs可转分化成致瘢痕的肌成纤维细胞(MF),造成肾脏纤维化,在慢性肾脏病(CKD)患者中,REPs转分化成肌成纤维细胞(MF-REPs)后产生EPO能力下降。近年来关于肾脏REPs的研究取得较大进展,对REPs的研究将有望成为治疗肾性贫血和肾间质纤维化的新靶点。     

肾性贫血的治疗现状及展望

慢性肾脏病（CKD）导致的肾性贫血是CKD患者常见并发症，可导致心血管并发症及死亡风险增高。目前主要
的治疗方法为红细胞生成刺激剂（ESA）及铁剂联合治疗。但是国内目前临床上肾性贫血治疗达标率仍然较低。积
极寻找ESA低反应原因并给予纠正，避免ESA及铁剂过量带来的相关不良反应须得到重视。新型治疗药物如低氧
诱导因子-脯氨酰羟化酶抑制剂（HIF-PHI），为肾性贫血治疗带来新的时代。     

肾性贫血治疗中静脉铁剂的应用

慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患者缺铁非常普遍。缺铁直接影响贫血纠正，使重组人促红细胞生成素（recombinant human erythropoietin，rHuEPO）的需要量增加。缺铁患者即使应用足量rHuEPO治疗，也无法达到目标血红蛋白水平。因此，监测铁代谢、有效的补充铁剂是纠正肾性贫血的重要环节。     

导致促红细胞生成素治疗耐药的原因

导致促红细胞生成素治疗耐药的原因尹广李立关键词促红细胞生成素慢性肾衰耐药中图法分类号Ｒ９７３促红细胞生成素（ＥＰＯ）的临床应用是肾性贫血治疗上的一个重要里程碑。大量的临床观察证实，促红细胞生成素治疗慢性肾衰患者的贫血及某些慢性疾病患者的贫血，疗效肯定...