补肾活血方对PCOS大鼠模型卵巢中PAI-1mRNA表达的影响

目的探讨补肾活血方对大鼠PCOS模型卵巢局部纤溶酶原激活物抑制因子-1（PAI—1mRNA）表达的影响。方法选用未成年24d龄SD雌性大鼠60只,随机分为模型组、克罗米酚组、补肾活血方高剂量组、补肾活血方低剂量组、正常对照组5组。用Bogovich法建立大鼠多囊卵巢病理模型。以克罗米酚为对照。用原位杂交法观察补肾活血方对多囊卵巢大鼠局部PAI—1mRNA的影响。结果模型组卵巢局部PAI—1mRNA存在卵泡膜间质细胞显著增高,用补肾活血方高、低剂量与克罗米酚药后,卵巢局部PAI-1mRNA的表达明显降低．差异具有统计学意义（P〈0．05、P〈0．01）。补肾活血方高剂量组与克罗米酚组比较,差异具有显著统计学意义（P〈0．01）;低荆量组与克罗米酚组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,补肾活血方高、低剂量组比较,低剂量组卵泡膜间质细胞上PAI-1的基因表达增高更明显,但二者差异无统计学意义（P〉0．05）。结论PAI-1mRNA可能与多囊卵巢综合征的发病机制有关。以补肾活血立法的补肾活血方能降低多囊卵巢大鼠局部PAI—1mRNA的显著增高表达．降低PAI—1mRNA卵巢局部的作用。提示补肾活血方可能通过PAI—1mRNA途径促进卵巢排卵的机制。     

补肾活血方对多囊卵巢大鼠卵巢MMP-2，9的表达干预

目的观察补肾活血方对多囊卵巢（PCO）大鼠基质金属蛋白酶-2，9（MMP-2，9）表达的影响，探讨补肾活血方治疗PCO排卵障碍的机理。方法选用未成年24日龄SD雌性大鼠60只，随机分为模型对照组、西药对照组、补肾活血方高剂量组、补肾活血方低剂量组、正常对照组共5组，每组12只。建立大鼠PCO病理模型，采用原位杂交法检测各组卵巢组织中MMP-2，9基因的表达水平。结果经图象分析和统计处理，各组大鼠卵巢中卵泡的颗粒细胞和发育良好的卵泡膜细胞中均可检测到MMP-2和MMP-9的杂交信号。模型组MMP-2与MMP-9表达强度明显超过正常组、补肾活血方高剂量组、补肾活血方低剂量组及西药对照组（P〈0．05）；补肾活血方高剂量组MMP-2与MMP-9的表达接近正常组（P〉0．05）；补肾活血方低剂量组、，西药对照组与正常组相比，MMP-2与MMP-9的表达均较正常组高（P〈0．05）；补肾活血方低剂量组与西药对照组MMP-2与MMP-9的表达强度相似，但均超过补肾活血方高剂量组的表达强度（P〈0．01）。结论MMPs的过度表达可能是卵巢排卵障碍的关键因素，提示MMPs参与了卵巢排卵过程；大鼠PCO动物模型卵巢局部MMP-2，9异常高表达与PCO大鼠卵巢排卵障碍有关，补肾活血方通过抑制MMP-2，9的异常高表达，从而发挥治疗多囊卵巢排卵障碍的作用，这可能是其促进卵巢排卵的机制之-。     

补肾活血祛痰方治疗肥胖型多囊卵巢综合征疗效分析

目的 评价补肾活血祛痰方治疗肥胖型多囊卵巢综合征疗效。方法 抽取2018 年1 月～2019 年5 月我院收治的70 例肥胖型多囊卵巢综合征患者为研究对象,随机将其分为对照组与治疗组。对照组（35 例）采用常规治疗,治疗组（35 例）采用中药补肾活血祛痰方治疗。比较两组患者症状评分、血清性激素水平、血脂水平、体质量和胰岛素抵抗改善情况。结果 治疗组患者症状评分明显低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗组血清性激素水平、血脂水平优于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗组体质量及胰岛素抵抗改善情况优于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 补肾活血祛痰方治疗肥胖型多囊卵巢综合征能明显改善血清性激素水平、血脂水平,降低体质量,改善胰岛素抵抗,值得推广。     

补肾活血中药对雷公藤致卵巢储备下降大鼠颗粒细胞凋亡的影响

目的探讨补肾活血中药对雷公藤致卵巢储备下降大鼠颗粒细胞凋亡的影响。方法12周龄雌性SD大鼠60只,随机分为6组：空白组、雷公藤模型组、补肾活血方低、中、高剂量组及对照药六味地黄方组。观察灌服上述不同药物后大鼠一般情况、卵巢指数、卵巢组织病理形态、血清E2、FSH水平及卵巢颗粒细胞凋亡因子Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达。结果Bcl-2、Caspase-3表达：模型组、补肾活血方低剂量组与空白组比较有极显著性差异或显著性差异（P〈0.01或P〈0.05）;六味地黄方组和补肾活血方低、中、高剂量组与模型组比较均有极显著性差异或显著性差异（P〈0.01或P〈0.05）。Bax表达：模型组、补肾活血方低剂量组与空白组比较有极显著性差异（P〈0,01）;六味地黄方组和补肾活血方中、高剂量组与模型组比较有极显著性差异或显著性差异（P〈0.01或P〈0.05）。结论细胞凋亡调节因子Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白与卵巢储备密切相关,补肾活血中药抑制卵巢颗粒细胞凋亡、减少卵泡闭锁是其改善卵巢储备功能的可能机制。     

补肾活血方对恒河猴PCO模型卵巢COX-1mRNA表达的影响

目的探讨补肾活血方对恒河猴多囊卵巢(PCO)模型卵巢局部环氧化酶-1(COX-1mRNA)表达的影响。方法选择健康育龄雌性恒河猴(6只)随机分为正常对照组、模型对照组、补肾活血方组;采用皮下注射丙酸睾丸酮(T)和绒毛膜促性腺激素(HCG)建立PCO模型,分别灌胃给予生理盐水、补肾活血方,采用原位杂交技术观察各组卵巢局部COX-1mRNA表达的变化。结果各组卵巢组织均可见COX-1基因表达的信号,以颗粒细胞表达最丰富;其中模型组卵泡膜细胞呈现异常高表达;补肾活血方组表达水平接近正常对照组。结论恒河猴PCO模型卵巢局部COX-1mRNA异常表达,可能与多囊卵巢综合征(PCOS)发病有关;补肾活血方有可能通过降低COX-1mRNA的表达而达到改善PCOS无排卵的状况。     

补肾化痰方对多囊卵巢综合征大鼠性激素及卵巢形态学的影响

目的:观察补肾化痰方对多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)大鼠性激素及卵巢形态学的影响。方法:采用皮下注射脱氢表雄酮造模法建立PCOS大鼠模型,60只造模大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍组、补肾化痰方低剂量组、补肾化痰方高剂量组,另取15只大鼠为正常对照组,各组给予相应药物连续灌胃28 d。行阴道涂片、HE染色观察动情周期;用酶联免疫吸附测定法测定血清促黄体生成素、睾酮水平;行卵巢组织HE染色,光镜下观察卵巢组织形态学变化。结果:与对照组比较,模型组大鼠无规律的动情周期,血清促黄体生成素、睾酮水平升高,卵巢表面苍白、体积增大、黄体数目减少、呈多囊样改变。二甲双胍和补肾化痰方两个剂量组可明显降低模型大鼠血清促黄体生成素、睾酮水平,恢复大鼠动情周期,增加各级卵泡数目及黄体数目,改善卵巢形态学结构。与补肾化痰方低剂量组比较,补肾化痰方高剂量组降低睾酮水平更明显。结论:补肾化痰方可从总体上调节下丘脑-垂体-卵巢轴功能,降低多囊卵巢综合征大鼠促黄体生成素、睾酮水平,恢复大鼠动情周期,改善卵巢形态学结构。     

补肾活血方对恒河猴PCO形态学和血清性激素的影响

目的探讨中药补肾活血方对恒河猴多囊卵巢(PCO)形态学和血清性激素的影响。方法选择健康育龄雌性恒河猴(6只)随机分为正常对照组、模型对照组、补肾活血方组;采用皮下注射丙酸睾丸酮和绒毛膜促性腺激素(HCG)建立PCO模型,分别灌胃给予生理盐水、补肾活血方,观察其卵巢形态及测定血清相关性激素含量。结果模型对照组血清LH、T水平较正常对照组明显升高,血清FSH、E2较正常对照组下降,与正常对照组相比模型组恒河猴卵巢体质量增加,呈多囊性改变,卵泡颗粒细胞减少而膜细胞层增加,电镜可见膜细胞内大量脂滴;补肾活血方组血清相关性激素水平恢复或接近正常对照组,卵巢形态接近正常组。结论提示此动物模型可以作为多囊卵巢研究的动物模型;补肾活血方具有改善多囊卵巢不排卵的作用。     

补肾活血方对多囊卵巢大鼠卵巢MMP-2、9的表达干预研究

目的 观察补肾活血方对多囊卵巢(PCO)大鼠基质金属蛋白晦-2,9(MMP-2、9)表达的影响,探讨补肾活血方治疗PCO排卵障碍的机制.方法选用未成年24日龄SD雌性大鼠60只,随机分为模型对照组、西药对照组、补肾活血方高剂量组、补肾活血方低剂量组、正常对照组共5组.建立大鼠PCO病理模型,采用原位杂交法检潮各组卵巢组织中MMP-2、9基因的表达水平.结果 各组大鼠卵巢中卵泡的颗粒细胞和发育良好的卵泡膜细胞中均可检潮到MMP-2和MMP-9的杂交信号.模型组MMP-2与MMP-9表达强度明显超过正常组、补肾活血方高剂量组、低剂量组及西药对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);补肾活血方高剂量组MMP-2与MMP-9的表达接近正常组,差异无统计学意义(P>0.05);补肾活血方低剂量组、西药对照组与正常组相比,MMP-2与MMP-9的表达均较正常组高,差异具有统计学意义(P<0.05);补肾活血方低剂量组与西药对照组MMP-2与MMP-9的表达强度相似,但均超过补肾活血方高剂量组的表达强度,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 MMPs的过度表达可能是卵巢排卵障碍的关键因素,提示MMPs参与了卵巢排卵过程;大鼠PCO动物模型卵巢局部MMP-2、9异常高表达与PCO大鼠卵巢排卵障碍有关,补肾活血方通过抑制MMP-2、-9的异常高表达,从而发挥治疗多囊卵巢排卵障碍的作用,这可能是其促进卵巢排卵的机制之一.     

补肾化瘀祛痰方对雄激素致不孕大鼠卵巢局部调控因子的影响

目的：观察补肾化瘀祛痰方（Bushen Huayu Qutan Recipe，BHQR）对雄激素致不孕大鼠（androgensterilized rat，ASR）卵巢局部调控因子的影响。 方法：选择9日龄幼年SD雌性大鼠105只，随机分为病理模型组（90只）和溶媒对照组（15只），丙酸睾丸酮诱导形成ASR。造模成功的30只大鼠随机分为中药干预组和模型对照组。中药干预组用BHQR灌胃干预，模型对照组及溶媒对照组给予蒸馏水灌胃处理．疗程30d。疗程结束后观察大鼠性周期情况，用放射免疫方法检测血睾酮和胰岛素（insulin，INS）含量，用免疫组织化学方法检测卵巢组织抑制素（inhibin，INH）、胰岛素样生长因子-Ⅰ（insulin-like growth factor-Ⅰ，IGF—Ⅰ）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的表达。 结果：BHQR不仅能明显降低大鼠血INS水平（P〈0．05），还能显著降低INH、IGF-Ⅰ和VEGF在卵巢局部的表达（P〈0．01）。大鼠排卵恢复率为66．67%。 结论：BHQR可能通过改善胰岛素抵抗，降低INH、IGF—Ⅰ及VEGF水平，改善卵巢内部环境，多途径、多靶点促使卵巢功能恢复，促进卵泡生长发育，诱发排卵。     

补肾清肝活血汤对多囊卵巢综合征大鼠血清性激素水平的影响

[目的]观察补肾清肝活血汤对多囊卵巢综合征(Pdycystic Ovary Syndrome,PCOS)模型大鼠血清性激素水平的影响[方法]来曲唑诱导PCOS大鼠模型,分为正常组、模型组、西药组、补肾清肝活血汤组、高剂量组,以补肾清肝活血汤干预,观察各组大鼠的体重和血清性激素水平。[结果]治疗组大鼠体重较模型组显著下降(P<0.01),模型组大鼠体重呈继续增长态势;与模型组比较,治疗组大鼠血清LH、T、FSH水平显著降低(P<0.01),血清E2、P水平明显升高(P<0.05),治疗作用以高剂量组最明显。[结论]补肾清肝活血汤可调控PCOS模型大鼠的血清性激素水平,并改善其高雄激素血症。)     

补肾活血化痰方改善雄激素致不孕大鼠高雄激素血症的机制探讨

目的观察补肾活血化痰方(BHHR)对雄激素致不孕大鼠(ASR)高雄激素血症的治疗作用及治疗前后ASR卵巢内雄激素合成酶和代谢酶的表达量的变化,并探讨其可能的作用机制。方法 SD雌性大鼠于9日龄在颈背部皮下一次性注射丙酸睾丸酮(1.25 mg)制备ASR模型。将造模成功的ASR随机分为3组,分别为模型组(蒸馏水10 mL/kg灌胃)、二甲双胍治疗组(0.1 g/kg灌胃)和BHHR治疗组(10 mL/kg灌胃),每组各13只。另设正常对照组(n=10)。疗程(28 d)结束后观察大鼠的性周期恢复情况、体质量及卵巢质量/体质量比值。采用放射免疫分析法测定血清睾酮(T)水平;免疫组织化学定量方法检测卵巢3β-羟甾脱氢酶、细胞色素P450 17α-羟化酶/17,20-裂解酶和P450芳香化酶的表达量。结果 (1)性周期恢复:BHHR治疗组及二甲双胍治疗组中恢复性周期的大鼠数量多于模型组(P<0.01)。(2)体质量:模型组大鼠体质量高于正常对照组(P<0.01);BHHR治疗组与二甲双胍治疗组大鼠体质量均较模型组降低(P<0.01)。(3)卵巢质量/体质量比值:模型组大鼠卵巢质量/体质量比值高于正常对照组、BHHR治疗组及二甲双胍治疗组(P<0.01)。(4)血清T水平:模型组大鼠血清T值高于正常对照组、BHHR治疗组及二甲双胍治疗组(P<0.01)。(5)免疫组织化学结果:与模型组和正常对照组相比,BHHR治疗组大鼠P450arom表达升高(P<0.01);BHHR治疗组3β-羟甾脱氢酶、细胞色素P450 1 7α-羟化酶/17,20-裂解酶的表达与模型组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 BHHR可以降低ASR模型大鼠血清T水平,其机制可能是通过上调雄激素代谢酶P450arom的表达而实现的。     

补肾活血方对PCO大鼠卵巢COX-1mRNA表达的影响

目的探讨环氧化酶（COX—1）的表达在多囊卵巢卵泡破裂中的作用及补肾活血方治疗多囊卵巢排卵障碍的作用机制。方法选用未成年24d龄SD雌性大鼠60只。随机分为模型组、克罗米酚对照组、补肾活血方高剂量组、补肾活血方低剂量组、正常对照组5组,每组12只。用Bogovieh法建立大鼠多囊卵巢病理模型。以克罗米酚为对照,采用原位杂交法检测各组卵巢组织中环氧化酶COX-1基因的表达水平。结果模型组与正常组比较,卵泡内膜细胞COX—1 mRNA表达明显增加,两者比较差异有统计学意义（P〈0．01）;补肾活血方高剂量组与正常组相比。差异无统计学意义（P〉0.05）。结论COX—1 mRNA在卵巢卵泡内膜细胞水平升高可能是PCOS发病的重要因素或环节。补肾活血方可能通过影响COX—1mRNA水平。从而发挥治疗多囊卵巢排卵障碍的作用．这可能是其促进卵巢排卵的作用机制之一。     

补肾调肝方对更年期雌性大鼠性激素及生殖器官的影响

目的：探讨补肾调肝方治疗更年期综合征的机理。方法：将40只更年期大鼠，随机分成治疗组（分高、低剂量组）、西药组及模型组，与青年组对照，8周后观察性激素及子宫卵巢变化。结果：中、西药治疗组血清E2含量较空白组升高，FSH、LH含量降低（除低剂量组LH含量外），高剂量组及西药组子宫重量系数增加（P＜0.05）。结论：补肾调肝方能提高更年期大鼠血清E2水平，降低FSH、LH含量，改善卵巢功能；补肾调肝方的作用与剂量的相关性有待进一步研究。     

补肾养血方对去势雌性大鼠动情周期及性激素水平影响的研究

目的：探讨补肾养血方对去势雌性大鼠动情周期及性激素E2、FSH、LH水平的影响。方法：选用50只SD雌性大鼠,采用去势大鼠模型,随机分为模型对照组、六味地黄汤组、补肾养血方高剂量组、低剂量组,并与假手术组对照,每日做阴道脱落细胞涂片,观察大鼠动情周期,各组用药连续20日后采血样用放免法测定性激素E2、FSH、LH值。结果：研究表明补肾养血方能使去势大鼠阴道上皮细胞出现角化现象,缩短动情间期,恢复动情期;明显升高去势大鼠血清E2水平（P〈0.01）,降低FSH和LH水平（P〈0.01）。结论：研究表明补肾养血方能改变去势大鼠动情周期,缩短动情间期,恢复动情期;并能提高去势大鼠血清E2水平,降低血清FSH和LH含量。     

补肾活血化痰方对AD大鼠学习记忆功能及脑神经元型一氧化氮合酶的影响

目的　探讨补肾活血化痰方改善学习记忆功能的作用机理。方法 15月龄Wistar大鼠 6 0只 ,随机分成 6组 :正常组、假手术组 (PBS组 )、老年性痴呆 (AD)模型组、脑复康组 ,补肾活血化痰方低、高剂量组。大鼠双侧前脑基底核 (BasalnucleusofMeynert,NBM)注射鹅膏覃氨酸 (Ibotenicacid ,IBO)损毁前脑基底核造痴呆模型。动物经治疗处理2 8d后 ,各组大鼠进行Morris水迷宫行为学试验 ,并检测大鼠海马区神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)阳性细胞数。结果　行为学实验显示 :脑复康组、补肾活血化痰方低高剂量组与其它 3组比较有统计学差异 (P <0 0 1) ;模型组nNOS阳性细胞数明显低于正常组和PBS组 (P <0 0 1) ,高剂量组nNOS细胞的表达近似于正常。结论　补肾活血化痰方能抑制痴呆大鼠模型海马区nNOS神经元受损 ,从而达到提高学习记忆水平。     

补肾化瘀方对PCOS大鼠卵巢颗粒细胞CYP450表达的影响

目的观察补肾化瘀方对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢颗粒细胞CYP450蛋白表达的影响。方法运用补肾化瘀方对PCOS模型大鼠进行干预后,采用免疫组化法观察卵巢颗粒细胞CYP450的蛋白表达。结果模型组与正常组比较,卵巢颗粒细胞CYP450的蛋白表达在表达面积及表达强度上均低于正常组,差异具有统计学意义(P<0.01);补肾化瘀方中、高、低剂量组及妈富隆组用药后,卵巢颗粒细胞的CYP450的蛋白表达明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.05);其中补肾化瘀方中剂量对PCOS大鼠卵巢颗粒细胞CYP450的蛋白表达效果最佳。结论补肾化瘀方能增强PCOS大鼠卵巢颗粒细胞CYP450的蛋白表达,调节卵巢内分泌失调,改善PCOS高雄血症,逆转卵泡的发育异常,使排卵成功。     

助孕胶囊对PoreskyPCO模型大鼠的影响

目的:观察助孕胶囊对Poresky多囊卵巢(PCO)模型大鼠体重、动情周期、血清性激素、胰岛素(INS)、激活素A(ACTA)及抑制素B(INHB)的影响,探讨其对PCO模型大鼠的作用并分析其可能的作用机制。方法:采用胰岛素联合人绒毛膜促性腺激素(HCG)造模法制备PCO模型大鼠。随机分为对照组、PCO模型组、中药组(助孕胶囊)、西药组(二甲双胍)。运用放射免疫法测定血清性激素、胰岛素(INS)水平;双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清激活素ACTA、INHB的表达。结果:助孕胶囊可以降低PCO大鼠的体重,维持动情周期;下调血清睾酮(T)、INS、促黄体生成素(LH)及INHB水平,上调血清ACTA水平;INS与ACTA呈负相关,与INHB呈正相关。结论:ACT、INH在PCOS的发生、发展中起重要作用,高胰岛素血证(HIS)与ACT、INH的表达密切相关。助孕胶囊能够通过调整H-P-O轴及影响卵巢局部细胞因子的表达来调节生殖内分泌,促进卵泡的发育、成熟及排卵。     

补肾化痰方通过调控肠道菌及PPARγ通路治疗多囊卵巢综合征的机制

目的:探究补肾化痰方对多囊卵巢综合征（PCOS）模型小鼠肠道菌群多样性的调节作用及其治疗PCOS的相关机制。方法:24只无特定病原体级成年雌性C57BL/6J小鼠随机分为三组：空白对照组、模型对照组（使用来曲唑联合高脂饲料诱导）、中药治疗组（造模结束后连续灌服补肾化痰方混悬液35 d）。采用酶联免疫吸附测定法检测小鼠性激素水平;苏木精-伊红染色后光镜下观察卵巢形态;收集各组小鼠结肠内粪便,采用16S rRNA测序进行肠道菌群检测;气相色谱-质谱法检测短链脂肪酸含量;免疫组织化学法检测结肠过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARγ）表达;实时逆转录聚合酶链反应法检测肠道上皮黏蛋白2、闭合蛋白1和紧密连接蛋白1(ZO-1)、PPARγ的mRNA表达;蛋白质印迹法检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、PPARγ蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型对照组体重、血清卵泡刺激素、黄体生成素和睾酮水平均升高,血清雌二醇水平降低（均P<0.01）,光镜下卵巢结构符合PCOS病理特征;中药治疗组血清性激素水平和卵巢结构较模型对照组改善。模型对照组肠道菌群多样性较空白对照组发生变化。与空白对照组比较,在...     

补肾养血方对卵巢早衰大鼠中抗苗勒氏管激素(AMH)的影响

目的 建立雷公藤多苷致卵巢早衰大鼠的模型,研究补肾养血方对卵巢早衰大鼠中抗苗勒管素（anti-mullerian hormone,AMH）的影响。方法 使用雷公藤多苷建立卵巢早衰大鼠模型,造模成功后,分别采用高,中,低剂量补肾养血方对大鼠灌胃,每日一次,共30 d。给药完毕后于显微镜下观察各组大鼠卵巢组织形态。酶联免疫吸附法、免疫组化染色法和定量反转录聚合酶连锁反应（qRT-PCR）分别检测大鼠血清中AMH含量以及卵巢内AMH的蛋白和mRNA表达水平。结果 组织形态学显示高中低剂量组的卵泡和黄体的生长均比模型组好;酶联免疫吸附法、免疫组化和qRT-PCR结果显示补肾养血方呈剂量依赖性逆转雷公藤多苷导致大鼠血清中AMH浓度以及卵巢中AMH表达水平的降低。结论 补肾养血方可逆转雷公藤多苷引起卵巢中AMH水平降低,提示补肾养血方具有防止卵巢早衰的功效。     

补肾活血组方对大鼠卵巢颗粒细胞的作用

目的探讨补肾活血组方对雷公藤致卵巢储备功能下降大鼠卵巢颗粒细胞凋亡及相关基因Bcl-2及Bax表达的影响。方法 12周龄SD雌性大鼠60只,随机分6组：补肾活血组方低、中、高剂量组,六味地黄药组,正常组,雷公藤组。观察大鼠卵巢组织病理形态、卵巢颗粒细胞凋亡相关因子Bcl-2及Bax的表达。结果补肾活血组方中、高剂量组卵巢组织的颗粒细胞层厚度和闭锁卵泡/生长卵泡的比值与雷公藤组比较,差异有统计学意义（P〈0.01或〈0.05）。补肾活血组方中、高剂量组的卵巢抑制凋亡基因Bcl-2表达增强、促凋亡基因Bax表达减弱,与雷公藤组比较,差异有统计学意义（P〈0.01或〈0.05）。结论补肾活血组方中、高剂量组能促进卵泡成熟,延缓颗粒细胞衰老,提高卵巢的储备功能。